Este documento describe la ictericia neonatal, sus causas fisiológicas e ictericia patológica. Explica que la ictericia se produce por el depósito de bilirrubina y puede detectarse al blanquear la piel. Luego detalla las etiologías fisiológicas como la alimentación con leche materna y las causas patológicas como la incompatibilidad Rh. Finalmente, cubre los exámenes de laboratorio, tratamientos como la fototerapia y las consideraciones del manejo de la ictericia neonatal.

1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
CS DE LA SALUD – MEDICINA
CLÍNICA MÉDICA-PEDIATRIA
Dra. Suárez
Servicio: Neonatología

2. Coloración amarillenta de piel y
mucosas
ocasionada por el depósito de
bilirrubina.
Hiperbilirrubinemia es un concepto bioquímico que
indica una cifra de bilirrubina plasmática superior a
la normalidad. Clínicamente
se observa en el recién nacido cuando la
bilirrubinemia sobrepasa la cifra de 5 mg/dL. Puede
detectarse blanqueando
la piel mediante la presión con el dedo, lo que pone de
manifiesto el color subyacente de piel y tejido
subcutáneo. La
ictericia se observa en primer lugar en la cara y
luego progresa de forma caudal hacia el tronco y
extremidades. La progresión cefalocaudal puede ser
útil para la valoración
del grado de ictericia.

3. ETIOLOGIA FISIOLÓGICA
•Alimentación con leche materna,
•Inmadurez del sistema enzimático del
hígado
•Menor vida media del glóbulo Rojo
• Poliglobulia
• la extravasación sanguínea
•“probablemente a causa de los elevados
•niveles de beta-glucoronidasa en leche
materna, además de una mayor
concentración de la enzima en el intestino
de los neonatos. De esta manera hay una
mayor reabsorción de bilirrubina no
conjugada a través de la circulación
enterohepática,”
En los primeros tres días luego del
nacimiento, la ictericia neonatal afecta al
60% de los niños nacidos a término y al 80%
de los pre termino. Entre los factores que
provocan:

4. A. Producción aumentada de bilirrubina
• Hemólisis: isoinmunización, defectos de hematíes.
• Policitemia
• Sangre secuestrada (extravascular)
• Circulación enterohepática aumentada: Obstrucción, ayuno, leche
materna.
B. Conjugación y excreción disminuidas
• Trastornos hepatocelulares: hepatitis, tóxicos, hipotiroidismo,
metabólicos
• Trastornos en vías biliares: atresia biliar, tapón biliar, tumores.
C. Mixta
• Infecciones perinatales: TORCH, sepsis
• Trastornos multisistémicos: SDR, hijo de madre diabética, asfixia.

5. La ictericia nunca es una entidad en sí
misma sino el reflejo de una
enfermedad específica subyacente con
varias etiologías a distintos niveles del
metabolismo de la B. A la hora del
diagnóstico es esencial diferenciar
entre Hiperbilirrubinemia no conjugada
(HBNC), Hiperbilirrubinemia conjugada
(HBC) y periodo de inicio (neonatal o no)
por estar ocasionados estos cuadros por
entidades diferentes

6. • Hiperbilirrubinemia transitoria del RN de causa funcional.
• Aparece entre el 2do. y 3er. día de vida.
• Los niveles de BI no deben exceder 12 – 15 mg/dl en el 3er y 5to dia en
el RN a término y debe desaparecer a los 7 días de vida.
• 50% de RN a término y 70% de pre término presentan algún grado de
ictericia.
Se considera ictericia fisiológica:
• En el RN a término:
• Bilirrubina < 13 mg/dl con leche artificial
• Bilirrubina < 16 mg/dl con leche materna
• En el RN pretérmino:
• Bilirrubina < 10 mg/dl. Se debe a una limitación del
hígado para metabolizar el
exceso de B producida en
los primeros días de vida.
Hiperbilirrubinemia no
conjugada

7. Ictericia por incompatibilidad de factor Rh
Los productos de la hemólisis son derivados vía
placentaria hacia la circulación materna, para
ser metabolizados. Después del nacimiento ese
aumento en la producción de bilirrubina,
sumado a la inmadurez de los mecanismos
hepáticos de transporte (Ligandina Y) y de
glucuronización, puede producir
hiperbilirrubinemia de diversos grados de
severidad, con el riesgo de kernicterus.
La ictericia suele
manifestarse en las
primeras 24 horas de vida; a
veces lo hace a las cuatro o
cinco horas del nacimiento,
con un pico máximo al
tercero o cuarto día.
Es la causa más frecuente de ictericia
neonatal No fisiológica y en el 97% de
los casos se debe a isosensibilización
para el antígeno Rh D
Se ha demostrado que en muchas situaciones clínicas hay paso
de glóbulos rojos Rh(+) fetales al torrente sanguíneo materno
Rh(-). Esto ocasiona la producción de anticuerpos contra el
antígeno D del Rh. Las IgG al atravesar la barrera placentaria,
llegan al torrente sanguíneo fetal cubriendo al eritrocito
Rh (+), con lo que se atraen macrófagos que se adhieren a él y
causan hemólisis extravascular en el bazo.

8. El plan de estudios del RN ictérico se
basa en un trípode:
Interrogatorio
Examen Clínico
Antecedentes de: ictericia y anemia crónica
familiar, drogas tomadas durante el embarazo.
Antecedentes Perinatales: buscar datos
correspondientes al Embarazo y el Parto (parto
traumático, fórceps ginecorragia del 3er.
trimestre, inducción con oxitocina
Zona 1: 4 a 7 mg/dl
Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl
Zona 3: 6 a 11,5 mg/dl
Zona 4: 9 a 17 mg/dl
Zona 5: > de 15 mg/dl.
Zonas de Kramer
Si hay hemólisis se puede acompañar de:
palidez de piel y mucosas,
hepatoesplenomegalia, edema generalizado
(Hidrops Fetalis). Otro síntomas es
hipoglucemia, como resultado de la
hiperplasia pancreática. Se debe buscar la
presencia de cefalohematomas y otras
hemorragias internas, como causa de
hiperbilirrubinemia.

9. Laboratorio:
Existen exámenes básicos que contribuirán a
realizar el diagnóstico fisiopatológico:
• Dosaje de Bilirrubinemia Total y Directa.
• Reacción de Coombs Directa e Indirecta.
• Hematocrito y Hemoglobina: para valorar a
presencia de Anemia asociada.
• Recuentos de Reticulocitos.

11. •Fototerapia
• Exanguinotransfusión
• Terapia Farmacológica
Foto oxidación: destrucción física de la
bilirrubina, en productos más pequeños
y polares para ser excretados.
Foto isomerización: es la vía principal de
excreción, en la que la bilirrubina
permanece igual pero con distinta
conformación espacial (Lumibilirrubina).

12. Edad Considerar
Fototerapia Fototerapia Exanguinotransfusión
≤ 24
25 – 48 ≥ 12* ≥ 15* ≥ 20*
49 – 72 ≥ 15* ≥ 18* ≥ 25*
> 72 ≥ 17* ≥ 20* ≥ 25*
Edad Considerar
Fototerapia Fototerapia Exanguino-Transfusión
< 24
25 – 48 ≥ 10* ≥ 12* ≥ 20*
49 – 72 ≥ 12* ≥ 15* ≥ 20*
> 72 ≥ 15* ≥ 17* ≥ 20*
RN sano entre 35 y 37 semanas de edad gestacional

13. Fenobarbital: es un inductor enzimático, que
estimula las etapas de captación, conjugación
y excreción de la bilirrubina. Por estar
asociado a un: potencial desarrollo de
adicción, sedación excesiva y efectos
metabólicos adversos, han limitado su
aplicación a los RN con déficit de G-6-PD.
Mesoporfirina: inhibe el catabolismo del hemo, y por lo
tanto, la producción de bilirrubina, disminuyendo así sus
niveles plasmáticos. Es esencialmente inocua, ya que
puede por un lado, moderar los índices de incremento
de bilirrubina, y por el otro, disminuir
significativamente los requerimientos de Fototerapia
en los RN prematuros. También, cuando se administra
en un tiempo apropiado después del nacimiento puede:
suplantar enteramente la necesidad de Fototerapia
en los RN de términos y cercanos al término ictéricos,
y en consecuencia, disminuir su tiempo de internación.

14. Administración Oral de sustancias
No absorbibles: estos al captar
bilirrubina en la luz intestinal, reducen
la absorción enteral de ésta y, así se
puede disminuir los niveles de
bilirrubina sérica. Deben ser
administrados en las primeras 24 hs
de vida. Ej: de ellos son: Agar,
Carbón, Colestiramina.

15. Esta asociada a la interacción entre
los anticuerpos maternos anti-A y
anti-B de una madre con grupo O, con
los eritrocitos A o B del RN.
Los anticuerpos Anti-A y Anti-B se
encuentran normalmente en el suero
de las madres del grupo O/A/B su
ausencia provoca la incompatibilidad
con riesgo de producir enfermedad
hemolítica.
•El nivel de bilirrubina es alto.
•El conteo sanguíneo completo (CSC)
muestra daño a los glóbulos rojos
sanguíneos o anemia.
•La sangre del paciente y del donante
no son compatibles.

16. •Esferocitosis hereditaria
•Síndrome de Crigler Najjar
•Síndrome de Gilbert
•Hipotiroidismo

17. •1 día de vida: Incompatibilidad sanguínea (Rh- ABO)
•2-3 día de vida: Incompatibilidad ABO, Policitemia,
sangre extravasada ( cefalohematoma ), fisiológica.
•4 – 5 día de vida: lactancia materna, sepsis, sx de Crigler
Najjar y Gilbert, hipotiroidismo.
•Después del 1 mes: Bilis espesa, colestasis, hipotiroidismo,
atresia biliar.