1. LIC. LUZBENI MOYAD DIAZ
SRVICIODE NEONATOLOGIA
HOSPITAL LA CALETA
Ictericia Neonatal

2. Ictericia Neonatal
 Coloración amarillenta de piel y escleras
 Descrito en libros chinos hace más de 1000 años
 En RN primera mención Metlinger en 1473
 Motivo frecuente de consulta
 RNT: 60% RNP: 80%
 90% son de manejo ambulatorio

3. Metabolismo de Bilirrubina
SRE (Grupo heme) Catabolismo en MO y tejidos
Heme oxigenasa
Biliverdina (75% deriva de Hb)
Biliverdin reductasa
Bilirrubina indirecta
+ Higado
Albúmina sérica ligandinasY y Z
Estercobilinógeno UDFGT (I y II)
Urobilinógeno por flora bacteriana
Bilirrubina intestino delgado B. directa
indirecta B-glucoronidasa
Circulación Enterohepática

4. Ictericia Neonatal
Factores de riesgo
A) Maternos:
 Raza o grupo étnico: asiático, nativo
americano
 Complicaciones en el embarazo: DM
gestacional, isoinmunización Rh, ABO, oxitocina
con solución hipotónicas
 Leche materna (compite e inhibe la
glucoroniltransferasa hepática, 2% de casos)

5. Ictericia Neonatal
Factores de riesgo
B) Perinatales:
 Trauma parto: Cefalohematoma
Equimosis extensas
 Infecciones: -Bacterianas (E. coli)
-Virales (Inf. Cong)

6. Factores de riesgo
C) Neonatales:
 Acidosis
 Asfixia
 Enfriamiento
 Drogas, oxitocina,
diazepam
 Hemólisis
(isoinmunización)
 Hipoalbuminemia
 Hipoglicemia
 Infección
 Acidos grasos no
esterificados
 Prematuridad
 Ayuno prolongado
 Obstrucción intestinal

7. Evaluación Básica
del Paciente Ictérico
 Historia clínica
 Examen físico
 Grupo y Rh (madre y niño)
 Coombs directo
 Bilirrubinas Total y fraccionadas
 Hb-MGR-Retis

8. Ictericia Neonatal
 Diagnóstico:
-Estimación visual: 5 zonas
Zona 1: tetillas hacia arriba (6)
Zona 2: entre tetillas y ombligo (10)
Zona 3: ombligo hasta rodillas (12)
Zona 4: rodillas a tobillo (15)
Zona 5: tobillos hasta ortejos (> 18)
- Laboratorio

9. Ictericia Neonatal
 Ictericia patológica (Criterios de
Maisels)
-Inicia primeras 24h de vida
-Aumentos > 5mg/dl/día
-BT > 12,9 RNT y > 15mg/dl RNP
-> 1 semana en RNT o > 2 en RNP
-BD > 2mg/dl

10. Ictericia Fisiológica
(por inmadurez)
 Causas:
 Producción bilis (Hb vida media menor)
 Capacidad de transporte (< albúmina)
 Capacidad de conjugación y excreción (<GT)
 Circulación enterohepática

11. Ictericia Fisiológica
(por inmadurez)
 Criterios:
 Sanos
 > 36 h
 RNT hasta 12.9 mg/dl y RNP hasta 15
 Pico máximo a los 5 d (RNT) y a los 7 d (RNP)
 Desaparece 7-10 d (RNT) y 10-15 d (RNP)
 Tx: Asolear, desnudo en AM durante 30 min

12. Ictericia por Lactancia Materna
 Más frecuente en niños de término
 Se alimentan poco
 Bilirrubina indirecta > 12 mg/dl
 Pérdida peso +/- 15%
 Orinan y defecan poco
 Mecanismos poco conocidos:
 Aumento de la circulación enterohepática ?
 Tx: corregir causa, para aumentar frecuencia
Bilis > 20mg/dl: fototerapia e hidratar

13. Ictericia por la leche materna
 Niño sano, que esta con LM exclusiva
 Después de la primer semana de vida
 Dura 7 días o más
 Aumento de absorción enterohepática por
factor desconocido:
 2-4 alfa-prednandiol, inhibe la UDFGT
 Acidos grasos libres y lipasas compiten con la
enzima que degrada la bilirrubina (UDFGT)
 B-glucorinadasas presentes
Tx: Bilis > 20 fototerapia, si aumenta ss/ LM,
Niveles > 30 mg/dl valorar
exanguineotransfusión

14. Ictericia por Lactancia
Materna vs Leche Materna
Inicio (BT > 7) 2-4 días 4-7 días
Pico de bilirrubina 3-6 días 5-15 días
Pico de bilirrubinemia
total
>12 mg/dl >10 mg/dl
Edad que BT fue 3 mg/dl > 3 sem 9 sem
Incidencia en RNT 12-13% 2-4%
Lactancia L.M.

15. Factores Riesgo:
Hiperbilirrubinemia Grave
J Jaundice within 24 hrs
A A sibling who was jaundiced
U Unrecognized hemolisis
N Non-Optimal nursing/Near-term infant
D Deficiencia de G6PD
I Infección
C Cefalohematomas/Hematomas
E East Asian or Mediterranean descent

16. Causas de Hiperbilirrubinemia
Indirecta
 1.- Aumento en la producción ó carga
hepática
 A.- Hemolisis:
 1.-Incompatibilidad: Rh-ABO-Otro grupos
 2.-Anomalías enzimáticas: G6PD - Piruvato Kinasa
 3.-Defectos en la membrana: Esferocitosis, eliptocitosis,
etc.
 4.-Hemoglobinopatías: alfa-beta talasemia.
 B.-Otras: C.- Aumento en C.E.H
 1.-Sepsis 1.- Por L.M.
 2.-CID 2.-Est. Hip. Píloro
 3.-Extravas. Sanguínea (hematoma) 3.-Obtruc.
Intestinal.
 4.-Policitemia 4.- F.Q.P.

17. Causas de Hiperbilirrubinemia
Indirecta
 2.- Disminución en la depuración
 Prematuridad
 A.- Metabolopatías congénitas
 1.-S. de Crigler-Najar Tipo I y II
 2.-S. de Gilbert
 3.-Galactosemia
 4.-Tirosinemia
 5.-Hipermetioininemia
 B.- Metabólicas
 1.-Hipotiroidismo
 2.- Insuficiencia hipofisiaria

18. Ictericia por Enfermedad Hemolítica
 Inicia antes de 24 horas de vida y con
niveles de bilis > 5 mg/dl
 AHF de hemólisis significativa
 Palidez y hepatomegalia
 Aumento de bilirrubina > 5 mg/dl / día
 Reticulocitos casi siempre aumentados

19. Isoimunización Rh
(Eritroblastosis fetal)
 Patogénesis: paso de células fetales a la
circulación materna y desarrollo de IgG,
poco común que ocurra en primer embarazo
(debe haber sensibilización previa)
 Casos severos: hidrops fetal
 Laboratorio: Anemia, reticulocitos
elevados, Coombs (++++)
 Frotis de sangre: eritroblastos

20. Isoimunización Rh
(Eritroblastosis fetal)
 Dx: Intrauterino, US hidrops
 Tx:
 Profiláctico: Gammaglobulina anti D (Rhesuman o
Rogan) 1 amp neutraliza 30 ml de sangre fetal.
 Indicaciones:
1- Toda madre Rh (-), debe recibir una dosis a las 28 sem
de gestación y luego del parto, si el RN es Rh (+) y coombs
(-)
2- Madres Rh (-) que tienen embarazo ectópico o aborto.
3- Deben recibir 2 amp IM. (parto instrumental o gemelar)

21. Isoinmunización ABO
 Más benigna y más frecuente que en Rh
 Puede ocurrir desde el primer embarazo
(por antígenos que tienen algunos
alimentos, bacterias, parásitos y carne).
Madres tipo O y el niño A o B
 Lab: Anemia leve y retis aumentados
Coombs directo (débil o negativo)
Frotis: microesferocitos.
 Tx: Fototerapia y/o
exanguineotransfusión.

22. Diferencias : ABO / Rh
Carácterística Rh ABO
Inicio < 12 h 24 horas
Antec. Cooms + Hermanos
Hb/Hto Muy bajo Bajo
Retis 10-20 %
Pico Bilis Primeras 24 hs 48 hs
Rh Madre (-) BB (+)
Grupo Madre O. Niño A/B
MGR Eritroblastos Microesferocitos
Coombs D (+) (+) ó (-)

23. Encefalopatía Aguda por
Hiperbilirrubinemia
 1.- Fase inicial
 Estupor (letárgico, somnoliento)
 Hipotonía leve
 Succión débil, llanto ligero agudo
 2.- Fase Intermedia
 Estupor moderado
 Tono variable (aumentado), hiperextensión
 Alimentación mínima, llanto agudo
 3.- Fase avanzada
 Estupor profundo a coma
 Hipertonía, opistótonos
 No se alimenta, llanto estridente

24. Características Clínicas de la
Encefalopatía Crónica
 Alteraciones extrapiramidades
(Atetosis)
 Alteraciones en la mirada
 Alteraciones auditivas
(hipoacusia neurosensorial)
 Deficiencia intelectual

25. Fototerapia
 Mayor eficacia en las primeras 24-48 horas
› Mecanismo: fotooxidación , fotoisomerización
y formación de lumirubina
› Longitudes de onda del espectro azul-verde
(420-470nm)
› Se debe colocar de 50 cm
› Disminuye 30-40% de Bilis (Prim 24 horas)
› Reacciones adversas: daño retina, brote piel,
diarrea, DHT, daño gónadas, priapismo, Sind.
Niño bronceado (BD), trombocitopenia,
apneas, hemoconcentración, pérdidas
insensibles, separación madre-hijo.

26. FOTOTERAPIA

27. Exanguineotransfusión
 Indicación según graficas o parámetros
establecidos
 Mecanismo acción: remoción mecánica de
sangre fetal a través de la vena umbilical,
remueve bilirrubina y anticuerpos que
circulan
 Complicaciones: trombocitopenia,
trombosis venosa portal, enterocolitis
necrotizante, trastornos
hidroelectrolíticos, enfermedad injerto
versus huésped e infección

28. EXANGUINEOTRANSFUSION

29. Tratamiento Farmacológico
 Inductores del metabolismo hepático de la bilirrubina:
Fenobarbital
 Menor circulación enterohepática: Colestiramina
 Antagonistas de la Heme Oxigenasa: Metaloporfirinas

30. Colestasis neonatal
 Elevación bilirrubina luego de 14d de vida
 Más de 20% de la bilirrubina está
conjugada
 Muchas causas:
 Atresia de vías biliares
 Sepsis
 Hepatitis neonatal idiopática
 Quiste de colédoco
 Fibrosis quística
 Nutrición parenteral
 Galactosemia, déficit α 1-antitripsina, etc.