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Amilasa
sérica
Se eleva de 6 a 12 horas de la
aparición de pancreatitis
aguda.
Vida media de aproximadamente 10 horas
Elevación >3 veces el límite superior. Sensibilidad 67-83 %
Especificidad 85- 98%].
Lipasa
sérica
Aumenta de 4-8 horas de la aparición de los
síntomas
Picos a las 24 horas, y vuelve a la normalidad dentro de 8
a 14 días
Utiles en pacientes que presentan> 24 horas
después de la aparición del dolor
Sensibilidad y especificidad 82-100 %
Péptido de
activación del
tripsinógeno (TAP)
Péptido escinde de tripsinógeno Tripsina
activa.
Niveles urinarios y suero tripsinógeno-2 se encuentra
elevado en la pancreatitis aguda temprana.
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PANCREATITIS AGUDA
Este documento resume la patogenia de la pancreatitis aguda. Explica que la pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas causada principalmente por el alcohol y los cálculos biliares. Describe los mecanismos por los cuales estas causas conducen a la activación intraacinar de enzimas pancreáticas, daño celular y respuesta inflamatoria sistémica. También cubre el cuadro clínico, diagnóstico y clasificación de la gravedad de la pancreatitis aguda.
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- 3. Pancreatitis agudase basa en el cumplimiento de 2 de 3 de los siguientes criterios: Clinicos (dolor abdominal superior) Llaboratorio (niveles séricos de amilasa o lipasa >3 veces el límite superior de lo normal Imagen (TAC, resonancia magnética, ecografía) criterios Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines / Pancreatology 13 (2013) e1ee15 WORKING GROUP IAP/APA ACUTE PANCREATITIS GUIDELINES / PANCREATOLOGY 13 (2013) E1EE15
- 4. Incidencia anualde 13e45 casos por cada 100.000 personas Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines / Pancreatology 13 (2013) e1ee15 WORKING GROUP IAP/APA ACUTE PANCREATITIS GUIDELINES / PANCREATOLOGY 13 (2013) E1EE15
- 5. Los cálculosbiliares y el abuso del alcohol, 75% de los casos de pancreatitis aguda 85 % Pancreatitis aguda tienen pancreatitis edematosa intersticial aguda Caracterizada por un agrandamiento del páncreas debido a edema inflamatorio 15% pancreatitis necrotizante Necrosis del parénquima pancreático, el tejido peripancreática, o ambos PATOGENIA DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD .
- 6. PANCREATITIS INDUCIDA POREL ALCOHOL ● Sensibilización de las células acinares de la colecistoquinina (CCK) inducida por la activación prematura de zimógenos ● Potenciación del efecto de CCK sobre la activación de factores de transcripción, factor nuclear kb, y activación de la proteína-1 ● Generación de metabolitos tóxicos tales como ésteres etílicos de los ácidos grasos y de acetaldehído ● Sensibilización del páncreas a los efectos tóxicos de B3 virus coxsackie ● La activación de las células estrelladas pancreáticas por acetaldehído y el estrés oxidativo y el aumento posterior producción de colágeno y otras proteínas de la matriz PATOGENIA DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD.
- 7. PANCREATITIS BILIAR Dosfactores han sido sugerido como la posible suceso iniciador en pancreatitis biliar: reflujo de bilis en el conducto pancreático debido a la obstrucción transitoria de la ampolla durante el paso de cálculos biliares, o de obstrucción en la ampolla secundaria a la piedra o edema resultante del paso de una piedra PATOGENIA DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD.
- 8. PANCREATITIS HIPERLIPIDEMICA INDUCIDA En hiperlipidemia, ácidos grasos libres se liberan de los triglicéridos en suero en concentraciones tóxicas por la acción de la lipasa pancreática en los capilares pancreáticos PATOGENIA DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD.
- 9. PANCREATITIS AGUDA PANCREAS EXOCRINO ENZIMASDIGESTIVAS DUODENO ACTIVACION ESPONTANEA DE TRIPSINOGENO MECANISMOS ELIMINACION PATOGENIA DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD. • INACTIVA TRIPSINA • alfa-1 antitripsina • alfa-2- macroglobulina • PANCREATITIS HERDITARIA • INACTIVA 20% DE ACTIVIDAD DE TRIPSINA INHIBIDOR DE SECRECION PANCREATICA (ITPS-SPINK1) AUTOLISIS DE TRIPSINA MESOTRIPSINAANTIPROTEASAS
- 10. ACTIVACION INTRAACINAR DEENZIMAS PROTEOLITICAS • TRIPSINA ACTIVADA• FOSFOLIPASA • QUIMIOTRIPSINA • ELASTASA • SISTEMA COAGULAICON Y FIBRINOLISIS • LISOSOMALES: CATEPSINA B • DIGESTIVAS: TRIPSINOGENO • TRIPSINA ACTIVA INTRAPANCREATICA EVENTO DETONANTE CELULAS ACINARES: ENZIMAS ACTIVACION DE TRIPSINA INTRAPANCREATTICA VACUOLAS SE ROMPEN ACTIVACION DE TRIPSINA PATOGENIA DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD.
- 11. LESION POR ISQUEMIA– REPERFUSION REPERFUSION RADICALES LIBRE CITOQUINAS INFLAMATOSIAS •ACTIV COMPLEMNTEO Y LIBERACION DE C5a RECLUTAMIENTO QUIMIOTAXIS DE LEUCOCITOS •INVASION GLANDULAR POR MACROFAGOS Y LEUCOCITOS PMN ESTES OXIDATIVO LESION MICROCIRCULATORIA VASOCONTRICCION ESTASIS CAPILAR DAÑO AL ENDOTELIO VASCULAR DISMINICION SATURACION OXIGENO AUMENTO DE PERMEABILIDAD VACUSCULAR ISQUEMIA PROGRESIVA LESION A CELULAS ACINARES INFLAMACION DE LA GLANDULA PATOGENIA DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD.
- 12. RESPUESTA SISTEMICA •Trombosis microvascular •Inducidopor la fosfolipasa A activa SDRA, •Péptidos vasoactivos y un factor depresor del miocardio. Depresión miocárdica y el choque •Hipovolemia •Hipotensión. Insuficiencia renal aguda •Hipocalcemia •Hiperlipidemia •Hiperglucemia-Hhipoglucemia, y la cetoacidosis diabética. Complicaciones metabólicas •Barrera intestinal comprometidaTranslocación de bacterias que pueden resultar en una infección local y sistémica •Infección bacteriana local de los tejidos pancreáticos y peripancreáticos se produce en aproximadamente el 30 %por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda grave, potencialmente resultando en un fracaso multiorgánico y sus secuelas. aguda. Bacterial translocación PATOGENIA DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD.
- 13. CUADRO CLINICO MANIFESTACIONES CLÍNICASY DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD
- 14. DIAGNOSTICO INTERROGATORIO/EXAMEN FISICO • CONSUMO DEALCOHOL • LITIASIS • HIPERLIMIDEMIA • MEDICAMENTOS • ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD PANCREATICA USG • MICROLITIASIS • NEOPLASIAS • PANCREATITIS CRONICA COLANGIOPANCREATO RESONANCIA/ TC • ANOMALIAS ANATOMICAS • TUMORACIONES WORKING GROUP IAP/APA ACUTE PANCREATITIS GUIDELINES / PANCREATOLOGY 13 (2013) E1EE15
- 15. CLASIFICACION PANCREATITIS AGUDA •Ausencia de la insuficiencia de órganos y complicaciones locales o sistémicas Pancreatitis aguda leve • Se caracteriza por la insuficiencia de órganos transitorio (se resuelve en 48 horas) • Complicaciones locales o sistémicas sin fallo orgánico persistente (> 48 horas) Pancreatitis aguda Moderadamente severa • Insuficiencia orgánica persistente que puede implicar una o múltiples órganos Pancreatitis aguda grave MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD
- 16. CUDRO CLINICO Inicio agudode dolor persistente y severo •Epigástrico/abdominal •Cuadrante superior derecho •Raro cuadrante superior izquierdo. •Irradiacion posterior 50% •Persiste durante varias horas o días y puede ser aliviado parcialmente por sentarse o inclinarse hacia delante Cálculos biliares, •Dolor está bien localizado •Aparición del dolor es rápida •Intensidad 10/10 10-20 min ASOCIADOS Náuseas y los vómitos que pueden persistir durante varias horas • 90% Disnea • Debido a la inflamación diafragmática secundaria a pancreatitis • Derrame pleural 5- 10% Enfermedad indolora • Pacientes en diálisis e intoxicación por organofosforados MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD
- 17. EXPLORACION FISICA INSPECCION Pancreatitis severa Taquipnea Hipoxemia Hipotensión. Signo de Cullen Grey-Turner Necrosis grasa subcutánea o nodular paniculitis. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD Decoloración o equimosis se puede observar en el 3% de los pacientes Etiología subyacente Hepatomegalia - Pancreatitis alcohólica, Xantomas - Pancreatitis hiperlipidemia
- 18. EXPLORACION FISICA Distensiónabdominal y el intestino hipoactivo; íleo secundaria a la inflamación Ictericia escleral debido a la ictericia obstructiva por coledocolitiasis o edema de la cabeza del páncreas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD DOLOR Pancreatitis aguda leve Dolor minimo a palpación media Pancreatitis grave Significativo dolor a la palpación en el epigastrio Dolor difuso en abdomen
- 19. LABORATORIOS MANIFESTACIONES CLÍNICAS YDIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD BIOMETRIA/QS Leucocitosis y hematocrito elevado Extravasación de líquido intravascular en tercer espacios. Nitrógeno de urea elevada en sangre (BUN) Hiipocalcemia Hiperglucemia y la hipoglucemia Activacióninmune Proteína C-reactiva (CRP) >150 mg/dl en 48 hras – Pancreatitis grave Interleucinas IL-6, IL-8, IL-10 Factor de necrosis tumoral (TNF)
- 20. LABORATORIOS Amilasa sérica Se eleva de6 a 12 horas de la aparición de pancreatitis aguda. Vida media de aproximadamente 10 horas Elevación >3 veces el límite superior. Sensibilidad 67-83 % Especificidad 85- 98%]. Lipasa sérica Aumenta de 4-8 horas de la aparición de los síntomas Picos a las 24 horas, y vuelve a la normalidad dentro de 8 a 14 días Utiles en pacientes que presentan> 24 horas después de la aparición del dolor Sensibilidad y especificidad 82-100 % Péptido de activación del tripsinógeno (TAP) Péptido escinde de tripsinógeno Tripsina activa. Niveles urinarios y suero tripsinógeno-2 se encuentra elevado en la pancreatitis aguda temprana. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD
- 21. ULTRASONIDO • Pancreas difusoimagen hipoecoica • Calculos biliares • Liquido anecoico peropancreaticoMANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD
- 22. TOMOGRAFIA La tomografíacomputarizada abdominal Ampliación focal o difuso del páncreas con realce heterogéneo con contraste intravenoso. La necrosis de tejido pancreático-falta de mejora después de la administración de contraste intravenoso. Tres o más días después de la aparición de dolor abdominal Presencia y extensión de la necrosis pancreática y las complicaciones locales Un cálculos en el colédoco en ocasiones puede ser visualizado en la TC abdominal con contraste. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD
- 23. RESONANCIA MAGNETICA RMT1 Mayor sensibilidad para el diagnóstico de la pancreatitis aguda temprana en comparación con la TC abdominal con contraste Colangiopancreato resonancia magnética (CPRM) es comparable a endoscópica (CEPRE) para la detección de coledocolitiasis MRI tiene la ventaja de no requerir la radiación, y gadolinio tiene un menor riesgo de nefrotoxicidad en comparación con contraste yodado MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD
- 24. IMAGEN TC /RM en la pancreatitis aguda está indicada Falta de mejoría clínica, deterioro clínico, o especialmente cuando la intervención invasiva es considerado. ( TC multidetector con Fina (<5 mm) Con 100-150 ml de medio de contraste intravenoso no iónico a velocidad de 3 ml/s MR realizar una exploración FS y FS-T2-T1 axial antes y después de la administración intravenosa de contraste de gadolinio. WORKING GROUP IAP/APA ACUTE PANCREATITIS GUIDELINES / PANCREATOLOGY 13 (2013) E1EE15
- 25. FLUIDOTERAPIA Para lareanimación inicial del fluido en la pancreatitis aguda. Sol Hartman 5-10 ml/kg/h se debe utilizar hasta que se alcancen los objetivos de resucitación Respuesta a la reposición de líquidos debe basarse en uno o más de los siguientes: FC < 120 / min, Presión arterial media 65-85 mmHg Uresis > 0.5 ml/kg /h Objetivos clínicos invasivos Determinación del volumen sanguíneo intratorácico Hematocrito 35-44% WORKING GROUP IAP/APA ACUTE PANCREATITIS GUIDELINES / PANCREATOLOGY 13 (2013) E1EE15
- 26. CUIDOS INTENSIVOS Pacientescon Pancreatitis aguda grave según la definición de la Clasificación revisada Atlanta deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos. WORKING GROUP IAP/APA ACUTE PANCREATITIS GUIDELINES / PANCREATOLOGY 13 (2013) E1EE15 Pulso <40 o> 150 latidos / min; Presiom arterial sistólica <80 mm Hg de presión o la presión arterial media <60 mmHg o presión arterial diastólica> 120 mmHg Frecuencia respiratoria> 35 respiraciones / min Potasio sérico <2,0 mmol / l o> 7,0 mmol / l PaO2 <50 mmHg (<6,7 kPa) pH <7,1 o> 7,7 Glucosa en suero> 800 mg / dl Suero de calcio> 15 mg / dl Anuria o coma.
- 27. PREVENCION COMPLICACIONES INFECCIOSAS No se recomienda para la prevención de complicaciones infecciosas en la pancreatitis aguda Descontaminación intestinal selectiva ha mostrado algunos beneficios en la prevención de complicaciones infecciosas en la pancreatitis aguda, pero se necesitan más estudio Probióticos no se recomienda para la prevención de complicaciones infecciosas en la pancreatitis aguda. WORKING GROUP IAP/APA ACUTE PANCREATITIS GUIDELINES / PANCREATOLOGY 13 (2013) E1EE15
- 28. SOPORTE NUTRICIONAL Pancreatitisleve prevista se puede reiniciar una vez que el dolor abdominal está disminuyendo y los marcadores inflamatorios están mejorando. Alimentación por sonda enteral Tratamiento primario en pacientes con pancreatitis aguda grave prevista que requieren apoyo nutricional. Nutrición enteral O elementales o poliméricos se pueden utilizar en la pancreatitis aguda Nutrición enteral en la pancreatitis aguda puede ser administrada ya sea a través de la ruta nasojejunal o nasogástrica. Nutrición parenteral se puede administrar en la pancreatitis aguda como terapia de segunda línea si la alimentación por sonda naso-yeyunal no se tolera y el apoyo nutricional es requerido. WORKING GROUP IAP/APA ACUTE PANCREATITIS GUIDELINES / PANCREATOLOGY 13 (2013) E1EE15
- 29. NPT La nutriciónparenteral se puede administrar en la pancreatitis aguda como terapia de segunda línea si la alimentación por sonda naso-yeyunal no se tolera y se requiere un soporte nutricional. WORKING GROUP IAP/APA ACUTE PANCREATITIS GUIDELINES / PANCREATOLOGY 13 (2013) E1EE15
- 30. TRATAMIENTO CPRE noestá indicado en la pancreatitis biliar leve prevista sin colangitis. CPRE indicación en la pancreatitis biliar común con obstrucción del conducto biliar Actualmente, no hay pruebas sobre el momento óptimo de la CPRE en pacientes con biliar URGENCIA CPRE (<24 horas) se requiere en pacientes con colangitis aguda. pancreatitis sin colangitis. (GRADE 2C, un fuerte acuerdo) USG es superior a la CPRM en la exclusión de la presencia de pequeñas (<5 mm) cálculos biliares. CPRM es menos invasiva, menos dependiente del WORKING GROUP IAP/APA ACUTE PANCREATITIS GUIDELINES / PANCREATOLOGY 13 (2013) E1EE15
- 31. TRATAMIENTO PANCREATITIS NECROTIZANTE Indicaciones para la intervención en la pancreatitis necrotizante estériles son: Salida gástrica en curso, intestinal o biliar obstrucción por efecto de masa de la necrosis de paredes-off (> 4-8 semanas después del inicio de la pancreatitis aguda) Síntomas persistentes dolor, 'persistente en pacientes con necrosis de paredes delgadasin signos de infección (> 8 semanas después del inicio de la pancreatitis aguda), Síndrome del conducto desconectado es decir, la sección transversal completa del conducto pancreático en presencia de necrosis pancreática) con la persistencia de colección sintomática WORKING GROUP IAP/APA ACUTE PANCREATITIS GUIDELINES / PANCREATOLOGY 13 (2013) E1EE15
- 32. TRATAMIENTO MOMENTO DELA INTERVENCIÓN EN LA PANCREATITIS NECROTIZANTE Sospecha pancreatitis necrotizante infectada, la intervención invasiva (Drenaje percutáneo, drenaje endoscópica transluminal /necrosectomía, necrosectomía mínimamente invasiva o abierto) se debe retrasar en lo posible hasta por lo menos 4 semanas después de la presentación inicial para permitir la recogida de convertirse en "paredes-delgadas” Necrosectomía quirúrgica idealmente debe retrasarse hasta que las colecciones se han convertido en paredes-delgadas por lo general de 4 semanas después del inicio de pancreatitis, en todos los pacientes con complicaciones de Sospecha o confirmación de la pancreatitis necrotizante infectada es percutánea guiada por imagen inicial, catéter de drenaje o drenaje endoscópica transluminal, seguido, si es necesario, por la vía endoscópica o quirúrgica necrosectomía WORKING GROUP IAP/APA ACUTE PANCREATITIS GUIDELINES / PANCREATOLOGY 13 (2013) E1EE15
- 33. TRATAMIENTO Aspiración conaguja fina percutánea de colecciones peripancreáticos para detectar bacterias no está indicado, Signos clínicos: fiebre persistente Imagen: gas en colecciones peripancreáticos Son predictores precisos de necrosis infectada en la mayoría de los pacientes. El diagnóstico de la infección puede ser confirmada por aspiración con aguja fina WORKING GROUP IAP/APA ACUTE PANCREATITIS GUIDELINES / PANCREATOLOGY 13 (2013) E1EE15
- 34. COLECISTECTOMIA VS ESFINTEROTOMIAENDOSCOPICA Colecistectomía intervalo después de una pancreatitis biliar leve Colecistectomía se debe retrasar en pacientes con colecciones peripancreáticos hasta que las colecciones ya sea resuelven o >6 semanas, momento en el cual colecistectomía puede realizarse con seguridad. Pancreatitis biliar que se han sometido esfinterotomía y son aptos para la cirugía, se aconseja la colecistectomía WORKING GROUP IAP/APA ACUTE PANCREATITIS GUIDELINES / PANCREATOLOGY 13 (2013) E1EE15
- 35. MORTALIDAD La mortalidadglobal en la pancreatitis aguda es de aproximadamente 5 % Menor mortalidad en pacientes con pancreatitis intersticial 3% VS Pancreatitis necrotizante 17% Mortalidad hasta 30% en los casos graves Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines / Pancreatology 13 (2013) e1ee15 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD
- 36. COMPLICACIONES LOCALES Pseudoquistespancreáticos, Colección necrótica aguda Necrosis de paredes MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA. SHANTI SWAROOP VEGE, MD
- 37. COMPLICACIONES El síndromecompartimental abdominal (SCA) se define como una presión intraabdominal sostenida> 20 mmHg que se asocia con la nueva aparición insuficiencia orgánica. El tratamiento médico de ACS debe dirigirse a Volumen hueco vísceras Fluido Intra / extra-vascular Expansión de la pared abdominal. Tratamiento invasivo debe ser sólo en pacientes con una presión intraabdominal sostenida> 25 mmHg con el nuevo refractario insuficiencia orgánica inicio a la terapia médica y/ descompresión rectal nasogástrica. Las opciones de tratamiento invasivo incluyen el drenaje percutáneo con catéter de ascitis, laparostomía línea media, laparostomía subcostal bilateral, o fasciotomía subcutánea línea alba. WORKING GROUP IAP/APA ACUTE PANCREATITIS GUIDELINES / PANCREATOLOGY 13 (2013) E1EE15
Notas del editor
- #6 agentes utilizados comúnmente para inducir pancreatitis en modelos animales, tales como cerulein y una dieta suplementada etionina deficiente en colina, no se reconocen causas de la pancreatitis aguda humana las características clínicas y patológicas de la pancreatitis aguda humana, independientemente del evento desencadenante, son muy similares. . Los estudios en animales han demostrado que esta cascada no se puede detener con éxito a menos que se inicia la terapia, ya sea profiláctica o dentro de unas pocas horas de la evento desencadenante. No está claro a partir de estos estudios por qué algunas personas experimentan distintos grados de gravedad
- #7 No está claro por qué la pancreatitis inducida por el alcohol se produce sólo después de muchos años de abuso de alcohol y no después de un solo atracón en personas no habituadas al consumo de alcohol. Sin embargo, han sido [4] propuesto varios mecanismos:
- #10 El páncreas exocrino sintetiza y secreta una variedad de enzimas digestivas que normalmente se activan después de alcanzar el duodeno. Pequeñas cantidades de tripsinógeno se activan de forma espontánea, pero el páncreas tiene mecanismos para eliminar rápidamente la tripsina activada
- #11 ACTIVACION INTRAACINAR DE ENZIMAS PROTEOLITICAS AUTOLESION DE LA GLANDULA EN LA PANCREATITIS HAY UN BLOQUEO DE LA SECRECION DE ENZIMAS PANCREATICAS MIENTRAS LA SINTESIS COSNTINUA ENZIMAS: SE ESCINDE CATEPSINA B DEL PEPTIDO DE ACTIVACION DEL TRIPSINOGENO DENTRO DE LA VACUOLAS ACINARES La liberación de las enzimas pancreáticas intrapancreática activos conduce a la autodigestión del páncreas, la creación de un círculo vicioso de enzimas activas células dañar, que a su vez liberan enzimas más activas. La destrucción extiende a lo largo de la glándula y en el tejido peripancreática. La activación de tripsinógeno se produce antes de que cualquiera lesión bioquímica o morfológico de las células acinares es evidente. Un modelo in vitro se encontró que la inhibición completa de la actividad pancreática catepsina B con E-64d (un inhibidor específico potente e irreversible de la catepsina B) impide la activación del tripsinógeno inducida cerulein-[16]. Esta observación apoya la importancia de la activación de la catepsina B de tripsinógeno, y la importancia de la colocalización de las enzimas digestivas del páncreas e hidrolasas lisosómicas. Además, sugiere que la inhibición completa de la catepsina B puede ser de beneficio en la prevención o el tratamiento de la pancreatitis aguda. Esta observación ha sido confirmada adicionalmente más recientemente [14], aunque también se han sugerido otros mecanismos, además de la catepsina B que tienen un papel como autoactivación tripsinógeno o activación por otras proteinasas lisosómicas. concentración de calcio intracelular también aumenta desde el principio, junto con una disminución en el pH intracelular. Esto puede causar la activación prematura del tripsinógeno y luego una regulación al alza del factor nuclear kB y activación de la proteína-1.
- #12 LEISON VASCULAR -FRACASO DE MICROCIRCULACION LOCAL Y AMPLIFICACION DE LESION PANCREATICA a importancia de la lesión de la microcirculación puede ser apreciado por la importancia de la reposición de líquidos agresivos en el tratamiento de la pancreatitis aguda, lo cual minimiza esta lesión. también hay cierta evidencia de que C5a también ejerce un efecto anti-inflamatorio en la pancreatitis aguda y la lesión pulmonar asociada; por lo tanto, su efecto neto es poco clara Granulocitos y activación de los macrófagos produce la liberación de citoquinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral, las interleucinas 1, 6, y 8), metabolitos del ácido araquidónico (prostaglandinas, factor activador de plaquetas, y leucotrienos), enzimas proteolíticas y lipolíticas, y los metabolitos de oxígeno reactivo que abrumar la capacidad de eliminación de los sistemas antioxidantes endógenos. Estas sustancias también interactúan con la microcirculación pancreática para aumentar la permeabilidad vascular e inducir la trombosis y hemorragia, lo que lleva a la necrosis pancreática. enzimas activadas pancreáticas, deterioro de la microcirculación, y la liberación de mediadores inflamatorios conducen a un rápido empeoramiento de daño pancreático y necrosis. Esta interacción hace que sea difícil estimar las funciones individuales de estos factores en la inducción de daño pancreático. Además, aproximadamente el 80 por ciento de los pacientes con pancreatitis desarrollan sólo pancreatitis intersticial en vez de pancreatitis necrotizante; los factores que intervienen en la limitación del daño pancreático no se conocen bien.
- #13 Algunos pacientes con daño pancreático severa desarrollan complicaciones sistémicas como fiebre, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), derrame pleural, insuficiencia renal, shock y depresión miocárdica. Este síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es probablemente mediada por las enzimas pancreáticas activadas (fosfolipasa, elastasa, tripsina, etc.) y citocinas (factor de necrosis tumoral, factor activador de plaquetas) liberados en la circulación de la inflamación del páncreas Estas complicaciones sistémicas son poco frecuentes y mucho menos severa en pacientes con pancreatitis intersticial que en aquellos con pancreatitis necrotizante. Sin embargo, sólo alrededor del 50 por ciento de los pacientes con pancreatitis necrotizante desarrollar insuficiencia orgánica, y esta complicación no se puede predecir a partir del grado de la necrosis pancreática o la presencia o ausencia de necrosis infectada [26]. Un estudio sugirió que una concentración creciente del tejido fino del factor inhibidor de la migración de macrófagos fue un factor crítico en la patogénesis de la pancreatitis aguda grave [27].
- #17 Durante el ingreso, se aconseja un enfoque de 3 dimensiones para predecir el resultado de la pancreatitis aguda que combina los factores de riesgo de host (por ejemplo, edad, comorbilidad, índice de masa corporal), la estratificación de riesgo clínico (por ejemplo, persistente SIRS) y monitorizar la respuesta al tratamiento inicial (por ejemplo SRIS persistente, nitrógeno ureico en sangre, creatinina).
- #19 Necrosis grasa subcutánea o nodular paniculitis . Estas lesiones son nódulos de color rojo dolorosas que ocurren con frecuencia en las extremidades distales, pero pueden ocurrir en otros lugares.
- #20 Los hallazgos físicos varían dependiendo de la severidad de la pancreatitis aguda. 3%decoloración o equimosis se puede observar en la región periumbilical (signo de Cullen) lanco (Grey-Turner signo (imagen 2)) [7]. Estos resultados, aunque no específica, sugieren la presencia de hemorragia retroperitoneal en la configuración de la necrosis pancreática
- #21 La activación de los granulocitos y macrófagos en los resultados de pancreatitis aguda en la liberación de un número de citoquinas y mediadores de la inflamación. pancreatitis aguda se asocia con Aunque varios estudios han demostró que un único parámetro bioquímico no puede ser recomendado para la predicción fiable de etiología biliar, se Cabe señalar que un nivel de alanina aminotransferasa (ALT) > 150 U / L dentro de las 48 horas después de la aparición de los síntomas discrimina pancreatitis biliar con un valor predictivo positivo superior a 85%
- #22 Pancreatitis leve vuelve a la normalidad dentro de tres a cinco días Sin embargo, las elevaciones de la amilasa en suero a más de tres veces el límite superior de la normalidad no se pueden ver en aproximadamente 20 por ciento de los pacientes con pancreatitis alcohólica debido a la incapacidad del parénquima para producir amilasa, y en 50 por ciento de los pacientes con asociada a la hipertrigliceridemia pancreatitis como triglicéridos interfiere con el ensayo de amilasa [12]. Dada la corta vida media de la amilasa, el diagnóstico de la pancreatitis aguda puede pasarse por alto en los pacientes que presentan> 24 horas después del inicio de la pancreatitis. Además, las elevaciones de la amilasa sérica no son específicos para la pancreatitis aguda y pueden ser vistos en otras condiciones (tabla 2). (Véase "Aproximación al paciente con niveles séricos de amilasa o lipasa elevada".) Puesto que la activación de la tripsina es probable un evento temprano en la patogénesis de la pancreatitis aguda, TAP puede ser útil en la detección de pancreatitis aguda temprana y como predictor de la severidad de la pancreatitis aguda [16-19]. (Ver "La predicción de la severidad de la pancreatitis aguda", en la sección "Otros marcadores séricos '). .Lipasa se producen antes y duran más tiempo en comparación con las elevaciones de la amilasa y por lo tanto son especialmente útiles en pacientes que presentan> 24 horas después de la aparición del dolor Lipasa en suero también es más sensible en comparación con la amilasa en pacientes con pancreatitis secundaria a alcohol. Péptido de activación del tripsinógeno (TAP) Péptido de cinco aminoácidos que se escinde de tripsinógeno para producir tripsina activa, es elevado en la pancreatitis aguda. Niveles urinarios y suero tripsinógeno-2 se encuentra elevado en la pancreatitis aguda temprana. Otras enzimas digestivas pancreáticas que se escapan hacia la circulación sistémica y se encuentran elevados en suero incluyen tripsina, fosfolipasa, carboxipeptidasa, lipasa carboxiléster, colipasa, y isoamilasa pancreática
- #23 Los hallazgos radiológicos en el rango de pancreatitis aguda sin complicaciones en la enfermedad leve a íleo localizada de un segmento del intestino delgado (bucle de centinela) o el signo de corte de colon en una enfermedad más grave (imagen 1). El colon cortar signo refleja una escasez de aire en la distal de colon a la flexura esplénica debido a espasmo funcional del colon descendente secundaria a la inflamación de páncreas. Una apariencia de vidrio esmerilado puede indicar la presencia de una acumulación de líquido peripancreática aguda (tabla 4). (Ver 'Las complicaciones locales "a continuación.)
- #24 En pacientes con pancreatitis aguda, el páncreas aparece de manera difusa y ampliada hipoecoica en la ecografía abdominal. Los cálculos biliares pueden ser visualizadas en la vesícula o el conducto biliar (imagen 3). peripancreática fluido aparece como una colección anecoica en la ecografía abdominal. Estas colecciones pueden demostrar ecos internos en el contexto de la necrosis pancreática (tabla 4). (Ver 'Las complicaciones locales "a continuación.) Sin embargo, en aproximadamente 25 a 35 por ciento de los pacientes con pancreatitis aguda, gas intestinal debido a un íleo se opone a la evaluación del páncreas o el conducto biliar [16]. Además, la ecografía no puede delinear claramente propagación extrapancreático de inflamación pancreática o identificar la necrosis dentro del páncreas.
- #25 En pacientes con pancreatitis aguda, el páncreas aparece de manera difusa y ampliada hipoecoica en la ecografía abdominal. Los cálculos biliares pueden ser visualizadas en la vesícula o el conducto biliar (imagen 3). peripancreática fluido aparece como una colección anecoica en la ecografía abdominal. Estas colecciones pueden demostrar ecos internos en el contexto de la necrosis pancreática (tabla 4). (Ver 'Las complicaciones locales "a continuación.) Una masa pancreática se puede observar en los pacientes con un cáncer de páncreas subyacente, y la dilatación difusa del conducto pancreático o una lesión quística puede verse en pacientes con una neoplasia mucinoso papilar intraductal o neoplasia quística.
- #27 ponderado imágenes con supresión de grasa, difusa o focal de la ampliación de la glándula pancreática puede verse en pacientes con pancreatitis aguda y los márgenes del páncreas puede ser borrosa. Debido al edema pancreático, la intensidad de la señal del parénquima pancreático podría ser hipointensa en relación con el hígado en las imágenes ponderadas en T1, e hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2. En imágenes por resonancia magnética realzada con contraste (MRI), la insuficiencia de la parénquima pancreático para mejorar indica la presencia de necrosis pancreática. En pacientes con insuficiencia renal, un MRI ced puede identificar la necrosis pancreática. Sin embargo, MRI tiene la desventaja de ser dependiente del operador, con la consiguiente variabilidad en la calidad y la técnica y su uso está limitado por la presencia de la experiencia y disponibilidad local. Además, la RM tiene un mayor tiempo de barrido en comparación con la TC, por lo que es más difícil de realizar en pacientes críticamente enfermos.
- #32 Q22. ¿Qué tipo de nutrición enteral se debe usar? Cualquiera de las formulaciones de nutrición enteral elementales o poliméricos se puede utilizar en la pancreatitis aguda. La nutrición enteral en la pancreatitis aguda puede ser administrado a través de o bien la ruta nasoyeyunal o nasogástrica. A pesar de que la alimentación por sonda nasogástrica es probablemente más fácil que nasojejunal alimentación por sonda, un número de pacientes no tolerará nasogástrica la alimentación debido a retraso del vaciado gástrico. Los pacientes que pueden comer, no requieren adicional nutrición enteral a través de un tubo de alimentación. Un ECA reciente en 60 pacientes con 'pancreatitis aguda grave encontrado mejores resultados cuando la nutrición enteral se inició dentro de las 48 h en comparación con posterioridad al 7 día de ayuno [56] .
- #33 Observaciones : la nutrición parenteral sólo debe iniciarse si la nutrición cionales objetivos no se pueden alcanzar con la alimentación por vía oral orenteral [40,60] . Un retraso de hasta 5 días en el inicio de la nutrición parenteral puede ser adecuada para permitir el reinicio de la alimentación oral o enteral.
- #34 CPRE está indicada en pacientes con pancreatitis biliar y colangitis (GRADE 1B, un fuerte acuerdo) P26. Si está indicado, ¿cuál es el momento óptimo para la CPRE en pancreatitis biliar? Se requiere CPRE urgente (<24 h) en pacientes con colangitis aguda. Actualmente, no hay pruebas sobre el momento óptimo de CPRE en pacientes con pancreatitis biliar sin colangitis. (GRADE 2C, un fuerte acuerdo). Observaciones : la reciente meta-análisis no encontró estadísticamente significativa icant efecto del momento de la CPRE (<24 vs <72 h) sobre la mortalidad [61] . Sin embargo, no hay estudios fueron diseñados específicamente para estudiar momento de la CPRE en la pancreatitis biliar. Debido a que no está claro qué el momento exacto de la CPRE temprana debe ser (24e72 h), es razonable esperar a que la mejoría espontánea de la vía biliar obstrucción de 24e48 h. Es importante, que la CPRE se realiza tan pronto como sea posible en pacientes con colangitis.
- #35 28. Las indicaciones comunes para la intervención (ya sea radiológicos, endoscópicos o quirúrgicos) en pancreatitis necrotizante son: Sospecha clínica de o documentado infectados pancreatitis necrosante En ausencia de infección en pancreatitis necrotizante, insuficiencia de órganos semanas después de la aparición de la pancreatitis aguda, preferiblemente cuando la necrosis se ha convertido en paredes delgadas. con deterioro clínico, preferiblemente cuando la necrosis se ha convertido en paredes-off,
- #36 No hay subgrupos han sido identificados que podrían beneficiarse de una intervención más temprana o tardía. (GRADE 1C, fuerte acuerdo) ) 34. catéter percutáneo o drenaje transmural endoscópica debe ser el primer paso en el tratamiento de pacientes con sospecha o confirmación (off-amurallado) infectados pancreatitis necrotizante. (grado 1A, un fuerte acuerdo) 35. No hay datos suficientes para definir subgrupos de pacientes con sospecha o confirmación de la pancreatitis necrotizante infectada que se beneficiarían de un tratamiento diferente estrategia. (GRADE 2C, un fuerte acuerdo)
- #38 Colecistectomía intervalo después de una pancreatitis biliar leve es asociado con un riesgo sustancial de reingreso por eventos biliares recurrentes, especialmente recurrente pancreatitis biliar. , debido a la CPRE y esfinterotomía prevenir la recurrencia de la pancreatitis biliar, pero no enfermedad de la vesícula biliar relacionados, es decir, el cólico biliar y colecistitis. (GRADE 2B, un fuerte acuerdo)
- #41 En el caso de descompresión quirúrgica, la cavidad retroperitoneal y la bursa omental deben dejarse intacto para reducir el riesgo de infectar la necrosis pancreática y peripancreática. (GRADE 2C, un fuerte acuerdo)