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NEUROOFTALMOLOGIA. Luis Guillermo Yáñez Mejía. Lunes 20 de Octubre 2008.
Vía Sensorial Visual.
Bastones y Conos. Cel. Bipolares. Cel. Ganglionares Retinianas. NERVIO OPTICO. QUIASMA OPTICO TRACTOS OPTICOS. PEDUNCULO CEREBRAL NUCLEO GENICULADO LATERAL Fascículo Geniculocalcarino Corteza Calcarina. Coliculo superior y área pretectal
 
 
 
Análisis de campos visuales en localización de lesiones en vía visual. Lesiones anteriores al quiasma óptico    Defectos  unilaterales  en campo visual Lesiones posteriores al quiasma óptico    Defectos  homónimos contralaterales   Lesiones del quiasma     Defectos bitemporales
Para el exámen de los defectos se utilizan isópteros (objetos de prueba de diferentes tamaños) Si existen áreas de escotoma relativo nos indica edema o compresión. (Defecto de campo grande para objeto pequeño). Si existen defectos de campo visual absolutos nos indica lesión isquémica o vascular.
 
Nervio Óptico. Las características clínicas que resultan en particular sugestivas de enfermedad del nervio óptico son: Un defecto pupilar eferente. Visión deficiente de colores. Cambio de la papila óptica
Cambios en la Papila Óptica: Tumefacción. Ex. Afectan la porción anterior del N.O. PIC aumentada. Compresión del N.O. intraorbitario. Neuropatía Óptica isquémica anterior. Oclusión de la vena central.
 
 
Atrofia Óptica. Respuesta inespecifica a la lesion del nervio optico. Ex. Retinianas primarias. Oclusion de la Central de la Retina. EXCAVACION DE LA PAPILA. PALIDEZ. EXUDADOS.
 
 
NEURITIS OPTICA Neuropatía inflamatoria óptica La causa más común es la enfermedad de desmielinización (Esclerosis múltiple). Síntoma fundamental de neuritis óptica:  Pérdida de la vista Neuritis retrobulbar : Neuritis que se produce x detrás de la papila óptica por lo que es normal durante el episodio agudo. Papilitis : Tumefacción de la cabeza del n.óptico intraocular.
NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE IDIOPATICA Más frecuente en mujeres y en el 3er o 4to decenio de la vida. Relación con EM en 13-85% casos.
NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE IDIOPATICA CUADRO CLINICO Pérdida de visión aguda  Deterioro de visión de color y sensibilidad de contraste 90% casos dolor en la región del ojo que se exacerba al movimiento ocular (50%) Escotoma central  Reflejo pupilar fotomotor lento y si hay afección asimétrica de n.óptico = defecto ocular aferente
NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE IDIOPATICA Datos en exámen oftalmoscopico: Papilitis, hiperemia papilar y distensión de venas (signos tempranos) Borramiento del borde papilar y llenado de copa fisiológica Poco frecuentes exudados retinianos y hemorragias en flama.
*Importante diferenciar entre papiledema y papilitis Papiledema :  Mayor elevación de papila optica, agudeza visual casi normal, respuesta pupilar a luz normal, aumento presión intracraneal, campo visual normal, BILATERAL.
NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE IDIOPATICA El diagnóstico es clínico. Si la vista no se recupera a las 6 sem después del inicio pedir TAC o RM para buscar otras causas. Dx diferenciales: Neuropatía óptica isquémica anterior, ambliopía tóxica, etc.
NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE IDIOPATICA TRATAMIENTO Esteroide: -IV Metilprednisolona 1g/día x 3 días  -VO Prednisolona 1mg/kg/día con reducción a lo largo de 10 a 21 días. -Inyección retrobulbar (acelera recuperación visual)
NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE IDIOPATICA PRONOSTICO Sin Tx la vista mejora de 2 a 3 semanas después del inicio. Riesgo de desarrollo de Esclerosis  múltiple (femenino, HLA-DR2 Y DR3, bandas oligoclonales, etc.): Riesgo de EM  a 5 años en el 30% casos.
ESCLEROSIS MULTIPLE Trastorno desmielinizante remitente y recidivante crónico del SNC Lesiones diseminadas Se inicia en edad adulta-joven Afección a quiasma óptico, tallo cerebral, médula espinal.
ESCLEROSIS MULTIPLE -Neuritis óptica 90% -Diplopía DATOS CLINICOS  -Nistagmo que no  remite 70% -Inflamación intraocular *Otros: Debilidad  motora con signos piramidales, ataxia, trastornos urinarios, parestesias, etc.
ESCLEROSIS MULTIPLE DATOS DE LABORATORIO Concentración alta de gammaglobulina en LCR. Células en banda oligoclonales Incremento de concentración de proteínas en LCR
ESCLEROSIS MULTIPLE EXAMENES ESPECIALES Potenciales visuales evocados confirman afectación de vía visual. RM: Se detectan lesiones desmielinizantes de materia blanca para confirmar dx de EM.
ESCLEROSIS MULTIPLE CURSO DE LA ENF .: Impredecible Fenómeno de Uhthoff y embarazo se relacionan con exacerbaciones. TRATAMIENTO : Recaídas agudas -Metilprednisolona IV -IFN Beta y el acetato de glatirámero (copolímero 1) disminuyen índice de recaídas.
OTROS TIPOS DE NEURITIS OPTICA Neuromielitis óptica o Enf. de Devic (neuritis óptica bilateral + mielitis transversa). Episodio de N.Optica en niños con inmunización o infección viral (2 sem. después). Sdx Guillain-Barré LES Herpes zóster oftlálmico, sífilis, citomegalovirus, etc.
PAPILEDEMA Tumefacción de la papila óptica causada por aumento de la presión intracraneal.
PAPILEDEMA CAUSAS Más comunes: Tumores cerebrales, abscesos, hematoma subdular, malformaciones arteriovenosas, hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia, meningitis, encefalitis. Hipertensión craneal idiopática : Papiledema + aumento presión intracraneal + ausencia de anormalidad neurológica (estudios LCR y RM normales). Menos comunes: Tumores medulares, Sdx Guillian Barré, mucopolisacaridosis, craneosinostosis.
PAPILEDEMA PAPILEDEMA LEVE Datos en fondo de ojo: Hiperemia de papila Telangiectasias capilares dilatadas  Borramiento de margen peripapilar Ausencia de pulsaciones venosas espontáneas.
PAPILEDEMA PAPILEDEMA AGUDO Disminución de la agudeza visual o vista normal. Crecimiento de punto ciego Datos en fondo de ojo: Hemorragias y manchas algonosas Edema peripapilar y pliegues coroidales.
PAPILEDEMA PAPILEDEMA CRONICO-ATROFICO Datos: Pocas hemorragias y manchas algodonosas. Papila de color gris-blanco Colaterales retinocoroideos (vasos que enlazan la vena central de la retina con las venas coroidales peripapilares).
PAPILEDEMA PAPILEDEMA CRONICO-ATROFICO Datos: Pérdida inferonasal del campo visual Oscuridades visuales transitorias PAPILEDEMA VINTAGE Presencia de depósitos similares a drusen de la papila óptica tumefacta.
 
PAPILEDEMA TRATAMIENTO Tratar la causa subyacente Hipertensión intracraneal idiopática: conseguir pérdida de peso. Acetazolamida VO 250 mg 1 a 4 veces o hasta 500 mg 4 veces al día Furosemida Fenestración de la vaina del nervio óptico (pérdida visual prolongada o grave).
QUIASMA OPTICO Las lesiones en quiasma causan defectos hemianópicos bitemporales. En un inicio son incompletos pero al progresar la compresión la hemianopsia se vuelve completa. La mayor parte de enfermedades que afectan al quiasma son neoplásicas.
QUIASMA OPTICO TUMORES HIPOFISIARIOS -Sitio de origen: Lóbulo anterior de la hipófisis. -Síntomas y signos: Pérdida de la visión, cambios en campos visuales, disfunción hipofisiaria, parálisis de nervios extraoculares, etc. Tx: Agonistas de la dopamina (prolactinomas) La mayoría de los casos hipofisectomía y radioterapia.
QUIASMA OPTICO CRANEOFARINGIOMA Poco frecuente Aparece entre los 10 y 25 años de edad o hasta los 60-70 años. Sintomatología variable Hay papiledema TX: Extirpación qx MENINGIONA SUPRASELAR Se originan en las meninges que cubren la hipófisis. Cambios en campo visual Tx: Extirpación qx GLIOMAS DEL QUIASMA Y NERVIO OPTICO Infrecuentes Se presentan en niños con neurofibromatosis Hay atrofia óptica, defectos en campos visuales.
PUPILA Tamaño varía de acuerdo a edo. de alerta, luz ambiental, etc. Diámetro pupilar normal: 3 a 4 mm Anisocoria fisiológica 20 – 40 % de 0.5 mm
 
PUPILA Reflejo a la luz : Un rayo de luz que llega a retina produce constricción en ese ojo ( Reacción directa a la luz ) y en el contrario ( Reacción consensual a la luz ).
PUPILA Reflejo de acercamiento : Al mirar un objeto cercano se producen 3 reacciones: -Acomodación -Convergencia -Constricción de la pupila
Imagen bates
DEFECTO PUPILAR AFERENTE Si existe lesión del nervio óptico, la respuesta directa a la luz en el ojo afectado es menos intensa que la respuesta consensual en el ojo afectado, que cuando se estimula el ojo normal. (DEFECTO PUPILAR AFERENTE RELATIVO)
DEFECTO PUPILAR AFERENTE Si se estímula un ojo ciego, no hay respuesta directa a la luz ni consensual, sin embargo si se estímula el ojo normal hay respuesta directa y consensual  DEF. PUPILAR AFERENTE ABSOLUTO
DISOCIACION PUPILAR ENTRE LUZ Y ACERCAMIENTO El reflejo normal a la luz produce más miosis que la respuesta al acercamiento. El efecto contrario es la disociación entre luz y acercamiento CAUSA: Más frec. Def. pupilar aferente, lesiones del ganglio ciliar o mesencéfalo.
DISOCIACION PUPILAR ENTRE LUZ Y ACERCAMIENTO Pupilas de Argyll Robertson (pequeñas 3mm, bilaterales, no responden a luz pero si a acercamiento. Dato de sífilis en SNC.

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Neurooftalmologia

  • 1. NEUROOFTALMOLOGIA. Luis Guillermo Yáñez Mejía. Lunes 20 de Octubre 2008.
  • 3. Bastones y Conos. Cel. Bipolares. Cel. Ganglionares Retinianas. NERVIO OPTICO. QUIASMA OPTICO TRACTOS OPTICOS. PEDUNCULO CEREBRAL NUCLEO GENICULADO LATERAL Fascículo Geniculocalcarino Corteza Calcarina. Coliculo superior y área pretectal
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  • 7. Análisis de campos visuales en localización de lesiones en vía visual. Lesiones anteriores al quiasma óptico  Defectos unilaterales en campo visual Lesiones posteriores al quiasma óptico  Defectos homónimos contralaterales Lesiones del quiasma  Defectos bitemporales
  • 8. Para el exámen de los defectos se utilizan isópteros (objetos de prueba de diferentes tamaños) Si existen áreas de escotoma relativo nos indica edema o compresión. (Defecto de campo grande para objeto pequeño). Si existen defectos de campo visual absolutos nos indica lesión isquémica o vascular.
  • 9.  
  • 10. Nervio Óptico. Las características clínicas que resultan en particular sugestivas de enfermedad del nervio óptico son: Un defecto pupilar eferente. Visión deficiente de colores. Cambio de la papila óptica
  • 11. Cambios en la Papila Óptica: Tumefacción. Ex. Afectan la porción anterior del N.O. PIC aumentada. Compresión del N.O. intraorbitario. Neuropatía Óptica isquémica anterior. Oclusión de la vena central.
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  • 13.  
  • 14. Atrofia Óptica. Respuesta inespecifica a la lesion del nervio optico. Ex. Retinianas primarias. Oclusion de la Central de la Retina. EXCAVACION DE LA PAPILA. PALIDEZ. EXUDADOS.
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  • 16.  
  • 17. NEURITIS OPTICA Neuropatía inflamatoria óptica La causa más común es la enfermedad de desmielinización (Esclerosis múltiple). Síntoma fundamental de neuritis óptica: Pérdida de la vista Neuritis retrobulbar : Neuritis que se produce x detrás de la papila óptica por lo que es normal durante el episodio agudo. Papilitis : Tumefacción de la cabeza del n.óptico intraocular.
  • 18. NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE IDIOPATICA Más frecuente en mujeres y en el 3er o 4to decenio de la vida. Relación con EM en 13-85% casos.
  • 19. NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE IDIOPATICA CUADRO CLINICO Pérdida de visión aguda Deterioro de visión de color y sensibilidad de contraste 90% casos dolor en la región del ojo que se exacerba al movimiento ocular (50%) Escotoma central Reflejo pupilar fotomotor lento y si hay afección asimétrica de n.óptico = defecto ocular aferente
  • 20. NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE IDIOPATICA Datos en exámen oftalmoscopico: Papilitis, hiperemia papilar y distensión de venas (signos tempranos) Borramiento del borde papilar y llenado de copa fisiológica Poco frecuentes exudados retinianos y hemorragias en flama.
  • 21. *Importante diferenciar entre papiledema y papilitis Papiledema : Mayor elevación de papila optica, agudeza visual casi normal, respuesta pupilar a luz normal, aumento presión intracraneal, campo visual normal, BILATERAL.
  • 22. NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE IDIOPATICA El diagnóstico es clínico. Si la vista no se recupera a las 6 sem después del inicio pedir TAC o RM para buscar otras causas. Dx diferenciales: Neuropatía óptica isquémica anterior, ambliopía tóxica, etc.
  • 23. NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE IDIOPATICA TRATAMIENTO Esteroide: -IV Metilprednisolona 1g/día x 3 días -VO Prednisolona 1mg/kg/día con reducción a lo largo de 10 a 21 días. -Inyección retrobulbar (acelera recuperación visual)
  • 24. NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE IDIOPATICA PRONOSTICO Sin Tx la vista mejora de 2 a 3 semanas después del inicio. Riesgo de desarrollo de Esclerosis múltiple (femenino, HLA-DR2 Y DR3, bandas oligoclonales, etc.): Riesgo de EM a 5 años en el 30% casos.
  • 25. ESCLEROSIS MULTIPLE Trastorno desmielinizante remitente y recidivante crónico del SNC Lesiones diseminadas Se inicia en edad adulta-joven Afección a quiasma óptico, tallo cerebral, médula espinal.
  • 26. ESCLEROSIS MULTIPLE -Neuritis óptica 90% -Diplopía DATOS CLINICOS -Nistagmo que no remite 70% -Inflamación intraocular *Otros: Debilidad motora con signos piramidales, ataxia, trastornos urinarios, parestesias, etc.
  • 27. ESCLEROSIS MULTIPLE DATOS DE LABORATORIO Concentración alta de gammaglobulina en LCR. Células en banda oligoclonales Incremento de concentración de proteínas en LCR
  • 28. ESCLEROSIS MULTIPLE EXAMENES ESPECIALES Potenciales visuales evocados confirman afectación de vía visual. RM: Se detectan lesiones desmielinizantes de materia blanca para confirmar dx de EM.
  • 29. ESCLEROSIS MULTIPLE CURSO DE LA ENF .: Impredecible Fenómeno de Uhthoff y embarazo se relacionan con exacerbaciones. TRATAMIENTO : Recaídas agudas -Metilprednisolona IV -IFN Beta y el acetato de glatirámero (copolímero 1) disminuyen índice de recaídas.
  • 30. OTROS TIPOS DE NEURITIS OPTICA Neuromielitis óptica o Enf. de Devic (neuritis óptica bilateral + mielitis transversa). Episodio de N.Optica en niños con inmunización o infección viral (2 sem. después). Sdx Guillain-Barré LES Herpes zóster oftlálmico, sífilis, citomegalovirus, etc.
  • 31. PAPILEDEMA Tumefacción de la papila óptica causada por aumento de la presión intracraneal.
  • 32. PAPILEDEMA CAUSAS Más comunes: Tumores cerebrales, abscesos, hematoma subdular, malformaciones arteriovenosas, hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia, meningitis, encefalitis. Hipertensión craneal idiopática : Papiledema + aumento presión intracraneal + ausencia de anormalidad neurológica (estudios LCR y RM normales). Menos comunes: Tumores medulares, Sdx Guillian Barré, mucopolisacaridosis, craneosinostosis.
  • 33. PAPILEDEMA PAPILEDEMA LEVE Datos en fondo de ojo: Hiperemia de papila Telangiectasias capilares dilatadas Borramiento de margen peripapilar Ausencia de pulsaciones venosas espontáneas.
  • 34. PAPILEDEMA PAPILEDEMA AGUDO Disminución de la agudeza visual o vista normal. Crecimiento de punto ciego Datos en fondo de ojo: Hemorragias y manchas algonosas Edema peripapilar y pliegues coroidales.
  • 35. PAPILEDEMA PAPILEDEMA CRONICO-ATROFICO Datos: Pocas hemorragias y manchas algodonosas. Papila de color gris-blanco Colaterales retinocoroideos (vasos que enlazan la vena central de la retina con las venas coroidales peripapilares).
  • 36. PAPILEDEMA PAPILEDEMA CRONICO-ATROFICO Datos: Pérdida inferonasal del campo visual Oscuridades visuales transitorias PAPILEDEMA VINTAGE Presencia de depósitos similares a drusen de la papila óptica tumefacta.
  • 37.  
  • 38. PAPILEDEMA TRATAMIENTO Tratar la causa subyacente Hipertensión intracraneal idiopática: conseguir pérdida de peso. Acetazolamida VO 250 mg 1 a 4 veces o hasta 500 mg 4 veces al día Furosemida Fenestración de la vaina del nervio óptico (pérdida visual prolongada o grave).
  • 39. QUIASMA OPTICO Las lesiones en quiasma causan defectos hemianópicos bitemporales. En un inicio son incompletos pero al progresar la compresión la hemianopsia se vuelve completa. La mayor parte de enfermedades que afectan al quiasma son neoplásicas.
  • 40. QUIASMA OPTICO TUMORES HIPOFISIARIOS -Sitio de origen: Lóbulo anterior de la hipófisis. -Síntomas y signos: Pérdida de la visión, cambios en campos visuales, disfunción hipofisiaria, parálisis de nervios extraoculares, etc. Tx: Agonistas de la dopamina (prolactinomas) La mayoría de los casos hipofisectomía y radioterapia.
  • 41. QUIASMA OPTICO CRANEOFARINGIOMA Poco frecuente Aparece entre los 10 y 25 años de edad o hasta los 60-70 años. Sintomatología variable Hay papiledema TX: Extirpación qx MENINGIONA SUPRASELAR Se originan en las meninges que cubren la hipófisis. Cambios en campo visual Tx: Extirpación qx GLIOMAS DEL QUIASMA Y NERVIO OPTICO Infrecuentes Se presentan en niños con neurofibromatosis Hay atrofia óptica, defectos en campos visuales.
  • 42. PUPILA Tamaño varía de acuerdo a edo. de alerta, luz ambiental, etc. Diámetro pupilar normal: 3 a 4 mm Anisocoria fisiológica 20 – 40 % de 0.5 mm
  • 43.  
  • 44. PUPILA Reflejo a la luz : Un rayo de luz que llega a retina produce constricción en ese ojo ( Reacción directa a la luz ) y en el contrario ( Reacción consensual a la luz ).
  • 45. PUPILA Reflejo de acercamiento : Al mirar un objeto cercano se producen 3 reacciones: -Acomodación -Convergencia -Constricción de la pupila
  • 47. DEFECTO PUPILAR AFERENTE Si existe lesión del nervio óptico, la respuesta directa a la luz en el ojo afectado es menos intensa que la respuesta consensual en el ojo afectado, que cuando se estimula el ojo normal. (DEFECTO PUPILAR AFERENTE RELATIVO)
  • 48. DEFECTO PUPILAR AFERENTE Si se estímula un ojo ciego, no hay respuesta directa a la luz ni consensual, sin embargo si se estímula el ojo normal hay respuesta directa y consensual DEF. PUPILAR AFERENTE ABSOLUTO
  • 49. DISOCIACION PUPILAR ENTRE LUZ Y ACERCAMIENTO El reflejo normal a la luz produce más miosis que la respuesta al acercamiento. El efecto contrario es la disociación entre luz y acercamiento CAUSA: Más frec. Def. pupilar aferente, lesiones del ganglio ciliar o mesencéfalo.
  • 50. DISOCIACION PUPILAR ENTRE LUZ Y ACERCAMIENTO Pupilas de Argyll Robertson (pequeñas 3mm, bilaterales, no responden a luz pero si a acercamiento. Dato de sífilis en SNC.