Este documento describe las infecciones perinatales, que son enfermedades infecciosas transmitidas de madre a hijo durante la gestación. Se mencionan varios agentes etiológicos como virus, parásitos y hongos. Se detalla el síndrome TORCH, que incluye toxoplasmosis, otras infecciones (como varicela y sífilis), rubeola, citomegalovirus y herpes. Se explican las características comunes de estos agentes y las vías de infección perinatal. Luego se describen en mayor prof

1. INFECCIONES
PERINATALES

2. DEFINICION
Son aquellas enfermedades infecciosas transmitidas de
madre a hijo durante la gestación manifestándose al
nacimiento afectado por la infección congénita y que es
producida por diversos agentes etiológicos tanto virales
como parasitarios y micóticos
TAMBIEN CONOCIDO COMO SINDROME TORCH

3. Toxoplasmosis
 VARICELA
Otros 


SÍFILIS
VPH
VIH
Rubeola
 PARVOVIRUS B19
 MALARIA
 TBC
Citomegalovirus
Herpes

4. CARACTERISTICAS EN COMUN DE AGENTES DEL
TORCH
La fuente de infección fetal
es la viremia,que se suele pasar inadvertida o
produce en una ser paucisintomática en la
primoinfección, es más madre
infectiva para el feto
La expresión clínica es
El diagnóstico es
similar en todas ellas, pero
serológico o por técnicas
con amplio margen de
de biología molecular
variabilidad
La transmisión puede
ocurrir por vía
transplacentaria o por
contacto directo con el
patógeno durante el parto

5. VIAS DE INFECCION
• microorganismo invade el torrente circulatorio materno,
atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical
VÍA llega al feto.
HEMATÓGENA
• El microorganismo infecta el tracto genital de la madre y durante
VÍA CANAL DEL el parto el recién nacido toma contacto con él
PARTO
• El microorganismo infecta el tracto genital materno y asciende
hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis, rotura
VÍA prematura de membranas e infectando el feto.
ASCENDENTE

6. TOXOPLASMOSIS

7. TOXOPLASMOSIS
Sólo un 10% de la mujeres inmunocompetentes
que se infectan presentan sintomatología
Se transmite al embrión o al feto durante la fase
de parasitemia materna solo en gestantes no
inmunocompetentes
Infeccion 10-20% en el primer trimestre, 25-30%
en el segundo y 60-80% en el tercero

8. TOXOPLASMOSIS
Formas clínicas en RN
5% presentan tétrada sintomática de Sabin (hidrocefalia,
calcificaciones intracraneales, convulsiones y
coriorretinitis)
10% pueden presentar lesiones aisladas del SNC u
oculares de pronóstico variable
85% de los RN infectados estarán asintomáticos al nacer,
pero de ellos un 20-30% puede desarrollar afectación
neurológica y coriorretinitis

9. TOXOPLASMOSIS
Diagnostico (Gestantes)
detección de seroconversión
aumento significativo de títulos
test de Sabin Feldman de IgG
presencia de IgG de baja avidez
y títulos elevados de IgM 2
semanas después de la
infección (pico 4-6 semanas)

10. TOXOPLASMOSIS
Diagnostico (Fetal)
amplificación del gen B1
por técnica de PCR en
líquido amniótico a partir
de las 18-20 semanas de
gestación

11. TOXOPLASMOSIS
Diagnostico (RN)
se realiza ante la presencia de IgM específica (sensibilidad
inferior al 50%)
IgG del RN positiva a los 15 días de nto (diferenciar de IgG
materna)

12. TOXOPLASMOSIS
Tratamiento (Gestantes)
la administración precoz
Desde semana 20
de estos fármacos,
pirimetamina +
Desde sospecha hasta Dx disminuye de forma
sulfadiacina y ác. folínico
Espiramicina 1gr cada 8h significativa la
hasta el final del
transmisión vertical del
embarazo
parásito

13. TOXOPLASMOSIS
Tratamiento (RN)
Pirimetamina
2 mg/kg/día en dos dosis sulfadiacina
durante 2 días, a 100 mg/kg/día en 2 dosis
continuación 1mg/kg/día en VO, y ácido folínico 10 mg/3
2 dosis durante 2-6 meses y veces por semana, durante
luego a días alternos un año
 Realizar CH control para monitorizar la toxicidad de los fármacos
 En procesos inflamatorios activo añadir corticoides (prednisona
1mg/kg/día dos dosis) hasta la mejoría

14. TOXOPLASMOSIS
Pronostico
El pronóstico de la primoinfección es benigno. En el RN
infectado el pronóstico depende de un Dx y tto precoz.
 El tto biasociado precoz cura manifestaciones activas de
corioretinitis, meningoencefalitis, hepatitis, esplenomegalia y
trombocitopenia.

15. RUBEOLA

16. RUBEOLA
frecuencia de esta infección es muy baja debido al uso
generalizado de la vacuna. La infección es subclínica en el 30%
de los casos
En las primeras 12 semanas de embarazo
 la infección del feto supera el 80%,
disminuye llegando al 30% hacia las 30 semanas
Asciende hasta el 100% en el último mes

17. RUBEOLA
85-90% de fetos Entre 12 y las 16
infectados antes de semanas un 15 % de
las 12 sem tendran los fetos
tétrada de Gregg manifestaran sordera
entre las 16 y las 20 Despues de 20
semanas existe un semanas de gestación
riesgo mínimo de no se han descrito
sordera secuelas
 Estos niños suelen nacer a término pero con bajo peso
 20-40% desarrollan DM hacia los 35 años
 5% alteración tiroidea

19. RUBEOLA
Diagnostico
Gestante RN
persistencia de IgG más
Serología de la rubeola allá de los 6-12 meses o
(IgG e IgM) la positividad de la IgM
indica infeccion
Aislamiento del virus en
ARN viral en líquido
sangre, orina, faringe o
amniótico por PCR o IgM
LCR la confirman el Dx.
en sangre de cordón a
Se ha descrito reacción
partir de 20 semanas de
cruzada con IgM de
gestación
parvovirus

20. RUBEOLA
• profilaxis consiste en
la inmunización
mujeres
• Sólo sintomático en el
TRATAMIENTO caso de la rubeola
postnatal
• En rubéola congénita
no hay tratamiento y
sólo hay medidas de
sostén

21. CITOMEGALOVIRUS

22. CITOMEGALOVIRUS (CMV)
El RN puede
Infección adquirir la
Produce recurrente de la infección en el
En el 30-40% de
primoinfección en puede afectar al período perinatal,
gestantes produce
un 1-2,5% de las feto, con menor al pasar por el
una infección fetal
gestantes frecuencia en canal del parto,
forma más leve pero suele ser
subclínica

24. CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Diagnostico
“Prenatalmente se puede detectar el virus por
cultivo celular o el ADN viral mediante técnicas de
PCR en líquido amniótico a partir de las 20
semanas ”

25. CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Diagnóstico
Gestante RN
detección del virus o su
incremento significativo
ADN en orina y la
de las IgG, la positividad
persistencia de IgG más
de las IgM
allá de los 6-12 meses
presencia de IgG de Aislamiento el virus en
baja avidez la sangre secreciones
detección del virus en faríngeas
orina y en ocasiones en Sospecha afectación
sangre, mediante PCR o neurológica se hará PCR
cultivo celular en LCR

26. CITOMEGALOVIRUS (CMV)
• Ganciclovir 6-15
mg/kg en 2 dosis,
durante 6 semanas
TRATAMIENTO en niños con
afectación de SNC y
trombocitopenia

27. HERPES SIMPLE (VHS)

28. HERPES SIMPLE (VHS)
80% de los casos la 87% transmision por
infección es debida al canal del parto, rara la
VHS-2 afectación del feto en los
2 primeros trimestres
Posibilidad de
Sólo un 15-20% de las
contaminación postnatal
madres presentan
por contacto con lesiones
sintomatología durante
herpéticas no genitales
la infección
10% de casos

29. vesículas cutáneas , SON TÍPICAS DE
queratoconjuntivitis, LA INFECCIÓN
cicatrices corneales
PRECOZ
niños con alteraciones calcificaciones
del SNC entre los 10 y 28
días de vida y presentan
CLINICA EN en ganglios
clínica de encefalitis INFECCION basales
POR VHS
el 20% aparecen
vesículas cutáneas como
signo inicial; los
síntomas sistémicos,
insidiosos al principio

30. HERPES SIMPLE (VHS)
Diagnostico
Detección del virus por cultivo celular o PCR, tanto en las
lesiones genitales de la madre como en las lesiones
cutáneas del RN o en fluidos corporales
detección de ADN viral por PCR en LCR puede ser muy útil
para confirmar la afectación neurológica
 La serología tiene escaso valor, la persistencia de
anticuerpos o de IgG durante más de 6-12 meses
confirma infección

31. HERPES SIMPLE (VHS)
• Tratamiento
Realizar cesarea Uso de aciclovir En RN usar Aislar RN afecto
profilactica en desde las 36 aciclovir 20 para prevenir la
caso de lesiones semanas mg/kg cada 8 transmisión
genitales disminuye la horas IV nosocomial
reactivación del
virus en la madre

32. VARICELA-ZOSTER

33. VARICELA-ZOSTER
virus se transmite poco por vía transplacentaria
antes de las 20 semanas (28%)
mayor riesgo se da cuando la varicela materna
aparece entre los 5 días previos al parto y los dos
días posteriores

34. CLINICA DE INFECCION POR
VARICELA-ZOSTER
 Infección en el primer trimestre no suele producir
aborto
 lesiones cutáneas cicatriciales serpenteantes con
distribución metamérica
 lesiones neurológicas (atrofia cortical,
calcificaciones en ganglios basales, convulsiones y
retraso mental)
 Si la infección materna se da entre los 20 y los 6
días antes del parto el RN puede presentar
alteración serológica y varicela leve
 Infeccion materna entre 5 días antes del parto y 2
días después, del 17 al 31% de los neonatos
iniciarán la enfermedad entre 5 y 10 días postparto

35. VARICELA-ZOSTER
Diagnostico
Gestante Confirmación RN
serológica tanto de raspado de las
las IgM específicas lesiones cutáneas
como de las IgG que para cultivo celular
no se positivizan o PCR
hasta 3-5 días
Realizar persistencia de IgG
amniocentesis a las durante más de 6-
18 sem para detectar 12 meses confirma
ADN viral en liquido la infección
amniotico neonatal

36. CLINICA DE INFECCION POR
VARICELA-ZOSTER
 Infección en el primer trimestre no suele producir
aborto
 lesiones cutáneas cicatriciales serpenteantes con
distribución metamérica
 lesiones neurológicas (atrofia cortical,
calcificaciones en ganglios basales, convulsiones y
retraso mental)
 Si la infección materna se da entre los 20 y los 6
días antes del parto el RN puede presentar
alteración serológica y varicela leve
 Infeccion materna entre 5 días antes del parto y 2
días después, del 17 al 31% de los neonatos
iniciarán la enfermedad entre 5 y 10 días postparto

37. VARICELA-ZOSTER
Tratamiento
aislamiento de
En primeros 5
En RN Aciclovir contacto y
Administrar a días después
30 mg / k / día respiratorio
madre IGVZ 72- del parto debe
cada 8 h i.v. hasta que todas
96 horas previo ser tratado con
durante 7-10 las lesiones
al parto IGVZ 125 U i.m.
días cutáneas estén
en dosis única
en costra

38. SIFILIS

39. SIFILIS
infección por
85-90% de los casos de
Treponema pallidum
sífilis congénita
suele producirse en el
aparecen por infeccion
feto de cualquier
materna mayor a 1 año
madre infectada
En madres es posible la infección
inmunodeficientes en el parto por
ocurren entre 16-20 contacto directo del RN
semanas de embarazo con lesiones

40. SIFILIS
Factores de aparicion
Falta de asistencia prenatal
Asistencia prenatal en el primer trimestre con negatividad de
las pruebas serologicas
Ausencia de pruebas serologicas para sifilis
Mujer infectada sin seroconversion al momento del parto
Error del laboratorio
Retraso en el tratamiento prenatal

41. El periodo de incubacion es de 3 semanas (oscila entre 10-90
dias) va seguido de:
SIFILIS PRIMARIA
Chancro indoloro en lugar de contacto
Desaparece de 3 a 6 semanas
SIFILIS SECUNDARIA
Diseminacion hematogena del T. pallidum entre las 6 sem y 6
meses
Sintomas sistemicos
Exantemas papulosos o maculoso
Alopecia o condilomatosis

42. SIFILIS LATENTE
Ausencia de síntomas
Positividad en la serología
SIFILIS TERCIARIA
Lesiones gomatosas (lesiones por hipersensibilidad meningitis)
Demencia
Lesiones destructivas cutáneas, óseas y viscerales

43. SIFILIS PRIMARIA SIFILIS SECUNDARIA

44. CLASIFICACION DE LA SIFILIS
SINTOMATICA PRIMARIA
SIFILIS RECIENTE
(menor a 1 año)
ASINTOMATICA SECUNDARIA
LATENTE
NEUROSIFILIS, SIFILIS
SINTOMATICA CARDIOVASCULAR
SIFILIS TARDIA GOMAS
(mayor a 1 año)
ASINTOMATICA LATENTE

45. CLINICA DE LA SIFILIS CONGENITA
(Manifestaciones precoces)
 Coriza  Prematuridad
 Pénfigo palmoplantar  Retraso del crecimiento
 Hepatoesplenomegalia intrauterino
 Ictericia  Óseas (periostitis y
 Adenopatías osteocondritis)
generalizadas,  Prematuridad
 Condilomas planos  Retraso del crecimiento
 Meningitis intrauterino
 Neumonitis  Trombopenia
 Síndrome nefrótico
 Anemia hemolítica

46. SIFILIS
CLINICA DE LA SIFILIS CONGENITA
(Manifestaciones tardias)
 SORDERA
 QUERATITIS INTERSTICIAL Triada de
 DIENTES DE HUTCHINSON Hutchinson
 LESIONES ÓSEAS
 RETRASO MENTAL
 CONVULSIONES

48. SIFILIS
DIAGNOSTICO  No Treponemicas
Pruebas serológicas
 Treponemicas

49. SIFILIS
PRUEBAS NO TREPONEMICAS
Miden Acs IgM e IgG contra el material lipidico contra la
cardiolipinas liberadas por los treponemas
Usadas como pruebas de tamizaje
se describen como
positivos o reactivos,
VDRL
débil reactivo y negativos
o no reactivos (+ 4-6 sem)
Siempre que una RPR resulte positiva,
debe ser
RPR
confirmada mediante una
prueba más específica, como VRDL

50. PRUEBAS TREPONEMICAS
Objetivo: es la de detectar anticuerpos antitreponémicos
específicos
estas pruebas solo se utilizan para confirmar los datos
obtenidos en las pruebas no treponémicas
PRUEBAS TREPONEMICAS
 FTA-ABS IgM
 MHA-TP
 TPI (de inmovilización del treponema)
 TPHA

51. SIFILIS
Diagnostico (RN)
Examen en campo oscuro en exudado
nasal, LCR o raspado de lesiones cutaneas
RPR o VDRL tendrán valor Dx si su título es 4 o
más veces superior al materno
VLDR (+)en LCR= Dx de neurosífilis
IgM positiva (por FTA o ELISA), aunque puede
haber hasta un 20-40% de falsos negativos

52. SIFILIS
Tratamiento (adultos y adolescentes)
En sífilis adquirida sea primaria, secundaria o latente
temprana
POR UNA VEZ
PENICILINA G BENZATINICA 2.400.000 UI I. M.
UNA VEZ POR SEMANA
POR TRES SEMANAS
Sífilis en latencia tardía y terciaria sin neurosífilis

53. SIFILIS
Tratamiento RN
En neurosifilis En asintomaticos
penicilina con madre
Penicilina Penicilina
cristalina 100-150 controlada
cristalina 100 mil- procinica 50 mil
mil U/kg/dia c12h despues de 34 s
150 mil U/kg/dia U/kg/dia por 10
en > 1 sem y c8h penicilina
c12h 7 dias dias
en > de 1 sem por benzatinica 50 mil
14 dias U/kg/dias DU

54. SIFILIS
Criterios de curación
Disminución de títulos en 3 meses, después de 6 meses de tto los
títulos deben estar en relación por debajo de 1:8
REALIZAR TRATAMIENTO EN LOS SIGUIENTES CASOS
 Si a los 3 meses los titulos son estables o disminuyen un
titulo
 Si a los 6 meses los titulos permanecen > o iguales a 1:8
 Si a los 6 meses hay alteracion en analisis de LCR