El documento presenta una revisión exhaustiva sobre las infecciones respiratorias altas agudas, desglosando los microorganismos involucrados, sus mecanismos de acción y los tipos de infecciones que pueden causar. Se detalla el diagnóstico y tratamiento de afecciones comunes como la rinitis, la faringitis, la amigdalitis, la tos ferina y el síndrome de Lemierre, así como las complicaciones asociadas y la importancia de las defensas locales. Además, se mencionan las medidas de prevención, como la vacunación contra la influenza.

1. INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS AGUDAS Dr. Renato Casanova Mendoza Neumólogo asistente del Centro Médico Naval. Miembro de la sociedad Peruana de Neumología 2011

3. *Todos, excepto los residentes tisulares, estàn presentes en la oronasofaringe o los dientes. **Presente en la boca; tambièn Entamoeba gingivalis, Trichomonas tenax, micrococos, especies deActinomyces. ***Todos, excepto M.tuberculosis, estàn presentes en la mayorìa de los humanos . FLORA NORMAL DEL TRACTO RESPIRATORIO Tipo de residente* Microorganismo Residentes comunes (mas de 50% de las personas normales) Estreptococo viridans Especies de Neisseria, Branhamella. Corinebacterias. Bacteroides. Cocos anaerobios (Veillonella). Bacterias fusiformes**. Candida albicans**. Streptococcus mutans. Haemophilus influenzae. Residentes ocasionales (menos del 10% de las personas normales) Streptococcus pyogenes. Streptococcus pneumoniae. Neisseria meningitidis. Residentes poco comunes (menos del 1% de las personas normales) Corynebacterium diphtheriae. Klebsiella pneumoniae. Pseudomonas. Escherichia coli. Candida albicans Residentes en estado latente en los tejidos*** -Pulmòn. -Ganglios linfáticos, etc. -Neuronas sensoriales / glándulas conectadas a la mucosa. P. carinii, M. tuberculosis. Citomegalovirus. Virus del herpes simple, virus de Epstein-Barr.

4. TIPOS DE INFECCION RESPIRATORIA Tipo Ejemplos Consecuencias Limitada a la superficie Virus del resfriado comùn. Gripe. Estreptococos en la faringe. Clamidias (conjuntivitis). Difteria. Tos ferina. Candida albicans (muguet). Extensión local. Son importantes las defensas locales (mucosas). Las respuestas adaptativas (inmunitarias) resultan a veces demasiado tardìas para contribuir a la recuperación. Periodo de incubación corto (dìas). Diseminación por el organismo Sarampión, parotiditis, rubéola, virus EB, CMV, Chlamydia psittaci, fiebre Q, criptococosis. Lesión escasa o nula en el punto de entrada. El microbio se extiende por el organismo y vuelve a la superficie para la multiplicación final y la diseminación, p ej, a las glándulas salivales (parotiditis, CMV, virus EB) ò el tracto respiratorio (sarampión). La respuesta adaptativa (inmunitaria) es importante para la recuperación. Periodo de incubación màs largo (semanas).

5. INVASORES RESPIRATORIOS TIPO NECESIDADES EJEMPLOS Invasores profesionales (infectan al tracto respiratorio sano) Adherencia a la mucosa normal (a pesar del sistema mucociliar). Capacidad para interferir con los cilios. Capacidad para resistir la destrucción en los macròfagos alveolares. Capacidad para lesionar los tejidos locales (mucosa, submucosa) Virus respiratorios (virus de la gripe, rinovirus) Strep. pyogenes (faringe). Strep. pneumoniae Mycoplasma pneumoniae. Clamidias (psitacosis, conjuntivitis y neumonía por clamidias, tracoma). B. pertusis, Micoplasma pneumoniae, Strep. Pneumoniae (neumolisina) Legionella, M. Tuberculosis. Corynebacterium diphteriae (toxina), Strep. Pneumoniae (neumolisina). Invasores secundarios (producen infección cuando estàn alteradas las defensas del huésped) Infección inicial y lesión por virus respiratorio (ej: virus de la gripe) Transtorno de las defensas locales (ej: fibrosis quìstica) Bronquitis crónica, cuerpo extraño ò tumor local. Depresión de las respuestas inmunitarias (ej: SIDA, enfermedad neoplásica). Resistencia deprimida, por ejemplo, edad avanzada, alcoholismo, enfermedad hepática o renal. S. aureus, neumonìa por S. Pneumoniae como complicación de la gripe. S. aureus, Pseudomonas. H. influenzae, S. pneumoniae, etc. P. carinii, CMV, M. Tuberculosis, etc. Strep. pneumoniae, Staph. aureus, H.influenzae, etc.

6. RINITIS La mucosa respiratoria nasosinusal constituye por su localización, la primera y una de las mas importantes barreras de protección del organismo frente a las agresiones externas. El termino rinitis se aplica a la inflamación de la mucosa de la fosa nasal, cuya continuidad con la mucosa de los senos paranasales determina que ha menudo se trate de rinosinusitis. Puede ser provocada por una infección vírica o bacteriana, aunque también puede ser alérgica, o bien a una agresión física o química.

7. RE S FRIO COMUN Es una inflamación de naturaleza catar ral , a veces epidémica y que su germen causal es muy variable. Su evolución clínica depende de la agresión microbiana y de la alteración de los mecanismos de defensa local y general . Los gérmenes son grupos de virus respiratorios de distinto tipo. El virus solo es responsable de la fase benigna de la rinopatia, en tanto que los gérmenes que luego se agregan determinan la prolongación de la enfermedad

8. RE S FRIO COMUN Rinovirus y coronavirus causan más del 50% de los casos de resfriado. Estornudo reflejo: gran número de partículas virales son descargadas al aire. Transmisión: aerosol y manos contaminadas. Virus posee moléculas de superficie, le da adhesión a célula huésped con extensión a otras células vecinas y a través de secreciones a otras mucosas.

9. VIRUS QUE CAUSAN RESFRIADO COMUN Rinovirus (+de 100 tipos). Virus Coxsackie A (24 tipos). Virus de la gripe. Virus de la parainfluenza (cuatro tipos). Virus sincitial respiratorio. Coronavirus (varios tipos). Adenovirus (41 tipos). Virus ECHO (34 tipos).

10. VIRUS DE LA GRIPE

11. Sintomatología Prurito nasal y faríngeo, cefalea, fiebre, escalofríos, mal estado general, rinorrea, obstrucción nasal, estornudos. En la rinoscopia anterior se encuentra la mucosa nasal congestiva, de color rojo intenso, edematoso y cubierto de mucus abundante.

12. Diagnóstico No ofrece dificultad , dadas las características de la enfermedad. En el adulto el diagnostico diferencial mas importante debe realizarse con respecto a la rinitis alérgica y a la gripe. En la gripe , los antecedentes del cuadro, junto con las complicaciones y el compromiso general más serio, son los elementos mas importantes para decidir el diagnóstico.

13. Tratamiento. Analgésicos. Antipiréticos. Antihistamínicos. Descongestionantes nasales. Antivirales (gripe casos severos): Oseltamivir y Zanamivir (AH1N1), Rimantadina. Prevención: Vacunación polivalente para influenza estacional y AH1N1.

14. FARINGITIS Y AMIGDALITIS: 70% causadas por virus: rinovirus, coronavirus, adenovirus (tipos 3,4,7,14,21), virus de la parainfluenza, virus de la gripe, coxsackie A y otros enterovirus, virus de EB, herpes simple tipos 1 y 2. Adenovirus: los mas comunes (pueden también infectar la conjuntiva). Etiología bacteriana: S.pyogenes, N.gonorrhoeae, C.diphtheriae, H.influenzae, B.vincenti más bacilos fusiformes.

15. DIAGNÓSTICO Muchos casos no requieren estudio microbiológico. Virus EB: linfocitosis, linfocitos atípicos y anticuerpos heterófilos (prueba de Paul Bunnell). Virus herpes: fácil aislamiento. Bacterias: cultivos de hisopados faríngeos.

16. ADENOVIRUS

17. VIRUS DE LA PARAINFLUENZA

18. DIFTERIA Etiología: Corynebacterium diphtheriae productor de toxinas. Colonizan la faringe, laringe, fosas nasales y a veces el tracto genital ó la piel. No se conocen mecanismos de adherencia. Se multiplica localmente sin invadir tejidos profundos ni extenderse a otros. Toxina: destruye células epiteliales y PMN. Se absorbe a través de linfáticos y sangre.

19. DIAGNÓSTICO Bacilos gram(+) no capsulados, no esporulados ni móviles. Tinción de Gram: se observan como “letras chinas”. Presencia de gránulos meta cromáticos. Crecimiento aerobio ò anaerobio. Crece en agar sangre. Es catalasa positivo y reduce nitratos .

20. Corynebacterium diphtheriae

21. MECANISMO DE ACCION DE LA TOXINA DIFTERICA

22. TRATAMIENTO Eritromicina 20 a 25 mg/kg por 07 a 14 días, Bencilpenicilina 50 000 U/ día por 05 días luego Penicilina VK 50mg/kg/día por 05 días. Antitoxina diftérica. Antitusigenos. Antiinflamatorios.

23. TOS FERINA Enfermedad grave de la niñez causada por Bordetella pertusis. Exclusiva de seres humanos. Transmisión persona a persona (gotitas transportadas en el aire). La bacteria se adhiere a la mucosa y se multiplica en ella, sin invasión de estructuras profundas. Posee moléculas de adherencia (adhesinas): hemaglutinina filamentosa y aglutinógenos de las fimbrias.

25. DIAGNÓSTICO Aislamiento del germen a partir de hisopados faríngeos. Cocobacilos Gram negativos pequeños, no forman esporas, hemolítico, capsulado, estrictamente aeróbico. Crecimiento lento y difícil en agares enriquecidos como Bordet-Gengou o agar con sangre y carbón, sin ácidos grasos. Requiere incubación de 3 a 5 días en atmósfera húmeda. Identificación final: antisueros específicos.

26. Crecimiento de Bordetella pertusis en agar Bordet-Gengou

27. MANIFESTACIONES CLINICAS En los bebés y niños pequeños, la enfermedad comienza con rinorrea, posiblemente una fiebre de bajo grado y una tos leve e irritante por 1 a 2 semanas. La enfermedad avanza hasta causar episodios de tos explosiva la cual puede interrumpir la respiración, el comer y el dormir y comúnmente siguen el vómito y el agotamiento. Después de la tos los pacientes hacen un ruido fuerte o “ferino” mientras luchan para inhalar el aire (por eso tiene el nombre común de “tos ferina”). Los episodios de tos severa pueden durar varias semanas.

28. TRATAMIENTO La contagiosidad de la pertusis puede ser hasta por tres semanas después del inicio de los síntomas parecidos a los de un resfriado o hasta tres semanas después del comienzo de los episodios de la tos severa. Hay cuatro antibióticos recomendados para el tratamiento de la pertusis que disminuirán el período de contagiosidad: Régimen de 5 días de Azitromicina. 7 días de Claritromicina. 14 días de Eritromicina o trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX). Aislamiento hasta que hayan terminado por lo menos 5 días de tratamiento de antibióticos apropiados. Sintomáticos: Antitusigenos, antiinflamatorios.

29. Angina de Vincent La angina de Vincent o gingivitis ulcerativa/ulcerosa necrotizante es una infección polimicrobial de las encías y las papilas interdentales, que produce inflamación, sangrado, ulceración y necrosis se acompaña por fiebre, amigdalitis, linfadenopatia y halitosis. El término, también conocido como angina de Plaut-Vincent recibe el nombre de boca de trinchera probablemente por razón de los soldados de la primera guerra mundial quienes frecuentemente padecían del trastorno.

30. Angina de Vincent Los principales organismos causantes de la angina de Vincent incluyen bacterias anaerobias como bacteroides y fusobacterium así como las espiroquetas (Borrelia y Treponema). La infección se implanta por razón de una sobrepoblación de microorganismos debido a una variedad de razones, incluyendo una mala higiene, dieta, estilo de vida, el tabaquismo y otras infecciones pre-existentes.

31. La angina de Plaut-Vincent ofrece una gran semejanza a la vez con la difteria y con los procesos sifilíticos terciarios. Se distinguen dos formas clínicas, la pseudomembranosa y la ulcerosa. Un carácter peculiar de la angina de Plaut-Vincent es lo poco alterado que está el estado general, la escasísima disfagia y la poca altura de la fiebre, que es raro sobrepase los 38° y, por lo general, declina a los pocos días, subsistiendo todavía las formaciones membranosas. En muchos casos la angina de Plaut-Vincent es unilateral y en la forma bilateral hay un manifiesto predominio en uno de los lados. También es característico el intenso hedor del aliento. Angina de Vincent

32. Angina de Vincent

33. El tratamiento incluye la reducción de la cantidad de microorganismos bucales por medio de la limpieza oral, el uso enjuagues de peróxido de hidrógeno diluido (agua oxigenada) y otros enjuagues bucales (clorhexidina). Se utilizan antibióticos como las penicilinas, cefalosporinas, la Clindamicina y el Metronidazol. El manejo odontológicos es importante para favorecer la erradicación de la infección. Angina de Vincent

34. La angina de Ludwig es una de las infecciones de los tejidos blandos del cuello y piso de la lengua que más afectan la vía aérea debido a su avance rápido y silencioso. Es más frecuente en niños aunque no es exclusivo de este grupo. Existen condiciones que hacen que también los adultos la presenten como la administración de inmunosupresores y los estados de inmunodeficiencia (VIH, diabetes) Es una patología rara y poco frecuente, muchas veces su diagnóstico es tardío lo que retrasa el tratamiento oportuno y favorece el desarrollo de complicaciones tempranas potencialmente mortales, en especial, en la vía aérea. Angina de Ludwing

35. Angina de Ludwing Esta infección se distingue por una celulitis rápidamente progresiva localizada en el espacio submandibular, que afecta el área sublingual y submentoniana, y los tejidos blandos del piso de la boca, sin involucrar los ganglios linfáticos. La mayor parte de las infecciones (70 a 90% de los casos) derivan de un foco odontogénico, como los abscesos del segundo o tercer molar, o los abscesos parafaríngeos o periamigdalinos; también se han observado después de fracturas mandibulares, laceraciones en el piso de la lengua, cuerpos extraños ( piercings ), linfadenitis y sialodenitis submandibular.

36. Factores de riesgo: Caries dentales. Traumatismos faciales. Cuerpos extraños. Anemia de células falciformes. Desnutrición. Diabetes mellitus. Alcoholismo. Inmunosupresión. Angina de Ludwing

37. Manifestaciones clínicas: Respuesta inflamatoria sistémica en forma de fiebre, taquicardia, taquipnea, leucocitosis con neutrofilia. Protrusión de la lengua con elevación del piso de la misma e induración blanda a la palpación. Dolor cervical anterior. Disfagia y ocasionalmente trismus. Disnea, estridor (compromiso vía aérea). Flogosis de la cara anterior del cuello que puede extenderse al tórax superior. Angina de Ludwing

38. Angina de Ludwing

39. Angina de Ludwing

40. Su etiología es en la mayoría de casos (50 a 80%) polimicrobiana (S. Aureus, estreptococos y anaerobios como el bacteroides). El tratamiento antibiótico debe ser de amplio espectro: Amoxicilina – ac. Clavulámico, Clindamicina, Ampicilina-Sulbactam, PIP/TZ o TC/Cl. Drenaje quirúrgico de colecciones purulentas. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Corticoides, nebulizaciones. Complicaciones graves: Mediastinis, embolias sépticas Angina de Ludwing

41. Síndrome de Lemierre El síndrome de Lemierre o necrobacilosis es un infrecuente y grave proceso, que con una incidencia de 0.8 casos por millón y año, esta sufriendo en los últimos años un progresivo incremento. Se caracteriza por una faringitis que se sigue de una sepsis por fusobacterium, trombosis de la vena yugular interna y abscesos metastásicos. El síndrome de Lemierre afecta habitualmente a adolescentes previamente sanos.

42. Fusobacterium necrophorum es el microorganismo habitualmente aislado, se trata de un bacilo gram negativo, anaerobio estricto, no móvil, no formador de esporas. El diagnóstico inicial es clínico: Dolor y la tumefacción del cuello, fiebre, episodio faringoamigdaliano previo. Manifestaciones de tromboflebitis yugular interna, sepsis, coagulopatía, artritis séptica, ensombrecen el pronostico. Síndrome de Lemierre

43. Síndrome de Lemierre

44. En su tratamiento se recomiendan la bencilpenicilina a altas dosis o en infunsión continua, la clindamicina, el metronidazol y la piperazilina tazobactam. En los pacientes que inician una respuesta favorable al tratamiento antibiótico la anticoagulación es obligada. El tratamiento quirúrgico suele ser necesario en menos del 8% de los pacientes, con drenaje de los abscesos parafaringeos. Síndrome de Lemierre

45. SINUSITIS o RINOSINUSITIS AGUDA Se instaura a menudo posteriormente de un resfriado común. Los agentes etiológicos más frecuentemente encontrados son: Neumococo o Streptococus Pneumoniae, Haemophilus Influenzae , Branhamella catarrhalis, Estafilococo Dorado, Estafilococos epidermidis, Estreptococos Pyogenes o del grupo viridans y virus respiratorios (adenovirus, rinovirus, parainfluenza) .

46. FACTORES DE RIESGO Rinitis alérgica (más importante). Asma. Intolerancia a la aspirina. Atopia. Desviación septal, hiperplasia de cornetes. Otitis crónica. Trauma cráneo facial. Paladar hendido. Infección dental. Reflujo gastroesofágico. Uso de cocaína. Portador de SNG. Diabetes Mellitus (riesgo a infección micótica o a GRAM negativos ). Spector SL . Parameters for the Diagnosis and Management of Sinusitis. J. Allergy Clin. Immunol. 1998 ; 102 (6 Pt 2):S107- 1 44.

47. FACTORES DE RIESGO Inmunoglobulopatias. Fibrosis quistica. Discinesia ciliar. Granulomatosis de Wegener. Cuerpos extraños. Tabaquismo. Exposición a polvo de madera, a partículas de níquel o pigmentos de cromo. Inmunosupresión. Infecciones vías aéreas multiresistentes. Spector SL . Parameters for the Diagnosis and Management of Sinusitis. J. Allergy Clin. Immunol. 1998 ; 102 (6 Pt 2):S107- 1 44.

48. Sintomatología Dolor que se localiza en la regiones supra e infraorbitario que corresponde a los senos del grupo anterior (maxilares, etmoidales anteriores y frontales). En la sinusitis posterior (etmoidales posteriores y esfenoidal) el dolor es mas de localización occipital. Cefaleas. Obstrucción nasal, es constante por la congestión y la presencia de secreciones. Rinorrea mucopurulenta. Perturbaciones del olfato. Fiebre, tos.

49. Aspectos fisiopatológicos La inflamación alérgica de la mucosa nasal lleva a congestión nasal y edema de las membranas mucosas nasales, las cuales, a su vez, obstruyen parcial o totalmente el drenaje normal de los senos. Estos senos obstruidos se llenan con moco, consumen el oxígeno atrapado y se transforma en un ambiente acidótico, lo que lleva a función mucociliar alterada e impactación adicional de secreciones. Las bacteria que ya pueblan los senos o las que llegan debido a la alteración del flujo ciliar, crecen en este ambiente acidótico e infectan las membranas mucosas sinusales. Esta infección bacteriana lleva a respuestas inflamatorias locales dentro de los senos con leucocitos, engrosamiento de secreciones y síntomas como edema y dolor.

50. Transiluminación. Rinosinusitis frontal o maxilar. Poca sensibilidad, alta selectividad (al detectar opacificación). Se aplica luz intensa sobre la frente o sobre la cara del paciente. Normalmente a luz difunde dentro del seno. No aplicable en niños <6 años. © 2003 College of Veterinary Medicine, Michigan State University

51. Exploración nasal . Otoscopio o separador nasal + lámpara. aparentemente © Reasons Medical © 2003 Professional Appearances, Inc.

52. Rinoscopía. Endoscópica flexible o rígida. aparentemente © Kelleher Medical, Inc.

53. Diagnóstico Al examen de las fosas nasales se encuentra congestión y edema de los cornetes y secreción mucopurulenta. A la palpación se provoca dolor de acuerdo a la ubicación del seno paranasal. Dolor al movilizar la cabeza. Aunque la clínica es muy demostrativa y no se requieren mas exploraciones, una placa en nasomentoplaca o proyección de Waters, o una placa en frontonasoplaca o proyección de Cadwell, nos permite confirmar y objetivar el diagnostico. La TAC cada día cobra más fuerza en el diagnóstico. Ultrasonido paranasal.

54. Radiografía simple. Proyección de Waters, paciente con sinusitis maxilar. © Faculty of Medicine, University of Szeged

55. TAC de Senos Paranasales.

56. Ultrasonido. Detecta opacificación o niveles hidroaéreos en senos frontal y maxilar. Sensibilidad 64-93%. Especificidad 60-95%. Los resultados dependen mucho del operador. Quizás aplicable en mujeres embarazadas.

57. Examen bacteriológico + cultivo de moco nasal. No sirve para diagnóstico ni para evaluar tratamiento. Se relaciona <30%-40% con el agente causal. No se relaciona con el cultivo de moco de los senos paranasales.

58. Rinoscopía + examen bacteriológico + cultivo de moco. Menos incómodo que la punción. Se relaciona 70%-80% con el agente causal. Cultivos para aerobios y anaerobios. Antibiograma. Examen micológico y cultivo para hongos.

59. Punción + examen bacteriológico + cultivo de moco. Estándar de oro. Recuperación de >10,000 unidades formadoras de colonias por ml es diagnóstico positivo. Cultivos para aerobios y anaerobios. Antibiograma. Examen micológico y cultivo para hongos. Clinical practice guidelines. Management of sinusitis. Pediatrics 200 1 ; 108 ( 3 ): 798-808.

60. Diagnóstico Criterios mayores. Dolor/opresión facial (no cuenta si es el único mayor). Obstrucción nasal. Descarga nasal o retronasal purulenta. Hiposmia/anosmia. Fiebre (en cuadro agudo). Criterios menores. Cefalea. Fiebre (en cuadro crónico). Halitosis. Fatiga. Dolor dental. Tos. Dolor/opresión en oído. Osguthorpe, JD. Adult Rhinosinusitis:Diagnosis and Management. Am Fam Physician 2001;63 (1) :69-76 . Dos o más criterios mayores. Un criterio mayor y dos o más criterios menores. Un criterio mayor y descarga purulenta a la exploración.

61. Clasificación Osguthorpe, JD. Adult Rhinosinusitis:Diagnosis and Management. Am Fam Physician 2001;63 (1) :69-76 . Aguda Hasta 4 semanas Subaguda 4 a 12 semanas Aguda recurrente 4 episodios anuales sin síntomas entre eventos Crónica 12 o más semanas

62. Tratamiento Antibióticos.- El tratamiento con antibiótico esta indicado en los casos que cursan con rinorrea mucopurulenta. Se emplean penicilinas semisintéticas, cefalosporinas o sulfas y en caso de alergia a estas macrólidos o fluorquinolonas. Como tratamiento sintomático se emplean mucoliticos locales, corticoides tópicos, vasoconstrictores por un periodo corto de tiempo. Empleo de inhalaciones balsámicas, Analgésicos. Drenajes o irrigaciones locales. Procedimientos quirúrgicos otorrinolaringológicos en casos severos.

63. Laringitis Las laringitis agudas están casi exclusivamente producidas por agentes virales. Ocasionalmente se han descrito otros patógenos como Mycoplasma pneumoniae. El virus más frecuentemente implicado en la LAV es el virus parainfluenza tipo 1, responsable aproximadamente del 75 % de todos los casos. También pueden producirla los tipos 2 y 3, así como influenza A y B, virus respiratorio sincitial, adenovirus, rinovirus, enterovirus y otros.

64. Laringitis El agente viral más frecuente después del parainfluenza tipo 1 es el tipo 3. Por otro lado, el virus influenza A es más frecuente que el B. La LAV puede complicarse debido a sobreinfección bacteriana, sobre todo en adultos, por microorganismos como: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoníae, Streptococcus pyogenes Moraxella catarrhalis

66. Laringitis viral (Crup) El término laringitis puede ser encontrado en la literatura, como: Crup, laringotraqueobronquitis y laringitis subglótica. Todos ellos describen un cuadro clínico caracterizado por: afonía, tos perruna, estridor y dificultad respiratoria. La etiología más frecuente es la viral: Virus Parainfluenza.

67. Laringitis viral (Crup) De forma habitual, existen síntomas catarrales previos de 24 a 72 horas de evolución. De forma más o menos brusca y generalmente de noche, aparece la tríada típica del Crup : tos perruna, afonía y estridor de predominio inspiratorio. Una secuencia característica es que en primer lugar, aparece la tos metálica con estridor inspiratorio intermitente. Posteriormente, el estridor se hace continuo, con empeoramiento de la tos, pudiendo aparecer tiraje subcostal e intercostal y aleteo nasal. La agitación y llanto del niño, así como el decúbito, agravan la sintomatología.

69. CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO

71. Epiglotitis Corresponde a una infección localizada del cartílago epiglótico y zona circundante. Produce una grave inflamación de la epiglotis que actúa como válvula en la inspiración. Su consecuencia más importante es la capacidad de provocar una obstrucción severa e incluso total de la vía aérea superior, pudiendo causar la muerte. El agente etiológico más clásico es H. Influenzae tipo B; tras la vacunación masiva frente a este germen, ha reducido notablemente su incidencia, especialmente en los niños menores de 5 años. S. betahemolítico y S. aureus, son agentes etiológicos a considerar.

72. Epiglotitis Las manifestaciones clínicas son: Fiebre, disfagia, odinofagia, dificultad respiratoria, que hace que el paciente adopte una postura hacia adelante con el cuello en hiperextensión y la boca abierta con la lengua fuera Ansiedad, Es típico el babeo, aunque no constante, pudiendo faltar en la mitad de los casos. Al contrario que en las laringitis agudas, el estridor inspiratorio no es tan ruidoso, sino de tono bajo y húmedo, y es rara la tos. La evolución de estos pacientes puede ser fulminante. El tratamiento incluye protección de la vía aérea, corticoides sistémicos, adrenalina nebulizada, antibióticos, oxigenoterapia.

74. BRONQUIOLITIS Limitada a niños menores de dos años. Necrosis de células epiteliales, infiltración peribronquial que puede producir una neumonía intersticial. 75% producida por VSR. 25% restante: otros virus (adenovirus, rinovirus). Infrecuente: M. pneumoniae.

75. BRONQUIOLITIS Es VSR es un paramixovirus con un solo tipo antigénico. Se transmite por gotitas y hasta cierto punto por las manos. Se puede transmitir por fomites. Causa más importante de bronquitis y neumonía en lactantes. Se producen epidemias.

76. BRONQUIOLITIS Enfermedad obstructiva pulmonar en la que predomina la inflamación aguda y difusa sobretodo a nivel de los bronquiolos respiratorios.

77. Una vez que se han producido tapones de moco y detritus celulares se produce obstrucción total o parcial de la vía aérea con 3 posibilidades: Obstrucción valvular que permite sólo la entrada de aire, resultando en atrapamiento aéreo. Obstrucción valvular que permite sólo la salida de aire, resultando en atelectasias de formación rápida. Obstrucción total que impide el flujo de aire con formación gradual de atelectasias. BRONQUIOLITIS

78. CRITERIOS PARA VALORAR LA GRAVEDAD DE LA BRONQUIOLITIS

79. DIAGNÓSTICO Factores de riesgos, manifestaciones clínicas. Antígenos de VSR se detectan mediante IF ò ELISA en extensiones de células exfoliadas obtenidas mediante lavados nasofaríngeos. Aislamiento del virus: cultivos celulares.

80. DIAGNÓSTICO Signos radiológicos: Hiperinsuflación (Descenso del diafragma, aumento de los espacios intercostales). Engrosamiento peribronquial. Infiltrados hiliofugales. Atelectasias segmentarias o subsegmentarias. Consolidación del parénquima en parches.

81. Tratamiento Sintomático: un ambiente húmedo caliente y con O 2 para aliviar hipoxemia y disminuir pérdidas insensibles de agua por taquipnea Antibióticos no útil a menos que existan complicación bacteriana. Corticoides sistémicos o inhalatorios. Broncodilatadores inhalatorios. Oxigenoterapia. Casos severos ventilación mecánica.

82. TEST Agente etiológico más frecuentemente aislado es la Epiglotitis aguda: Virus influenza. Neumococo. Virus parainfluenza. Haemophilus influenzae. Estreptococos Beta hemolítico.

83. Agente microbiológico responsable de la etiología del Crup: Virus influenza. Neumococo. Virus parainfluenza. Haemophilus influenzae. Estreptococos Beta hemolítico.

84. GRACIAS WEBS: http://neumovida.es.tl http://www.slideshare.net/ALDORENATO/presentations