1. COMPLICAN A 5 A 10% DE TODOS LOS
EMBARAZOS
Y CONSTITUYEN UNO DE LOS MIEMBROS DE LA
TRÍADA LETAL, JUNTO
CON LA HEMORRAGIA Y LA INFECCIÓN, QUE
CONTRIBUYE EN BUENA MEDIDA
A LAS TASAS DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD
MATERNAS.
LOS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS
2. CLASIFICACIÓN DE LOS
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS
1. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL: ANTES SE LLAMABA
HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO. SI EL
SÍNDROME DE PREECLAMPSIA NO SE DESARROLLA Y LA
HIPERTENSIÓN SE RESUELVE A LAS 12 SEMANAS DESPUÉS
DEL PARTO, SE ADOPTA EL NOMBRE DE HIPERTENSIÓN
TRANSITORIA.
2. SÍNDROME DE PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA.
3. SÍNDROME DE PREECLAMPSIA SUPERPUESTO A
HIPERTENSIÓN CRÓNICA.
4. HIPERTENSIÓN CRÓNICA.
3. DIAGNÓSTICO
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL:
• PA sistólica es 140 o PA diastólica 90
mmHg por primera vez durante el
embarazo
• Sin proteinuria
• La PA regresa a la normalidad antes de
12 semanas después del parto
• Diagnóstico final sólo hasta después del
parto
• Puede haber otros signos o síntomas de
preeclampsia, como molestia epigástrica o
trombocitopenia
PREECLAMPSIA:
CRITERIOS MÍNIMOS:
• PA es 140/90 mmHg después de 20
semanas de gestación
• Proteinuria 300 mg/24 h o 1+ con
tira reactiva
MAYOR CERTEZA DE PREECLAMPSIA:
• PA es 160/110 mmHg
• Proteinuria de 2.0 g/24 h o 2+ con
tira reactiva
• Creatinina sérica . 1.2 mg/dl, a menos
que se sepa que estaba elevada antes
• Plaquetas , 100 000/ml
• Hemólisis microangiopática, aumento
de DHL
• Aumento de transaminasa sérica: AST
o ALT
• Cefalea persistente u otro trastorno
cerebral o visual
Empírica cuando la presión arterial sistólica medida en forma correcta es
mayor de 140 mmHg o la diastólica superior a 90 mmHg.
4. ECLAMPSIA
:• Convulsiones que no pueden atribuirse
a otras causas en una mujer con
preeclampsia
PREECLAMPSIA SUPERPUESTA A
HIPERTENSIÓN CRÓNICA:
• Proteinuria de inicio reciente 300
mg/24 h en mujeres hipertensas, pero sin
proteinuria antes de las 20 semanas de
gestación
• Aumento súbito de proteinuria o
presión arterial, o recuento plaquetario ,
100 000/ml en mujeres con hipertensión
y proteinuria antes de las 20 semanas de
gestación
HIPERTENSIÓN CRÓNICA:
• PA 140/90 mmHg antes del
embarazo o diagnosticada antes de
las 20 semanas de gestación, no
atribuible a enfermedad trofoblástica
gestacional o
• Hipertensión diagnosticada después
de las 20 semanas de gestación y
persistente 12 semanas después del
parto
5. LA PROTEINURIA
SE DEFINE COMO LA PROTEÍNA EN ORINA DE 24 H MAYOR DE 300
MG/24 H, LA EXISTENCIA DE UN ÍNDICE URINARIO
PROTEÍNA:CREATININA 0.3, O UNA CONCENTRACIÓN PERSISTENTE
DE 30 MG/DL (1 + EN PRUEBAS CON TIRA REACTIVA) DE PROTEÍNA
EN MUESTRAS ALEATORIAS DE ORINA.
ALGUNAS MUJERES TIENEN PREECLAMPSIA ATÍPICA, CON TODOS LOS
ASPECTOS DEL SÍNDROME, PERO SIN HIPERTENSIÓN, PROTEINURIA O
AMBAS.
6. HEMÓLISIS
LA PREECLAMPSIA GRAVE SUELE ACOMPAÑARSE DE SIGNOS DE
HEMÓLISIS, QUE PUEDE CUANTIFICARSE DE FORMA RELATIVA A
PARTIR DE LAS CONCENTRACIONES SÉRICAS ELEVADAS DE
DESHIDROGENASA DE LACTATO. OTRAS PRUEBAS SON LA APARICIÓN
DE ESQUISTOCITOSIS, ESFEROCITOSIS Y RETICULOCITOSIS EN
SANGRE PERIFÉRICA.
ESTAS ANOMALÍAS DEPENDEN EN PARTE DE LA HEMÓLISIS
MICROANGIOPÁTICA CAUSADA POR LA ALTERACIÓN ENDOTELIAL
CON ADHERENCIA DE PLAQUETAS Y DEPÓSITO DE FIBRINA.
7. TROMBOCITOPENIA
PUESTO QUE ES COMÚN, EL RECUENTO PLAQUETARIO SE REALIZA
DE MANERA HABITUAL EN LAS MUJERES CON CUALQUIER FORMA
DE HIPERTENSIÓN GESTACIONAL.
LA TROMBOCITOPENIA MANIFIESTA (DEFINIDA POR UN
RECUENTO PLAQUETARIO MENOR DE 100 000/ML) INDICA
ENFERMEDAD GRAVE.
8. CAMBIOS DE LÍQUIDOS Y
ELECTRÓLITOS
EN PERSONAS CON PREECLAMPSIA GRAVE, EL VOLUMEN DE LÍQUIDO
EXTRACELULAR, QUE SE MANIFIESTA EN LA FORMA DE EDEMA, SUELE SER
MUCHO MAYOR QUE EL OBSERVADO EN EMBARAZADAS NORMALES. SE
CREE QUE EL MECANISMO DEL CUAL DEPENDE LA RETENCIÓN PATOLÓGICA
DE LÍQUIDOS ES LA LESIÓN ENDOTELIAL.
ADEMÁS DEL EDEMA GENERALIZADO Y LA PROTEINURIA, ESTAS MUJERES
EXPERIMENTAN UNA REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA PLASMÁTICA.
ESTA DISMINUCIÓN CREA UN DESEQUILIBRIO DE FILTRACIÓN Y DESPLAZA
MÁS EL LÍQUIDO INTRAVASCULAR HACIA EL INTERSTICIO CIRCUNDANTE.
DESPUÉS DE UNA CONVULSIÓN DE ORIGEN ECLÁMPTICO, EL PH Y LA
CONCENTRACIÓN DE BICARBONATO SÉRICOS ESTÁN DISMINUIDOS DEBIDO
A LA ACIDOSIS LÁCTICA Y LA PÉRDIDA RESPIRATORIA COMPENSADORA DE
DIÓXIDO DE CARBONO. LA INTENSIDAD DE LA ACIDOSIS SE RELACIONA CON
LA CANTIDAD DEL ÁCIDO LÁCTICO PRODUCIDO, ASÍ COMO CON LA
VELOCIDAD A LA CUAL SE EXHALA DIÓXIDO DE CARBONO.
9. ANORMALIDAD NO GRAVE GRAVE
Presión arterial diastólica , menos 110 mmHg mayor o igual 110 mmHg
Presión arterial sistólica , menor 160 mmHg mayor o igual 160 mmHg
Proteinuria menor o igual 2 + mayor o igual 3+
Cefalea Ausente Presente
Trastornos visuales Ausente Presente
Dolor abdominal superior Ausente Presente
Oliguria Ausente Presente
Convulsión (eclampsia) Ausente Presente
Creatinina sérica Normal Elevada
Trombocitopenia Ausente Presente
Aumento de transaminasa sérica Mínimo Marcado
Restricción de crecimiento fetal Ausente Evidente
Edema pulmonar Ausente Presente
INDICACIONES DE LA GRAVEDAD DE LOS TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS GESTACIONALES
10. PRUEBAS RELACIONADAS CON LA
DISFUNCIÓN RENAL
ÁCIDO ÚRICO SÉRICO. UNA DE LAS MANIFESTACIONES DE
LABORATORIO MÁS TEMPRANAS DE LA PREECLAMPSIA ES LA
HIPERURICEMIA .
ES PROBABLE QUE SE DEBA A LA MENOR ELIMINACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
POR EL DESCENSO DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR, AUMENTO DE LA
RESORCIÓN TUBULAR Y DECREMENTO DE LA SECRECIÓN.
11. ECLAMPSIA
El inicio de convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en
una mujer con pre eclampsia se conoce como eclampsia.
Las crisis convulsivas son generalizadas y pueden aparecer antes, durante
o después del trabajo de parto.
10% de as mujeres eclámpticas, en especial nulíparas, no desarrollaba
crisis convulsivas sino hasta 48 h después del parto.
12. PREECLAMPSIA SUPERPUESTA
A HIPERTENSIÓN CRÓNICA
HIPERTENSIÓN CRÓNICA, LA PRESIÓN ARTERIAL AUMENTA A CIFRAS
FRANCAMENTE ANORMALES, POR LO REGULAR DESPUÉS DE LAS 24
SEMANAS. SI ESTO SE ACOMPAÑA DE PROTEINURIA, SE
DIAGNOSTICA PREECLAMPSIA SUPERPUESTA. ESTA ÚLTIMA PUEDE
DESARROLLARSE CON FRECUENCIA EN ETAPAS MÁS TEMPRANAS
DEL EMBARAZO QUE LA PREECLAMPSIA “PURA”. LA ENFERMEDAD
SUPERPUESTA TIENDE A SER MÁS GRAVE Y MUCHAS VECES SE
ACOMPAÑA DE RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL.
13. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
MUJERES JÓVENES Y NULÍPARAS, MIENTRAS QUE LAS PACIENTES MAYORES
TIENEN MAYOR RIESGO DE HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON PREECLAMPSIA
AGREGADA. ADEMÁS, LA INCIDENCIA DEPENDE EN BUENA MEDIDA DE LA
RAZA Y EL GRUPO ÉTNICO Y, POR LO TANTO, DE LA PREDISPOSICIÓN
GENÉTICA. OTROS FACTORES INCLUYEN INFLUENCIAS AMBIENTALES,
SOCIOECONÓMICAS E INCLUSO ESTACIONALES
OTROS FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON PREECLAMPSIA
COMPRENDEN
OBESIDAD, GESTACIÓN CON MÚLTIPLES FETOS, EDAD DE LA MADRE
MAYOR DE 35 AÑOS Y GRUPO ÉTNICO AFROESTADOUNIDENSE.
EL TABAQUISMO SE HA RELACIONADO DE MANERA CONSTANTE CON UN
RIESGO REDUCIDO DE HIPERTENSIÓN DURANTE EL EMBARAZO
14. ETIOPATOGENIA
1. IMPLANTACIÓN PLACENTARIA CON INVASIÓN TROFOBLÁSTICA
ANORMAL DE VASOS UTERINOS.
2. TOLERANCIA INMUNITARIA MAL ADAPTADA ENTRE TEJIDOS MATERNOS,
PATERNOS (PLACENTARIOS) Y FETALES.
3. MALA ADAPTACIÓN DE LA MADRE A LOS CAMBIOS CARDIOVASCULARES
O INFLAMATORIOS DEL EMBARAZO NORMAL.
4. FACTORES GENÉTICOS, INCLUIDOS GENES PREDISPONENTES
HEREDADOS E NFLUENCIAS EPIGENÉTICAS.
15. TROMBOCITOPENIA
LA FRECUENCIA Y LA INTENSIDAD DE LA TROMBOCITOPENIA MATERNA
VARÍAN Y DEPENDEN DE LA GRAVEDAD Y LA DURACIÓN DEL SÍNDROME DE
PREECLAMPSIA, ASÍ COMO DE LA FRECUENCIA CON LA CUAL SE EFECTÚAN
LOS RECUENTOS DE PLAQUETAS.
LA TROMBOCITOPENIA MANIFIESTA (DEFINIDA POR UN RECUENTO
PLAQUETARIO MENOR DE 100 000/ ML) INDICA ENFERMEDAD GRAVE
16. HEMÓLISIS
LA PREECLAMPSIA GRAVE SUELE ACOMPAÑARSE DE SIGNOS DE HEMÓLISIS,
QUE PUEDE CUANTIFICARSE DE FORMA RELATIVA A PARTIR DE LAS
CONCENTRACIONES SÉRICAS ELEVADAS DE DESHIDROGENASA DE LACTATO.
OTRAS PRUEBAS SON LA APARICIÓN DE ESQUISTOCITOSIS, ESFEROCITOSIS Y
RETICULOCITOSIS EN SANGRE PERIFÉRICA
17. SÍNDROME HELLP
ADEMÁS DE LA HEMÓLISIS Y LA TROMBOCITOPENIA TAMBIÉN SE
OBSERVÓ QUE A MENUDO SE RECONOCÍA UN AUMENTO DE LA
CONCENTRACIÓN DE TRANSAMINASA HEPÁTICA SÉRICA EN LA
PREECLAMPSIA GRAVE, Y QUE ERA INDICATIVA DE NECROSIS
HEPATOCELULAR .
WEINSTEIN (1982) SE REFIRIÓ A ESTA COMBINACIÓN DE
FENÓMENOS COMO
EL SÍNDROME HELLP,
18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EL SÍNDROME DE PREECLAMPSIA INCLUYE VARIAS MANIFESTACIONES
NEUROLÓGICAS.
TODAS INDICAN COMPROMISO GRAVE Y REQUIEREN ATENCIÓN INMEDIATA:
1. SE CREE QUE LA CEFALEA Y LOS ESCOTOMAS SE DEBEN A LA
HIPERPERFUSIÓN CEREBROVASCULAR, QUE TIENE PREDILECCIÓN POR LOS
LÓBULOS OCCIPITALES.
2. LAS CONVULSIONES SON DIAGNÓSTICAS DE ECLAMPSIA.
3. LA CEGUERA ES RARA EN LA PREECLAMPSIA SOLA, PERO ES
COMPLICACIÓN DE LAS CONVULSIONES ECLÁMPTICAS HASTA EN 15% DE
LOS CASOS
4. ES POSIBLE QUE HAYA EDEMA CEREBRAL GENERALIZADO, LAS MÁS DE LAS
VECES MANIFESTADO POR CAMBIOS EN EL ESTADO MENTAL QUE VARÍAN
DESDE CONFUSIÓN HASTA EL COMA. ESTA SITUACIÓN CONLLEVA UN
PELIGRO PARTICULAR PORQUE PUEDE CAUSAR HERNIA SUPRATENTORIAL
MORTAL.
19. PREVENCION DE PREECLAMPSIA
CONTROL DIETÉTICO: DIETA BAJA EN SAL, COMPLEMENTACIÓN CON
CALCIO, COMPLEMENTACIÓN CON ACEITE DE PESCADO
FÁRMACOS CARDIOVASCULARES: DIURÉTICOS, ANTIHIPERTENSORES
ANTIOXIDANTES: ÁCIDO ASCÓRBICO (VITAMINA C), TOCOFEROL-A
(VITAMINA E)
FÁRMACOS ANTITROMBÓTICOS: ÁCIDO ACETILSALICÍLICO EN DOSIS
BAJAS,
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO/DIPIRIDAMOL, ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 1
HEPARINA, ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 1 QUETANSERINA
20. TRATAMIENTO
LOS OBJETIVOS TERAPÉUTICOS BÁSICOS PARA CUALQUIER EMBARAZO
COMPLICADOPOR PREECLAMPSIA SON:
1. TERMINACIÓN DEL EMBARAZO CON EL MENOR TRAUMATISMO
POSIBLE PARA LA MADRE Y EL FETO.
2. NACIMIENTO DE UN LACTANTE QUE LUEGO PROGRESE BIEN.
3. RESTAURACIÓN COMPLETA DE LA SALUD MATERNA.
EN LA PREECLAMPSIA MODERADA O GRAVE QUE NO MEJORA DESPUÉS DE
LA HOSPITALIZACIÓN, CASI SIEMPRE SE RECOMIENDA EL PARTO POR EL
BIENESTAR DE LA MADRE Y EL FETO. SE INDUCE EL PARTO, POR LO REGULAR
CON MADURACIÓN CERVICOUTERINA ANTERIOR A LA INDUCCIÓN
MEDIANTE UNA PROSTAGLANDINA.
21. SULFATO DE MAGNESIO PARA LOS CASOS GRAVES
CONVULSIONES
POR VÍA PARENTERAL ES UN ANTICONVULSIVO EFECTIVO QUE EVITA LA
DEPRESIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, TANTO DE LA MADRECOMO
DEL FETO. PUEDE ADMINISTRARSE POR VÍA INTRAVENOSA EN INFUSIÓN
CONTINUA O INTRAMUSCULAR POR INYECCIÓN INTERMITENTE.
INFUSIÓN INTRAVENOSA CONTINUA
1. ADMINISTRAR UNA DOSIS DE IMPREGNACIÓN DE 4 A 6 G DE SULFATO DE
MAGNESIO DILUIDA EN 100 ML DE SOLUCIÓN IV SUMINISTRADA DURANTE
15 A 20 MIN
2. INICIAR CON 2 G/H EN 100 ML PARA INFUSIÓN DE MANTENIMIENTO IV.
ALGUNOS RECOMIENDAN 1 G/H
3. VIGILAR TOXICIDAD POR MAGNESIO:
A. VALORAR REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS EN FORMA PERIÓDICA
EL SULFATO DE MAGNESIO SE SUSPENDE 24 H DESPUÉS DEL PARTO
22. INTOXICACION POR SO4MG
EL TRATAMIENTO CON GLUCONATO DE CALCIO O CLORURO DE CALCIO,
1 G POR VÍA INTRAVENOSA, JUNTO CON LA SUSPENSIÓN DEL MAGNESIO
ADICIONAL, CASI SIEMPRE REVIERTE LA DEPRESIÓN RESPIRATORIA LEVE
A MODERADA.
