Este documento trata sobre antígenos y su clasificación. Explica las características y propiedades de los antígenos sanguíneos y tisulares, incluyendo los sistemas ABO, Rh, Kell y Duffy. También describe la estructura y función de las inmunoglobulinas y el papel de las células dendríticas en la presentación de antígenos y activación de linfocitos T y B.
Mi nombre es Jaime Guillermo González Gámez y actualmente vivo en Guadalajara, Jalisco, México.
Soy Medico Alergólogo e Inmunólogo, e imparto la materia de inmunología en la UVM Campus Zapopan, también tengo un consultorio privado y trabajo en el Hospital Regional Valentín Gómez Farías
No saben como me llena de alegría que bastantes personas puedan aprender de mis presentaciones, cualquier pregunta de los temas no duden en marcar a mis teléfonos, estoy a sus ordenes.
Mexicaltzingo #1979 (Col. Americana) 44160 Guadalajara
01 33 3825 3063
01 33 3836 3299
www.facebook.com/jaimeguillermo.gonzalezgamez
Mi nombre es Jaime Guillermo González Gámez y actualmente vivo en Guadalajara, Jalisco, México.
Soy Medico Alergólogo e Inmunólogo, e imparto la materia de inmunología en la UVM Campus Zapopan, también tengo un consultorio privado y trabajo en el Hospital Regional Valentín Gómez Farías
No saben como me llena de alegría que bastantes personas puedan aprender de mis presentaciones, cualquier pregunta de los temas no duden en marcar a mis teléfonos, estoy a sus ordenes.
Mexicaltzingo #1979 (Col. Americana) 44160 Guadalajara
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SISTEMA MONOCITO - MACROFAGO (RETICULOENDOTELIAL)Jossy Preciado
SISTEMA MONOCITO –MACRÓFAGICO
(SISTEMA RETICULOENDOTELIAL)
Los macrófagos móviles entran en los tejidos y se convierten en macrófagos tisulares.
Mientras que otra porción de monocitos se une a los tejidos y permanecen así meses o incluso años hasta que es requerida para realizar funciones protectoras locales específicas.
Tienen la misma función de los macrófagos móviles de fagocitar grandes cantidades de bacterias, virus, tejidos necróticos u otras partículas extrañas en el tejido.
Si se las estimula adecuadamente rompen sus inserciones y se convierten en nuevos macrófagos móviles que responden a la “Quimiotaxis” y a procesos inflamatorios.
A la combinación de monocitos, macrófagos tisulares fijos unas pocas células epiteliales especializadas en la medula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos se la denomina “SISTEMA RETICULOENDOTELIAL”
Macrófagos tisulares en la piel y en los tejidos (histiocitos):
- Cuando comienza la infección en un tejido subcutáneo y surge la inflamación local, los macrófagos tisulares locales pueden dividirse en el mismo sitio y formar todavía más macrófagos.
- Por lo tanto atacan y destruyen los microorganismos infecciosos.
Macrófagos en los ganglios linfáticos:
- Ninguna partícula puede entrar en los tejidos através de las membranas capilares hacia la sangre.
- Pero si no se destruyen entran a la linfa y fluyen hacia los ganglios linfáticos.
- Las partículas quedan atrapadas en una red de senos recubiertos por macrófagos tisulares.
- Un gran número de macrófagos recubren los senos linfáticos, y si entra cualquier partícula; los macrófagos la fagocitan e impiden su diseminación general por todo el cuerpo.
Macrófagos alveolares en los pulmones:
- Hay un gran número de macrófagos tisulares formando parte integral de las paredes alveolares.
- Pueden fagocitar partículas que quedan atrapadas en los alveolos.
- Si las partículas son digeribles, será fácil para los macrófagos digerirlas y liberar el producto en la linfa.
- Si las partículas no son digeribles, los macrófagos forman una capsula de “células gigantes” alrededor hasta que se disuelva lentamente.
- Esto se forma con frecuencia en los bacilos de la tuberculosis, las partículas de polvo de sílice e incluso las partículas de carbón.
Macrófagos (células de kupffer) en los sinusoides hepáticos:
- Através de la mucosa intestinal y hacia la sangre portal pasan constantemente un numero alto de bacterias presentes en los alimentos ingeridos.
- Antes de que entre a la sangre pasan por los sinusoides hepáticos, los cuales están recubiertos por macrófagos tisulares (células de kupffer).
- Forman un sistema de filtración eficaz casi ninguna bacteria pasa a la sangre portal.
- Los movimientos de la fagocitosis de las células de kupffer fagocitan una sola bacteria en menos de 1/100 de segundo.
Macrófagos en el ba
Informacion sobre el procesamiento y presentacion antigenica de los antigenos intra y extracelulares por parte de las celulas presentadoras de antigenos a los receptores de los linfocitos T
Proyecto de Investigación Receptores de la Inmunidad Innata, Otros Receptore...ElvisDarwinMeraSalto
PROYECTO DE INVESTIGACIÓN: RECEPTORES DE LA INMUNIDAD INNATA, OTROS RECEPTORES PARA EL RECONOCIMIENTO DE PATRÓN Y RECEPTORES DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA
SISTEMA MONOCITO - MACROFAGO (RETICULOENDOTELIAL)Jossy Preciado
SISTEMA MONOCITO –MACRÓFAGICO
(SISTEMA RETICULOENDOTELIAL)
Los macrófagos móviles entran en los tejidos y se convierten en macrófagos tisulares.
Mientras que otra porción de monocitos se une a los tejidos y permanecen así meses o incluso años hasta que es requerida para realizar funciones protectoras locales específicas.
Tienen la misma función de los macrófagos móviles de fagocitar grandes cantidades de bacterias, virus, tejidos necróticos u otras partículas extrañas en el tejido.
Si se las estimula adecuadamente rompen sus inserciones y se convierten en nuevos macrófagos móviles que responden a la “Quimiotaxis” y a procesos inflamatorios.
A la combinación de monocitos, macrófagos tisulares fijos unas pocas células epiteliales especializadas en la medula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos se la denomina “SISTEMA RETICULOENDOTELIAL”
Macrófagos tisulares en la piel y en los tejidos (histiocitos):
- Cuando comienza la infección en un tejido subcutáneo y surge la inflamación local, los macrófagos tisulares locales pueden dividirse en el mismo sitio y formar todavía más macrófagos.
- Por lo tanto atacan y destruyen los microorganismos infecciosos.
Macrófagos en los ganglios linfáticos:
- Ninguna partícula puede entrar en los tejidos através de las membranas capilares hacia la sangre.
- Pero si no se destruyen entran a la linfa y fluyen hacia los ganglios linfáticos.
- Las partículas quedan atrapadas en una red de senos recubiertos por macrófagos tisulares.
- Un gran número de macrófagos recubren los senos linfáticos, y si entra cualquier partícula; los macrófagos la fagocitan e impiden su diseminación general por todo el cuerpo.
Macrófagos alveolares en los pulmones:
- Hay un gran número de macrófagos tisulares formando parte integral de las paredes alveolares.
- Pueden fagocitar partículas que quedan atrapadas en los alveolos.
- Si las partículas son digeribles, será fácil para los macrófagos digerirlas y liberar el producto en la linfa.
- Si las partículas no son digeribles, los macrófagos forman una capsula de “células gigantes” alrededor hasta que se disuelva lentamente.
- Esto se forma con frecuencia en los bacilos de la tuberculosis, las partículas de polvo de sílice e incluso las partículas de carbón.
Macrófagos (células de kupffer) en los sinusoides hepáticos:
- Através de la mucosa intestinal y hacia la sangre portal pasan constantemente un numero alto de bacterias presentes en los alimentos ingeridos.
- Antes de que entre a la sangre pasan por los sinusoides hepáticos, los cuales están recubiertos por macrófagos tisulares (células de kupffer).
- Forman un sistema de filtración eficaz casi ninguna bacteria pasa a la sangre portal.
- Los movimientos de la fagocitosis de las células de kupffer fagocitan una sola bacteria en menos de 1/100 de segundo.
Macrófagos en el ba
Informacion sobre el procesamiento y presentacion antigenica de los antigenos intra y extracelulares por parte de las celulas presentadoras de antigenos a los receptores de los linfocitos T
Proyecto de Investigación Receptores de la Inmunidad Innata, Otros Receptore...ElvisDarwinMeraSalto
PROYECTO DE INVESTIGACIÓN: RECEPTORES DE LA INMUNIDAD INNATA, OTROS RECEPTORES PARA EL RECONOCIMIENTO DE PATRÓN Y RECEPTORES DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA
"Wintrobe's Clinical Hematology":
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vEste es uno de los textos de referencia más completos en hematología. Incluye capítulos sobre la morfología de los eritrocitos y sus implicaciones clínicas.
Autores: John P. Greer, JoEste es uno de los textos de referencia más completos en hematología. Incluye capítulos sobre la morfología de los eritrocitos y sus implicaciones clínicas.
Autores: John P. Greer, John Foerster, George M. Rodgers, et al.Este es uno de los textos de referencia más completos en hematología. Incluye capítulos sobre la morfología de los eritrocitos y sus implicaciones clínicas.
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Autores: John P. Greer, John Foerster, George M. Rodgers, et al.hn Foerster, George M. Este es uno de los textos de referencia más completos en hematología. Incluye capítulos sobre la morfología de los eritrocitos y sus implicaciones clínicas.
Autores: John P. Greer, J
La mycoplasmosis aviar es una enfermedad contagiosa de las aves causada por bacterias del género Mycoplasma. Esencialmente, afecta a aves como pollos, pavos y otras aves de corral, causando importantes pérdidas económicas en la industria avícola debido a la disminución en la producción de huevos y carne, así como a la mortalidad.
3. 1. Características y Propiedades de los antígenos
2. Clasificación de los antígenos
3. Antígenos sanguíneos
Sistema ABO
Sistema Rh
Sistema Kell
Sistema Duffi
4. Antígenos tisulares
Complejo Mayor de Histocompatibilidad
Complejo Menor de Histocompatibilidad
5. Anticuerpos
6. Estructura y función de las Inmunoglobulinas
4. Comprender la estructura y funciones de los
antígenos.
Conocer las propiedades y clasificación de los
antígenos sanguíneos y tisulares
5. INMUNÓGENO
Es toda molécula extraña al hospedero,
proteica, lipídica o carbohidratos, capas de
inducir una respuesta inmune.
Molécula proteica reconocida por los
receptores específicos de Ls que induce
la producción de Acs por parte de los LsB
o de citoquinas por los LsT.
ANTÍGENO
Casi todos los Ags son inmunogénicos, pero los inmunógenos no
proteicos, no son Ags.
6. Origen: se originan en microorganismos y células. Respuesta inmune
es tanto mayor cuanto más extraño sea al organismo en el cual
penetran.
Complejidad de la molécula. más compleja la molécula, mayor será su
capacidad de inducir una respuesta inmune.
Vías de ingreso. mayoría de los inmunógenos ingresan por vía aérea o
digestiva. Pueden hacerlo por heridas o por picaduras de insectos,
Vacunas pueden aplicar intradérmica, subcutánea o intramuscularmente..
Haptenos y moléculas portadoras: moléculas que por su naturaleza
química o tamaño, no pueden inducir una respuesta inmune por sí solas,
pero que sí lo hacen cuando se unen a una molécula proteica llamada
portadora.
7. PROTEÍNAS:
Actuan como Ags para los Ls, los activan y desencadenan
una respuesta inmune adquirida o específica.
Epítopes con potencial inmunogénico.
Epítope o determinante antigénico: es una región o parte de
una proteína que interactúa con los BCR (B cell receptor) o
TCR (T cell receptor) o con un Ac preexistente.
Dentro de una proteína puede haber varios epítopes y cada
uno de ellos generar una respuesta inmune específica.
8. LIPIDOS:
Son menos abundantes
Lípidos independientes o como lipoproteínas y lipopolisacáridos.
Los primeros son fagocitados y transportados al interior de las células
del sistema inmune - degradación.
LPS, se unen a la LBP (lipopolysacharide binding protein) plasma y
luego receptor (CD 14) Mon y Møs - ligando para la molécula TLR4.
Reconocidos por colectinas y por la proteína C reactiva.
9. CARBOHIDRATOS:
Más complejos, de mayor diversidad y más abundantes.
Monosacáridos o como moléculas complejas de polissacáridos en cuya
configuración se presentan cadenas laterales.
Glucoproteínas y glucolípidos.
Manosa, presente en la membrana de varios microrganismos y que es
reconocida por un receptor específico en fagocitos, MBP (manosa
binding protein)
10. Autoantígenos.
Ags tumorales. moléculas específicas
reconocidas por el sistema inmune.
Procedimientos de diagnóstico e
inmunoterapia.
Antígenos de reacción cruzada. Ag-Ac
especifica. Acs reaccionan con moléculas no
Ag. Reacciones de autoinmunidad. Acs
(estreptococo beta hemolítico) reaccionan
en forma cruzada con algunos Ags sinovial
de las articulaciones y en distintos tejidos
del corazón o de los riñones fiebre
reumática.
11. Alergenos. inducen respuesta inmune en
aquellos genéticamente susceptibles.
Glicoproteínas. Acs de clase IgE contra estos
alérgenos, responsable de producir las
respuestas inflamatorias agudas.
Ags modificados. “enseñan” al sistema inmune
a iniciar una defensa adecuada contra el Ag
original.
Ags de los eritrocitos. glucoproteinas que
actúan como moléculas antigénicas y permiten
su clasificación en distintos grupos y subgrupos.
Clasificarse según los Ags, en A, B, O, Rh,
Lewis, MN, P, Kell, Duffy y Kidd.
12. Reconocidos y capturados por los diferentes receptores presentes en
estas células fagocíticas y en las células dendríticas (DCs).
Las principales moléculas que reconocen inmunógenos son:
PRRs para PAMPs y DAMPs.
Lectinas tipo C para carbohidratos.
Moléculas CD1 (cluster of diferentiation) para lípidos.
Receptores para Igs y para factores del complemento que permiten
capturar complejos inmunes.
13.
14. La captura, procesamiento y presentación de Ags es la base de la respuesta
inmune adquirida.
Las células que cumplen este proceso se conocen como células
profesionales presentadoras de Ags (APCs) y son células dendríticas
(DCs), macrófagos (Møs) y linfocitos B (LsB).
15.
16. ORIGEN: derivan directamente de la célula madre de la médula, salen al torrente
circulatorio y van a colonizar casi todos los tejidos
Tres subpoblaciones según origen y el tejido u órgano en donde se ubiquen:
1. DCs mieloides, mDCs.
2. Células de Langerhans
3. DCs plasmocitoides, pDCs
4. Astrocitos.
17. 1. DCs mieloides, mDCs: (ganglios linfáticos, dermis, intestino, amígdalas y
bazo)
Originan en los monoblastos o en los monocitos al pasar del torrente
sanguíneo.
Expresan marcadores mieloides (CD11c, CD33, CD13) y moléculas HLA-I y
HLA-II. Circulan en la sangre y en casi todos los tejidos.
Tienen una gran capacidad migratoria. (Quimioquinas)
2. Células de Langerhans: (epidermis)
Etapa embrionaria y migran a la epidermis. Representan de un 5% a 8% de
las células de la epidermis.
Llevan los Ags de la periferia a los ganglios linfáticos para inducir la iniciación
de una respuesta inmune específica
18. 3. DCs plasmocitoides, pDCs
Médula ósea de la línea linfoide.
Ampliamente distribuidas en el organismo y ante la presencia de un
virus.
Participan activamente en la patogénesis de todas las enfermedades
autoinmunes.
4. Astrocitos
Son las células presentadoras de Ags en el sistema nervioso central.
19. DCs tienen forma de estrella, con múltiples prolongaciones, en las
cuales expresan diferentes moléculas para el reconocimiento de todo
tipo de inmunógenos, incluyendo los proteicos (Ags).
20. No matan microorganismos
“Centinelas” debajo de los epitelios y
hacen parte de la primera línea de
defensa, capturan péptidos generados
por los PMNs y por las moléculas
microbicidas.
Los principales receptores de membrana
son: TLR1, TLR2, TLR4 y TLR5
Capturan los inmunógenos por
fagocitosis, macropinocitosis o
endocitosis y una vez en el citoplasma los
ponen en contacto con los lisosomas.
21. DC de piel o mucosas captura un Ag cambio de fenotipo y función.
Genera ceramida que le frena la capacidad de capturar otros Ags.
No expresa caderina E, unida a las células epiteliales de la piel o
mucosas,
Inician un viaje por los canales linfáticos, viaje que la lleva a los
ganglios linfáticos.
Simultáneamente incrementa la expresión de moléculas HLA.
Viaje dura 24 horas y permanencia en el ganglio linfático una semana.
No ha establecido contacto con un LT muere por apoptosis.
22. 1. Al llegar al ganglio establece contacto con
los LsTCD4 vírgenes
2. DC y LT son atraídos a establecer contacto
en la periferia de los folículos linfoides.
3. Si el encuentro es exitoso, el Ag que le
presenta la DC, lo captura y al hacerlo es
activado y se convierte en una célula muy
eficiente inmunológicamente.
4. DC “instruye” al LT sobre el tipo de
respuesta que deben preparar, la manera
de salir del ganglio, viajar al sitio donde se
encuentre el agresor para atacarlo
23. Activan todas las células de la inmunidad innata.
Generan en el timo la tolerancia a los Ags propios.
En la periferia activan a los Ls- Treg para frenar los LsT con capacidad
de atacar lo propio.
Inducen tolerancia periférica para evitar la aparición de afeccione
autoinmunes. Producen diferentes citoquinas.
Estimulan a los LsB a transformarse en células plasmáticas
productoras de Acs.