Laboratorio Clínico de Enfermedades Reumatológicas

LABORATORIO DE ENFERMEDADES
REUMATOLÓGICAS

SISTEMA INMUNOLOGICO
• El sistema inmunológico esta
diseñado para reconocer,
responder y destruir a
antígenos extraños como
son los virus, bacterias.
Hongos, parasitos que no
pertenecen al cuerpo
Principales órganos linfoides- fuente MedlinePlus

CELULAS LINFOIDES
• Incluye a las células del ganglio
linfático, de las superficies
mucosas y células circulantes
de la sangre que derivan de
células madre hematopoyéticas
multipotentes que se producen
en el saco vitelino, en el hígado
y en la médula ósea
FIG.1 desarrollo de células sanguíneas- Lab. Clinico PaganaPag.74

LINFOCITOS T
• Su origen es en la medula osea pero se diferencian en el timo y
maduran en la corteza de la medula timica
• Algunas células que reaccionan contra el organismo son destruidas
• Representan del 60-70 % de todos los linfocitos en la sangre
• La mayoría >95% tienen receptores compuestos por subunidades
alfa y beta y tienen receptores de antígeno de la celular TCR
• Las proliferaciones de células T se pueden dividir en neoplásicas
llamadas también clonales o benignas llamadas también
policlonales

• El análisis de linfocitos T mediante
citometría de flujo emplea una
variedad de marcadores de
superficie Como por ejemplo el Cd4
que se encuentra en un 60% de
celulas Cd3+
• Existen dos poblaciones de células
Cd4+ : Th1 que secretan
interleucina 2 (IL2) e interferón -
gama (IFN- gama) y Th2 que
secreta IL-4 e IL-5.
• Las células th1 facilitan las
actividades de los macrófagos
como la hipersensibilidad y
producción de anticuerpos, las
células th2 dirigen la síntesis de
otros anticuerpos.

LINFOCITOS B:
• Constituyen aproximadamente un 10 a 20%
de los linfocitos periféricos en Sangre y
además se pueden encontrar en la
médula ósea ganglios linfáticos bazo y
otros tejidos linfáticos.
• . La diferenciación de células B se
produce tanto en la médula ósea donde
hay una selección negativa y positiva
como en las localizaciones periférica
• presentan en su superficie receptores
para el complemento CD21 y hace que las
células sean susceptibles a infecciones
por EBV.

CELULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO
• Los macrófagos funcionan como fagocitos mononucleares en
procesos de inflamación, y también procesan los antígenos
ingeridos y los presentan asociados a moléculas de MHC en su
superficie.
• Los macrófagos también secretan citocina como la IL -1 para
modular los procesos inflamatorios pueden lisar directamente
células tumorales en su papel de inmunovigilancia.
• Las células dendríticas y las células de langerhans también son
presentadoras de antigenos

CÉLULAS NK:
• Constituyen un 10 a 15% de los
linfocitos en sangre periférica
tienen función de lisar otras
células sin necesidad de una
previa sensibilización pueden
atacar células tumorales
infectadas con virus y por tanto
forman la defensa inicial frente
a células aberrantes
• Se caracterizan por los
marcadores de superficie CD16
y CD56.

CÉLULAS NO LINFOIDES:
• Son efectores de reacciones inmunes desencadenadas por distintos
factores.
• a) Neutrofilos y eosinófilos: los neutrófilos llegan a las regiones de
inflamación por la acción de quimioatrayentes vierten sustancias tóxicas y
enzimas que dirigen indiscriminadamente hacia las estructuras celulares
los neutrófilos también y quieren restos celulares al igual que los
eosinofilos y retirandolos del tejido.
• b) basófilos y mastocitos: los basófilos presentan en su superficie
receptores que se unen a IgE. Cuando el antígeno o alérgeno entra en
contacto con su IgE especifica presente en la superficie del basofilo la
célula se activa y secretan sustancias como las histaminas que median
algunas hipersensibilidades.

FACTORES HUMORALES:
• a) Inmunoglobulinas: las principales
Inmunoglobulinas en sangre son la IgM,
IgG y la IgA estos anticuerpos provienen
de la exposición continuada a multitud
de antígenos extraños. Las
inmunoglobulinas de la sangre
funcionan uniéndose a los antígenos
Invasores en la superficie de células
extrañas bacterias o virus y facilitando
su destrucción mediante efectores
inespecificos como el complemento y
las células NK. La monitorización incluye
análisis cualitativo para la detección
clonal frente a la policlonal.
Análisis de laboratorio en la Enfermedad sistémica
relacionada con Inmunoglobulina IgG 4

• b) Complemento: conjunto de proteínas que
interaccionan entre sí tienen el papel de destruir
enzimaticamente las dianas que pueden ser
células o bacterias a las que les dirigen los
anticuerpos u otros medios la medida de los
componentes del complemento tiene 2 unidades
fundamentales detectar deficiencias congénitas y
detectar reducciones adquiridas que reflejan una
actividad en el momento de análisis de una
enfermedad autoinmune sistémica Como el lupus.
• c) Citocinas: son el medio por el que se regulan
las respuestas inmunes celulares son mediadores
que actúan a corto plazo y que son elaborados por
algunas células y difunden a otras células donde
actúan son pleiotropicas en el sentido de que
pueden actuar sobre muchos tipos celulares
diferentes, acción autocrina y paracrina . Las
acciones específicas de las citocinas incluyen la
hematopoyesis respuestas de inmunidad natural
estimulación de la multiplicación y activación de
linfocitos.

PRUEBAS DE
INMUNOENSAYO
Inmunoensayo es una prueba que
usa complejos de anticuerpo y
antígeno como medio para
generar un resultado perceptible.

FLUORESCENCIA
Es la propiedad de una sustancia de emitir
luz cuando es expuesta a radiaciones de
baja longitud de onda y alta energía
DIRECTA
La muestra clínica contiene antígenos del microorganismo bajo
estudio es puesta en contacto con un anticuerpo monoclonal
dirigido contra dicho microorganismo conjugado con fluoresceína.

INDIRECTA
Es una técnica de doble capa en donde se aplica el anticuerpo
sin marcar directamente sobre el sustrato de tejido y se visualiza
por tratamiento con un suero anti -inmunoglobulina conjugado
con fluorocromo

QUIMIOLUMINISCENCIA
La quimioluminiscencia representa una alternativa
automatizada del RIA que no sacrifica la eficiencia del
ensayo, por lo que es uno de los métodos de
inmunoanálisis con mejor futuro inmediato en la práctica
clínica habitual
• Alta sensibilidad (femtogramos 10-15 g).
• No emplea radiactividad.
• No genera riesgo contaminante ni ruido de
fondo a la hora de efectuar el proceso del
análisis de una muestra, control o estándar.
• Los resultados son rápidos (generalmente a los
15 min).
• Equipos automatizados de fácil manejo.

RADIOINMUNOENSAYO
Esta técnica se utiliza para detectar y cuantificar sustancias que se encuentran
en cantidades muy pequeñas y mezcladas con muchas otras. Es por tanto
una técnica muy sensible y muy específica.
• Se mezcla una cantidad constante de antígeno marcado
radioactivamente y una cantidad constante de un anticuerpo para ese
antígeno
• Se produce la reacción entre antígeno (Ag) y anticuerpo (Ac)
• Se separa la fracción de antígeno que se ha unido de la que
permanece libre (hay varias formas de hacerlo. En la figura inferior se
utiliza un 2º anticuerpo dirigido contra el primero)
• Se determina la radioactividad
• Si la muestra contiene además antígeno frío (no marcado), éste
competirá con el marcado para unirse al anticuerpo, y se observará un
descenso en la medida de la radioactividad
• Este descenso es proporcional a la concentración de antígeno frío en la
muestra

CITOMETRÍA DE FLUJO
Citómetro de flujo es al aparato que es
capaz de medir componentes y
propiedades de células y organelas
celulares que fluyen en una suspensión
celular.
Con la capacidad adicional de separar
partículas selectivamente de la suspensión
líquida.
La CMF se puede emplear para estudiar
características estructurales y funcionales
de células o partículas en suspensión.

APLICACIONES:
La CMF se ha utilizado en biomedicina con
diferentes objetivos:
En inmunología: subpoblaciones T, tipaje
tisular, estimulación linfocitaria.
La citometría de flujo es la técnica más útil en
el estudio de la mayoría de las IP, ya que
permite evaluar las poblaciones y
subpoblaciones celulares, así como identificar
moléculas de la membrana y del citosol, e
incluso valorar la función anormal de una
proteína.

PROCESAMIENTO DE LOS DATOS. EL ANÁLISIS DE
DATOS EN CITOMETRÍA DE FLUJO:
La citometría de flujo permite el estudio de
múltiples características celulares
combinando las lecturas sobre señales de
dispersión de luz y señales fluorescentes.
Posibilita el estudio simultáneo de varias
propiedades o características sobre células
incluso en muestras heterogéneas.

Electroforesis de proteinas
• Cuantifica la respuesta a la fase aguda
–Aumento en las zonas de alfa 1 y 2 (alfa 1
antitripsina y haptoglobina)
–Aumento en el area beta, gama
(fibrinogeno y PCR)
–Disminucion en la prealbumina, albumina
y en la zona beta (transferrina)

Electroforesis de proteínas normal

LE Cell
Celula LE es un PMN que contiene el nucleo fagocitado

Proteina C reactiva (PCR)
• Proteina pentamerica
–Propiedades de reconocimeinto y
activacion
• Activa la via clasica del complemento
• Modula el comportamiento de las
celulas fagociticas (influencia
inflamatoria y no inflamatoria)

PCR
• Reactante de fase aguda producida por el
higado
–Responde a IL-6 y otras citoquinas
–Se eleva dentro de las 4 horas post lesion
tisular
–Pico entre las 24-72 horas
–Vida media de 18 horas

Algo para recordar
• PCR <0.2 mg/dL: normal
• PCR 0.2-1.0 mg/dL: indeterminada (Puede
verse en tabaquismo, DM)
• PCR >1.0 mg/dL: inflamacion
• Niveles > 10mg/dL sugieren infeccion
bacteriana (hasta en el 85% de los casos), o
probablemente vasculitis sistemica o CA
metastasico

 El lupus eritematoso sistémico (LES) es una
enfermedad autoinmune multisistémica en la que los
órganos, tejidos y células se dañan por la adherencia
de diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios.
 Hasta el 90% de los casos son mujeres en edad
reproductiva.
Harrison’principles of internal medicine 18th edition. McGraw-Hill Companies 2012.

 Enfermedad de causa multifactorial
y patogenia autoinmune: se caracteriza por la
inflamación de diversos órganos.
 La enfermedad sigue una evolución crónica y
presenta brotes o exacerbaciones,
intercalados con períodos de inactividad.
 Las afecciones del aparato locomotor y la piel
son muy comunes, pero puede haber
manifestaciones clínicas por parte de cualquier
sistema del organismo.
FACTOR
GENETICO
FACTOR
AMBIENTAL
FACTOR
INMUNOLOGICO
FACTOR
HORMONAL
AUTOINMUNIDAD ?

 El LES afecta, sobre todo, al género femenino, con
una relación mujer : hombre de 9 a 1.
 Su mayor incidencia se da entre la 2° y la 5° décadas
de la vida, aunque se puede manifestar en edades
extremas, con características clínicas e inmunológicas
particulares.
 Su incidencia y prevalencia varían según las
poblaciones estudiadas, la edad y el año de realización
del estudio.
Anaya J, Shoenfeld Y, Correa P. Autoinmunidad y Enfermedad Autoinmune. Colombia, 2005.

1. ALTERACION
GENETICA
MEDIOAMBIENTE
Rayos UV
Sexo femenino
VEB
Fumar
Dióxido de silicio
Otros
VIAS
SUPRESORAS
DEFECTUOSAS
Ag
CPA
CEL. T
CEL. B
C3
C3a
2. RESPUESTA INMUNE ANORMAL 4. INFLAMACION 5. DAÑO
Ag
3. AUTOANTICUERPOS
COMPLEJOS INMUNES
Eritema
Nefritis
Artritis
Leucopenia
Carditis
SNC
Falla renal
Aterosclerosis
Fibrosis pulmonar
ACV
Las interacciones entre los genes de
susceptibilidad y factores medio - ambientales
resultan en respuestas inmunes anormales.
Ac

A. SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
B. INFLUENCIA MEDIOAMBIENTAL
C. HORMONAS FEMENINAS
D. DESENCADENANTE INMUNOLÓGICO
Anticuerpos
Complejos
inmunes
Citocinas Células T
Daño de órganos
N Engl J Med 2011. Systemic Lupus Erythematosus, mechanisms of disease. 2011;365:2110-2121

 Los factores genéticos confieren una predisposición al desarrollo de
LES.
 La enfermedad más comúnmente resulta de efectos combinados de
variantes en un gran número de genes.
 Menos del 5%: LES asociado a deficiencia de un solo gen (ej., los
componentes del complemento C1q y C4),
 Falta de C4: disminución en la eliminación de células B autorreactivas.
 Falta de C1q: deficiente eliminación de material necrótico.
 Cada alelo contribuye solo mínimamente, y el efecto acumulativo de
varios genes (al menos 4) es necesario para incrementar
sustancialmente el riesgo de LES.

FACTORES FÍSICO/QUÍMICOS
 Luz ultravioleta
 Fármacos (procainamida, hidralazina,
clopromazina, isoniazida, fenitoína,
penicilamina)
 Tabaquismo
 Aminas aromáticas
 Hidracinas
 Tinturas de cabello
AGENTES INFECCIOSOS
 Infección por VEB
 DNA bacteriano/endotoxinas ?
FACTORES DIETÉTICOS
 L - canavanina (alfalfa)
 Alta ingesta de grasa saturada

 Las hormonas contribuyen mediante mecanismos desconocidos a
incrementar la prevalencia de LES entre mujeres.
 Cromosoma X: puede contribuir independientemente de las
hormonas porque en ratones hembras y machos castrados
genéticamente manipulados para expresar las combinaciones
XX, XO (hembra), XY, o XXY (macho), la presencia de 2
cromosomas X aumenta la gravedad del LES.
 Genes conocidos que contribuyen a la patogénesis del LES está
el CD40, localizado en el cromosoma X.

PAPEL DE LAS HORMONAS EN EL LES
Susceptibilidad
para desarrollar
LES
Bajas concentraciones de estrógenos endógenos son protectoras.
Bajos niveles de andrógenos en hombres incrementan el riesgo.
El uso de estrógenos exógenos aumenta el riesgo en mujeres.
Perfil hormonal
y eje
hipotálamo-
hipófisis-
adrenal en LES
Incremento en el metabolismo de estrógenos a metabolitos más potentes
(ambos sexos).
Bajos niveles de andrógenos (ambos sexos). Los niveles de andrógenos se
correlacionan inversamente con la actividad de la enfermedad en mujeres.
Las concentraciones de prolactina se correlacionan con actividad de la
enfermedad.
Evidencia preliminar de defectos del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal en
mujeres no tratadas con LES.
Hormonas,
actividad y
pronóstico
La actividad de la enfermedad tiende a reducir en la menopausia.
Las exacerbaciones del LES pueden ocurrir durante periodos de rápidos
cambios hormonales.
Fluctuación cíclica de la actividad de la enfermedad en mujeres durante el
ciclo menstrual.
Las pacientes con LES de comienzo post - menopáusico tienen más baja
actividad y mejor pronóstico de la patología.

TRASTORNO LINFOCITARIO:
 El LES se caracteriza por la activación policlonal de las células B, síntesis
de autoanticuerpos, hipergammaglobulinemia y formación de complejos
inmunes.
 La activación de los linfocitos B es anormal en los pacientes con LES.
El número de estas células se encuentra elevado en todos los estados de
activación.
 Células B de pacientes con LES son más susceptibles a la activación
policlonal por antígenos, citoquinas y otros estímulos.
 La activación celular T es defectuosa en pacientes con LES, y su capacidad
para proliferar en respuesta a un estímulo mitogénico y para producir IL-2 se
encuentra reducida.

ANTICUERPOS:
 Principal trastorno inmunológico: producción de autoanticuerpos dirigidos contra
una variedad de moléculas encontradas en el núcleo, citoplasma y superficie
celular, además de moléculas solubles como la inmunoglobulina G y factores de
la coagulación.
 ANA: son los más característicos, > 95% de los pacientes.
 Anticuerpos anti-DNA nativo y anti-Sm: son los más específicos.
 Los anticuerpos anti-Sm reaccionan contra proteínas centrales snRNP, mientras
que los anticuerpos anti- DNA lo hacen contra determinantes antigénicos
conservados, presentes ampliamente en el DNA.
 Los anticuerpos anti-DNA muestran un depósito preferencial en los riñones, sin
embargo, la asociación entre los niveles de anti-DNA y nefritis no es absoluta.
 88% de pacientes con LES tienen al menos 1 autoanticuerpo positivo antes del
diagnóstico (en promedio 3.3 años).

ANTICUERPO PREVALENC
IA
%
ANTIGENO RECONOCIDO UTILIDAD CLINICA
ANA (anticuerpos
antinucleares)
98 Nucleares múltiples Mejor estudio de detección, test
negativos repetidos reducen la
probabilidad de LES.
Anti ds-DNA 70 DNA (doble hebra) Concentración alta específica de LES y en
algunos pacientes se correlaciona con la
actividad de la enfermedad.
Anti-Sm 25 Complejo proteico de 6 especies
de U1 RNA nuclear
Específico para LES, más común en
afroamericanos y asiáticos.
Anti-RNP 40 Complejo proteico de U1 RNAγ No es específico para LES.
Anti-Ro (SS-A) 30 Complejo proteico con hY RNA,
principalmente de 60 kDa y 52 kDa.
No es específico para LES.
También + en Sjögren. Lupus neonatal.
Anti-La (SS-B) 10 Complejo proteico con hY RNA de
47kDa.
Menor riesgo de nefritis.
Casi siempre con Anti-Ro.
Antihistona 70 Histonas asociadas con DNA (en
nucleosoma, cromatina)
Más frecuentes en lupus inducido por
fármacos que en LES.
Antifosfolípido 50 Fosfolípidos, glucoproteína 1,
cofactor b2, protrombina.
Test + predispone a hipercoagulación,
abortos, trombocitopenia.
Antieritrocito 60 Membrana eritrocitaria. Se mide con Test de Coombs directa
Antiplaquetario 30 Antígenos citoplasmáticos y de
superficie alterados en plaquetas.
No constituye una prueba clínica útil.
Antineuronal (incluye el
Ac antirreceptor de Glutamato
60 Antígenos de superficie neuronal y
linfocíticos.
Test + en LCR se correlaciona con lupus
activo del SNC.
Antirribosómico - P 20 Proteína en ribosomas. Test + en suero se correlaciona con
depresión o psicosis por lupus del SNC

Trastornos del sistema inmune y de la inmunorregulación en
pacientes con LES.
Hiperactividad de
las células B
El número de células B productoras de anticuerpos en sangre periférica está aumentado.
Las anormalidades en las células B están presentes en familiares no afectados y pueden
preceder el desarrollo del LES.
Las células B en LES son más propensas a una activación policlonal por antígenos
específicos.
La respuesta a las señales de activación de las células B son anormales.
Los niveles incrementados de IL-6 e IL-10 pueden promover la hiperactividad de las cél B.
Hiperactividad de
las células T
El número de células T activadas está incrementado en sangre periférica.
Los eventos tempranos de la activación de las células T son anormales.
La función de células T se transforma en ayudadora a células B y en la producción de
inmunoglobulinas.
Las células T producen poca IL-2 en la estimulación.
Función fagocítica Las células fagocíticas no pueden procesar o fijar los complejos inmunes eficientemente.
La fagocitosis de las células apoptóticas está disminuida.
Inmunorregulación
anormal
Defectos en la proliferación de los complejos inmunes y cuerpos apoptóticos debido a
defectos tanto cuantitativos y cualitativos de proteínas del complemento (C2, C4, C1q), Fcγ,
CR1, y receptores C1q en la superficie celular.
La actividad supresora de las células T supresoras y NK sobre las células T y B activadas es
inadecuada.
El control idiotípico de la producción de anticuerpos está disrregulado.

 Úlceras orales
 Alopecia, alopecia areata
 Urticaria
 Fenómeno de Raynaud
 Vasculitis
 Eritema multiforme
 Liquen plano
 Púrpura
 Vasculopatía livedoide
 Nódulos subcutáneos
 Infartos ungueales
 Lesiones pioderma
 Paniculitis (lupus profundo)
 Calcinosis
 Lesiones ampollosas
 Mucinosis papulonodular
Guías de Enfermedades Autoinmunes, Sociedad española de medicina interna.
Lupus Eritematoso Sistémico, 2011.
OTRAS MANIFESTACIONES:

VASCULITIS LUPOIDE
FENÓMENO DE RAYNAUDPANICULITIS LÚPICA
LESION SEMEJANTE A PIODERMA

EXÁMENES AUXILIARES
a) Hemograma con fórmula y VSG.
b) Bioquímica con función renal, perfil hepático, muscular, lipídico,
glucemia y PCR. Pruebas de coagulación básicas.
c) Orina elemental, con sedimento (hematíes, leucocitos y cilindros)
y cuantificación del cociente Proteína/Creatinina.
d) Anticuerpos: FR, ANAs (IFI), anti-DNA n, anti-Sm, anti-Ro, anti-La,
anti-RNP, anticardiolipina IgG-IgM y anticoagulante lúpico.
e) Niveles de complemento: C3, C4 y CH50.
f) Test de Coombs, si sospecha de hemólisis
g) Proteinograma e Inmunoglobulinas.
h) Intradermorreacción de Mantoux, serología VHB y VHC.
i) Rx de tórax y ECG.

DIAGNÓSTICO: SÍNTOMAS SUGERENTES DE LES
Exámenes auxiliares: ANA, hemograma, plaquetas, exámen de orina
Todos los test normales
Síntomas desaparecen
Todos los test normales
Síntomas persisten
ANA positivo
No es LES Repetir ANA, añadir anti ds-
DNA, anti-Ro
Todo negativo Algunos positivos
LES definitivo
(4 o más criterios)
LES probable
(< 4 criterios)
Tratamiento
No es LES

Anticuerpos antinucleares (ANA)
Se determinan por técnicas de
inmunofluorescencia. Tiene elevada
sensibilidad en el lupus (99%); si el
resultado es negativo casi elimina el
diagnóstico, pero su valor predictivo
positivo (VPP) es sólo del 11%. Por
lo tanto, tener un ANA positivo no
equivale a tener un lupus. En la tabla
II se resumen los distintos tipos de
ANA.

Se encarga, de detectar si en el suero del
paciente con una enfermedad reumática ,existen
anticuerpos en contra de uno de estos
autoantígenos celulares. (Ej. (DNA, ENA,
histonas,RNA de trasferencia)
2 componentes:
• El suero del paciente (anticuerpo)
• Un substrato rico en antígenos nucleares
(antígeno)

Las fuentes de antígenos nucleares disponiblesen nuestro medio son el
hígadoo el riñón de ratón, las células Hep2 y la Crithidia Lucillae.
Las diferencias entre estos substratos esta en la cantidad de antígenos
nucleares que tienen, y porconsiguiente la posibilidad dedetectaro no
un anticuerpoen el suerodel pacientecon enfermedad reumática.

• En el LES solamente un 80 a 85% de las pruebas
realizadas con hígado o riñón de ratón son
positivas.
• La posibilidad se eleva hasta el 95% con las
células Hep2, ya que estas son mucho más ricas
en antígenos nucleares.

• La Crithidia Lucillae, es un buen método para determinar
Anti – DNA, ya que este homoflagelado cerca de su núcleo
tiene un organelo (quinetoplasto) que contiene sólo DNA de
doble cadena en su interior, por lo que exclusivamente es
capaz de detectar la presencia de anticuerpos Anti - DNA.
• Su utilización está indicada cuando se sospeche la presencia
de Anti – DNA, como por ejemplo, en el LES donde el Anti–
DNA esta presente en el 70 % de los pacientes

• Los ANA deben considerarse una prueba tamiz o de
“screening” en todo paciente que se sospeche una ERI.
• Los ANA además de contribuir al diagnóstico de la
enfermedad reumática, son útiles para establecer
asociaciones con diferentes manifestaciones clínicas.
• Su positividad nos obliga a investigar específicamente
el sistema responsable.

Autoanticuerpo Enfermedades
Anti - DNA LES, cutáneo y renal.
Anti – Sm LES
Anti - RNP EMTC.
Síndrome de Sjögren, LES
seronegativo
Anti -SS-A o Ro Anti -SS-B o
La
LES neonatal.
Anti -SCL 70 (topoisomerasa
1)
Esclerodermia.
Anti -Centromero CREST
Anti -Cadiolipina LES, Síndrome antifosfolípido.
ANCA Granulomatosis de Wegener
Factor Reumatoideo Artritis reumatoidea.
Anti -Jo-1 Dermatopoliomiositis

HOMOGÉNEO
Presente
principalmente
en LES, o en el
LES inducido por
drogas
MOTEADO
GRUESO
Enfermedad Mixta
del tejido Conectivo.
PERIFÉRICO
Se encuentra en
LES; Hepatitis
crónica activa.
NUCLEOLAR
Presente en la
esclerodermia , o
en la artritis
reumatoidea
CENTROMERICO
CREST
MOTEADO FINO
Síndrome de
Sjögren;
escleroderma.

De doble cadena (anti-dsDNA) tienen gran importancia en el lupus
eritematoso sistémico y en la nefritis lupica. Se consideran un
marcador serológico de lupus, y se incluye como criterio diagnostico.

0 En general se puede afirmar que
al anticuerpo anti-Sm es
especifico para LES, que el anti-
Ro y anti-La se asocian
principalmente con el Síndrome
de Sjogren.
0 Títulos altos de anti-Smcriterio
dx para el LES aunque solo es el
15-30% de los pacientes pero es
útil cuando anti-ADN de doble
cadena es (-). Puede estar en
pacientes hasta 1 año y medio
antes de desarrollar LES.
Se incluye el anti-Sm, el anti-
RNF, el anti.Ro (SSA) y el anti-
La (SSB). Estos anticuerposse
caracterizan por poseer
potencial diagnostico y
pronostico, pueden aparecer
varios años antes que las
manifestaciones clínicas.

Anticuerpos antipeptido
cíclico citruliano (Anti-CCP).
0 Recientemente descubierto, se une a determinantes antigénicos
que contienen aminoácido el cual esta citrulinado,Lo que implica la
modificación postranslacional de los residuos de arginina por la
enzima peptidil arginina desaminasa.
0 Para su detección se generaron péptidos sintéticos ideales como
sustratos antigénicos.
0 Por medio de múltiples estudios se encontró que la sensibilidad es
de 78 % y especificidad de 96 %.

Efectividad de la prueba
0 Cuando se combina el factor reumatoide clásico con el
anti –CCP La especificidad diagnostica es del 99.5 %, lo
cual nos indica que es un marcador efectivo y que
probablemente nos puede ayudar a detectar
tempranamente y a predecir complicaciones como la
enfermeded articular erosiva.

Hemogra
ma
Anemia normocítica y normocrómica, a veces puede
ser microcitica por perdidas sanguíneas
gastrointestinales por uso de AINES
Leucocitosis y trombocitosis en fases agudas
Podemos detectar un aumento Proteina C reactiva ya que esto nos indica una
inflamación
Factor
reumatoide
Presente en el 60-90% de los pacientes, con una
especificidad del 75-90%
Aunque también en
otras patologías y en
personas mayores de 60
puede estar aumentado,
es de gran importancia
para diagnosticar esta
artritis
Balcells A. La Clínica y el Laboratorio. 22ed. Barcelona. Masson. 1999.

El factor reumatoide (FR) es una prueba que mide la
presencia y nivel de la IgM específica contra las
inmunoglobulinas IgG anormales, producidas por los
linfocitos de la membrana sinovial, de las articulaciones
de personas afectadas por la artritis reumatoide.
Cuando se originan estas inmunoglobulinas IgG y se fija
la IgM, se forman inmunocomplejos IgG-IgM que activan
el Complemento y otros factores inflamatorios que
producen secundariamente la destrucción de las
articulaciones afectadas. Por ello se le llama una
enfermedad autoinmune, ya que es el sistema
inmunitario del individuo el que destruye tejidos del
propio cuerpo.
Mendoza U, Alonso M. Factor reumatoide. Asociación con marcadores de riesgo aterogénico en
pacientes con artritis reumatoide. Revista Cubana de Reumatología. Volumen XVII, Número 2. Cuba;
2015.

Resultados normales:
Menos de 40 a 60 u/mL
Título menor de 1:80 (1 a 80)
Resultados anormales:
-artritis reumatoidea
-síndrome de Sjögren
En la artritis reumatoide, los títulos
altos de factor reumatoide se
asocian a un peor pronóstico (a
mayor gravedad, mayor agresividad y
mayor frecuencia de
manifestaciones extraarticulares),
pero su negatividad no excluye el
diagnóstico
También salen resultados anormales
en estas enfermedades:
-Lupus eritematoso sistémico
-Dermatomiositis y polimiositis
-Sarcoidosis
-Crioglobulinemia mixta
-Enfermedad mixta del tejido conectivo
Mendoza U, Alonso M. Factor reumatoide. Asociación con marcadores de riesgo aterogénico en pacientes con artritis
reumatoide. Revista Cubana de Reumatología. Volumen XVII, Número 2. Cuba; 2015.

Anticuerpos
antinucleares
En el10-25% de los casos de artritis
reumatoide son positivos, sobre todo con factor
reumatoide positivo o con síndrome de Sjógren
secundario.
Anti-ADN Negativos
Anticuerpos anti
citoplasmáticos de los
neutrófilos
Positivos en el 10-50% de los casos
Artritis reumatoide con factor reumatoide negativo, poliartritis simétricas y
artritis reumatoide bastante agresiva
determinación de anticuerpos antipéptido
citrulinado cíclico (anti-CCP)
60-80% de las artritis reumatoides,
con una especificidad del 91-
98%, son una clase
de autoanticuerpos dirigidos contra
una o más proteínas del propio
individuo

Disminución de la
viscosidad
Disminución de la glucosa
Disminución del
complemento
Aumento de leucocitos
(>5000/microlitro) con
predominio de
polimorfonucleares (>50
porciento)

Factor reumatoide (FR) en líquido sinovial en casi el 60 % de los
pacientes con AR, una cantidad igual o poco más baja que en
suero.
Anticuerpos antinucleares (ANA), en LS en casi 70% de los
pacientes con LES y el 20% de los pacientes conAR.
No muy específicas para su uso práctico.
Niveles de complemento son del 10% del nivel en suero, con la
inflamación se elevan del 40% al 70% con la inflamación.
Consumo del complemento en LES y AR causa niveles menores al
30% del mismo en suero.
También se le encuentra dsminuido en artritis bacteriana o
inducida por cristales.

Elevación inespecífica de los reactantes
de fase aguda durante los episodios
agudos.
50% presentan factores reumatoides positivos
ANA son negativos
valores de complemento son normales
El líquido sinovial tiene un carácter inflamatorio

Artritis reumatoide con factor
reumatoide positivo
Esplenomegalia
neutropenia (< 2.000/fl) Anemia
Trombocitopenia ANA suelen ser
positivos

Hemogra
ma
Elevación de la
VSG
Leucocitosis entre 10000 y
15000
Neutrofilia
superior al 80 por
ciento
Trombocitosis >
400000/ml
Bioquímic
a
Aumento de la ferritina, IL-18,
hipergammaglobulinemia,
transaminasas y descenso de la
albúmina sérica

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