La pitiriasis versicolor es una micosis superficial causada principalmente por las especies Malassezia globosa, M. sympodialis y M. furfur. Se caracteriza por placas descamativas de coloración variable debido a alteraciones en la producción de melanina. El diagnóstico se realiza mediante examen directo con KOH o cultivo, pudiendo confirmarse con luz de Wood. El tratamiento incluye aplicaciones tópicas antifúngicas por 2-4 semanas.

1. PITIRIASIS VERSICOLOR

2. INTRODUCCIÓN
Bonifaz A, Pitiriasis versicolor, Micología Medica Básica, 4ta Edición ; paginas 135-153
Genero
Malassezia
M. globosa
M.
sympodialis
M. furfur
• Micosis superficial causas por hongos lipofilicos y levaduriformes
• Pitiriasis = Placas con descamación fina
• Versicolor = diferentes colores HIPO/HIPERCROMIA

3. • 1846 Eichsteat fue el primero en observar
esta enfermedad
• 1847 Sluyter la describe como enfermedad
secundaria a planta parásita. Se denomina
pitiriasis versicolor
• En Robin aisló el hongo y lo llama
Microsporum furfur en contexto de “tiña
versicolor”
HISTORIA
Dermatología Rev Mex 2005;49:157-67

4. • 1874 Malassez observó células redondas y
ovales, y consideró al agente causal de naturaleza
levaduriforme
• 1913 Castellani y Chalmers cultivaron el hongo y
lo denominaron Pityrosporum ovale
• 1951 Morris Gordon a la conclusión de que P.
ovale y M. furfur son variantes de la misma
especie
• 1984 Yarrow y Ahearn, las consideraron
pertenecientes al género Malassezia, a la división
basidiomicotina y a la familia cryptococcaceae
HISTORIA
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5. EPIDEMIOLOGIA: GEOGRAFIA
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• Prevalencia 32% en áreas tropicales. África continente con mas prevalencia
• Es más frecuente en jóvenes y adultos, con predominio en el sexo masculino
• Menos común en niños y ancianos
• En países tropicales prevalencia del 13.5% en pacientes de 0 a 15 años
• No relación con sexo

6. ETIOLOGÍA Y MICROBIOLOGIA

7. TAXONOMIA
Clasificación científica
Reino: Fungi
Filo: Basidiomycota
Clase: Incertae sedis
Orden: Malasseziales
Familia: Incertae sedis
Género: Malassezia
Especie: M. furfur
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8. Etiología dada por 3 especies en orden decreciente
M. globosa
M. sympodialis
M. furfur
ETIOLOGÍA
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9. Reclasificación 1990-1999
Características microbiológicas
Características ultra
estructurales
Secuencias RNA, DNA nuclear
y ribosomico
Pruebas bioquimicas: degradación
tensoactivos y ácidos grasos
ETIOLOGÍA
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10. PATOGENIA Y ASPECTOS CLINICOS

11. DIMORFISMO
• INFECTANTE: Fase saprofita levadura
• PARASITANTE: Fase parasitaria miceliar
Controversia
Actas Dermosifiliogr. 2008;99:764-71. - Vol. 99 Núm.10

12. PATOGENIA
Actas Dermosifiliogr. 2008;99:764-71. - Vol. 99 Núm.10
Infección restringida al
estrato corneo
Levadura lipo
dependiente +
afinidad por glucógeno
y aminoácidos
Aparición de
estructuras
filamentosas +
produccion de lipasas y
queratinasas
Leve estado pro
inflamatorio

13. PATOGENIA

14. FACTORES DE SUCEPTIBILIDAD
• Calor, humedad, exposicion al Sol
• Uso de cremas y bronceadores grasos
• Uso de corticosteroides
• Falta de higiene
• Defectos en la produccion de linfocinas
• Embarazo
• Deficiencias nutricionales
• Propia susceptibilidad genética
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15. PATOGENIA
LESIONES
HIPOPIGMENTADAS
LESIONES
HIPERPIGMENTADAS
Inhibidores
competitivos tirosinasa
↓Produccion melanina
↑ Tamaño
melanosomas
Pitiriacina producida
por levaduras
Despigmentación
Cambios en
distribución
melanosomas en la
epidermis
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16. ASPECTOS CLINICOS

17. LESIONES HIPOPIGMENTADAS
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• LOCALIZACIONES
FRECUENTES
– Espalda y Pecho
– Cuello
– Brazos proximales
• MENOS FRECUENTE
– Cara
– Axila
– Ingle
– Glúteos

18. LESIONES HIPOPIGMENTADAS
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• Pacientes foto tipos
altos
• Maculas/Placas hipo
pigmentadas con
escama furfurácea
• Confluentes
• Aspecto geográfico
• Lesiones residuales

19. LESIONES HIPERPIGMENTADAS
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• AGUDO
– Placas eritematosas
descamativas
– Leve edema adyacente
bordes
• CRONICO
– Desaparece edema y
eritema
– Color café claro y
descamación
• Lugares no expuestos al sol

20. VARIANTES CLINICAS
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21. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
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22. DIAGNOSTICO

23. TOMA DE MUESTRA
CINTA TRANSPARENTE
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RASPADO DE LESION

24. DIAGNOSTICO LABORATORIO
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EXAMEN DIRECTO
CON KOH 10% +
TINTA AZUL
PARKER
CUMULOS DE
BLASTOCONIDIOS E
HIFAS CORTAS
ALBONDIGAS Y
ESPAGUETIS
CULTIVO EN AGAR
SABOURAUD + ATB
+ ACEITE DE OLIVA
INCUBANDO A 25 –
37°C POR 8 DIAS
COLONIAS
CREMOSAS
BLANCO –
AMARILLENTAS

25. HACER DIRECTO A LO CULTIVADO
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26. DIAGNOSTICO LABORATORIO
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LUZ DE WOOD
LUZ UV EN UN
CUARTO OSCURO
FLUORESCENCIA
AMARILLO VERDE
HIPOCROMIA
BIOPSIA
PROCESO
INFLAMATORIO LEVE
TINCION PAS
FILAMENTOS Y
LEVADURAS EN
ESTRATO CORNEO

27. LUZ DE WOOD
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SIN CON

28. Bonifaz A, Pitiriasis versicolor, Micología Medica Básica, 4ta Edición ; paginas 135-153

29. TRATAMIENTO PITIRIASIS
VERSICOLOR
TRATAMIENTOS TOPICO DE 2 – 4
SEMANAS
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• Útiles toques de solución yodada al 1%; hipoclorito de sodio al 20%, propilenglicol al 50%
• Champú debe usarse durante 15 minutos y enjuagar en seguida, para evitar dermatitis por
contacto
• Alto riesgo de recurrencia, jabón azufrado + acido salicílico preventivo + evitar agravantes

30. DERMATOSIS ASOCIADAS CON MALASSEZIA

31. Eczemas
Malassezia en
mas 80% casos
D. Seborreica
D. Atópica
Psoriasis -
Sebo psoriasis
Mejorar al
controlar
Malassezia
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32. OTROS DIAGNOSTICOS
Bonifaz A, Pitiriasis versicolor, Micología Medica Básica, 4ta Edición ; paginas 135-153
PUSTULOSIS NEONATAL ONICOMICOSIS
PCRGC DACRIOCISTITIS INFECCION SISTEMICA
FOLICULITIS

33. OTROS DIAGNOSTICOS
Bonifaz A, Pitiriasis versicolor, Micología Medica Básica, 4ta Edición ; paginas 135-153
PUSTULOSIS NEONATAL
MALASSEZIA COLONIZA DE
MADRE A HIJO
FOLICULITIS POR
MALASSEZIA
PTES VIH
ONICOMICOSIS??
CONTAMINACION?
PAPILOMATOSIS
CONFLUENTE Y RETICULADA
DE GOUGEROT Y CARTEAUD
(PCRGC)
CONTROVERSIAL
DACRIOCISTITIS
OTOMICOSIS
INFECCION SISTEMICA
BACTEREMIA CVC EN
NUTRICION PARENTERAL