Este documento describe la cirrosis hepática, incluyendo su etiología, clasificación, manifestaciones clínicas, exámenes complementarios y alteraciones hematológicas. La cirrosis es un proceso crónico caracterizado por una amplia fibrosis e insuficiencia hepática. Las principales causas son el alcoholismo, la hepatitis y enfermedades autoinmunes o genéticas. Puede manifestarse de forma compensada o descompensada, con hipertensión portal, encefalopatía o insuficiencia hepática. La biopsia hepática es necesaria para establecer
Abordamos la cirrosis desde el funcionamiento del hígado, alteraciones bioquímicas, causa de la cirrosis, daño histopatológico, tratamiento preventivo de las complicaciones y tratamiento de las complicaciones principalmente desde el punto de vista quirúrgico.
Abordamos la cirrosis desde el funcionamiento del hígado, alteraciones bioquímicas, causa de la cirrosis, daño histopatológico, tratamiento preventivo de las complicaciones y tratamiento de las complicaciones principalmente desde el punto de vista quirúrgico.
Aspectos epidemiologicos, etiologicos, fisiopatologicos, histologicos presentes en la nefropatia secundaria a diabetes ademas de cuadro clinico, historia natural de la enfermedad y tratamiento.
CLASE ASCITIS
DR. RAUL CARRILLO ORTIZ
MODULO MEDICINA INTERNA
ROTACIÓN PATOLOGÍA CLÍNICA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICIÓN
UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
Hemorragia de vias digestivas bajas y altasJuan Meléndez
Hemorragia de vias digestivas bajas y vias digestivas altas, vias digestivas baja ,vias digestivas altas ,hemorragia de vias digestivas altas ,clasificacion de hvd ,hemorragias del colon ,hemorragia por diverticulos ,hemorragia por ectasias vasculares ,coagulopatias ,hemorragias en cirroticos ,sindrome de malory weiss
Definición, etiopatogenia, manifestaciones clínicas y paraclinicas de la insuficiencia hepática, encefalopatía hepática, coma hepático y diagnosticos diferenciales.
Aumento patológicamente gradual de la presión portal y por la formación de colaterales porto-sistémicas que derivan parte del flujo portal a la circulación sistémica.
Aspectos epidemiologicos, etiologicos, fisiopatologicos, histologicos presentes en la nefropatia secundaria a diabetes ademas de cuadro clinico, historia natural de la enfermedad y tratamiento.
CLASE ASCITIS
DR. RAUL CARRILLO ORTIZ
MODULO MEDICINA INTERNA
ROTACIÓN PATOLOGÍA CLÍNICA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICIÓN
UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
Hemorragia de vias digestivas bajas y altasJuan Meléndez
Hemorragia de vias digestivas bajas y vias digestivas altas, vias digestivas baja ,vias digestivas altas ,hemorragia de vias digestivas altas ,clasificacion de hvd ,hemorragias del colon ,hemorragia por diverticulos ,hemorragia por ectasias vasculares ,coagulopatias ,hemorragias en cirroticos ,sindrome de malory weiss
Definición, etiopatogenia, manifestaciones clínicas y paraclinicas de la insuficiencia hepática, encefalopatía hepática, coma hepático y diagnosticos diferenciales.
Aumento patológicamente gradual de la presión portal y por la formación de colaterales porto-sistémicas que derivan parte del flujo portal a la circulación sistémica.
Definicion
Es una enfermedad cronica del higado caracterizado por la presencia de
dañó celular
fibrosis
nodulos de regeneracion
Epidemiologia
Septimo lugar en méxico
15 y 55 años
Hepatitis C 35-40% nivel global
Alcoholismo
Hepatitis autoimmune –Mujer
Fisiopatologia
Aumento en la produccion y deposito del tejido colageno.
En un higado cirrotico hay 7+
Colagenas de tipo I y III
La colagena I se localiza fundamentalmente en los depositos densos, en las triadas portales y en las bandas gruesas de tejido fibroso.
Resumen hecho para estudiar el examén de Patologías y Anestesia guiado por el Dr Carlos Alberto gutierrez Alemán Docente principal del Hospital Escuela de Referencia Nacional "Antonio Lenín Fonseca
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La sociedad del casancio, narra desde la perspectiva de un Sociologo moderno, las dificultades que enfrentramos en las urbes modernas y como estas nos deshumanizan.
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Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
2024 SEPSIS MATERNA & SHOCK SEPTICO FULL UCAYALI (1).pdf
Cirrosis hepática
1. Montalvo Calahorrano Alex Fabricio
Montenegro Rosero Michel Guadalupe
Pilco Jacqueline
Rodríguez María Dolores
2. Es un proceso crónico y progresivo, caracterizado por la presencia de una
amplia fibrosis y nódulos de regeneración, produciendo así una distorsión de la
arquitectura, alteración de la circulación portal e insuficiencia funcional del
hepatocito.
Hipertensión
Portal
Encefalopatía
hepática
Insuficiencia
Hepática
3. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
• Déficit de
alfa 1
antitripsina
• Hepatitis
autoinmun
e
• Cirrosis
biliar
• Alcohol
• Fármacos
Tóxicas
Colestasis
crónica
Trastornos
metabólico
s
Autoinmu-
ne
Obstrucción de
Retorno Venoso Criptogénica
7. 6. Causas raras y etiología desconocida
Sobrecarga de hierro
Alcohólicos
Talasemia mayor
Múltiples transfusiones
Causas poco
frecuentes
Fármacos, errores congénitos
Infecciones, insuficiencia cardíaca
Obstrucción ductal crónica
8. Activación de las células
perisinusoidales
Sintetizan colágeno I y
III que se deposita en el
espacio de Disse
Provocan obstrucción y
alteran el intercambio
entre el plasma y los
hepatocitos
Generando una amplia
fibrosis y nódulos de
regeneración
10. Datos que deben alertar sobre la posibilidad de una cirrosis compensada
ANTECEDENTES SÍNTOMAS SIGNOS
ESTUDIOS DE
LABORATORIO
Alcoholismo Astenia Angiomas en araña Pancitopenia
Hepatopatías
familiares
Anorexia Ginecomastia Hipoalbuminemia
Hepatitis
Malestar en el
hipocondrio
derecho
Eritema palmar
Trombocitopenia y
anemia
Impotencia Hepatomegalia
Esplenomegalia
11. Hipertensión Portal y/o Insuficiencia hepática.
• Decaimiento general
• Febrícula
• Aliento hepático o ictericia
• Hiperpigmentación de piel
• Hematomas
• Epistaxis y equimosis espontaneas
17. PROFUNDA
• V umbilical por medio
de la VMI y VV
hemorroidales y
colaterales
esplenorrenales
Hemorroides Internas.
• VV gástrica izq, por ½
de VV gástricas cortas
y esofágicas
Varices Esofágicas.
SUBCUTÁNEA
• Porto-CAVA SUP desde
región umbilical y
ascienden por
hemiabdomen sup
hasta base de tórax.
• Cuando anastomosis
son muy gruesas:
circulación deriva
además a CAVA INF.
18. Incremento de presión en
el sistema venoso portal
VÁRICES ESOFÁGICAS:
riesgo de sangrado masivo
GASTROPATÍA CONGESTIVA:
sangrado lento
ESPLENOMEGALIA
-hiperesplemismo
(pancitopenia)
DILATACIÓN DE V.
HEMORROIDALES:
hemorroides
19. A través de los troncos venosos
umbilicales se desarrolla una ampolla
varicosa umbilical y circulación abdominal
adoptando el aspecto de «cabeza de
medusa»
22. • Insuficiencia cardíaca derecha
• Factores de riesgo para
enfermedades del hígado graso
no alcohólico (obesidad, diabetes,
hiperlipidemia)
Antecedentes personales
• Hemocromatosis
• Deficiencia de α1 antitripsina,
• Enfermedad de Wilson
Antecedentes familiares
23. • Infección por hepatitis B-C,
consumo de drogas por vía IV,
transfusión de sangre antes de
1992, tatuajes.
• Múltiples parejas sexuales
Antecedentes
epidemiológicos
• 80 g/d durante 20 años -> riesgo
significativo
Consumo de alcohol
• Nitrofurantoína – Isoniazida
• Amiodarona - MetotrexateFármacos hepatotóxicos
24. Cirrosis
alcohólica
• Grado variable
de desnutrición
Cirrosis biliar
• Manifestaciones
de colestasis
• Ictericia,
lesiones de
rascado
Ascitis
• Distensión
abdominal
• Circulación
colateral
25. Signo precoz
• Hígado duro
• Micro o
macronodular
Estadios
avanzados
• Hígado de tamaño
normal
• No palpable
Bazo
• Tamaño
aumentado
• En hipertensión
portal y cirrosis
posthepatitis
32. AST/ALT
Una elevación marcada de las
transaminasas en el contexto
de una cirrosis hepática debe
sugerir una agresión de
origen tóxico (fármacos o
alcohol)
Una hepatitis vírica injertada
o un daño isquémico inducido
por shock o colapso
cardiovascular.
Necrosis hepática
33. • Elevaciones más altas deben sugerir una cirrosis
de origen biliar (colangitis esclerosante primaria
o cirrosis biliar primaria).
• También se observa elevación de la fosfatasa
alcalina en casos de hepatocarcinoma.
Fosfatasa
alcalina
• En los pacientes con cirrosis biliar primaria, la
elevación de los niveles de bilirrubina constituye
un indicador de mal pronóstico y una indicación
para plantear el trasplante de hígado
Bilirrubina
total e
indirecta:
• Su elevación ocurre de forma paralela a la de la
fosfatasa alcalina.
• Una elevación significativa aislada debe sugerir
alcoholismo activo o inducción enzimática por
fármacos.
Gamma
glutamil-
transpeptidasa
Colestasis
34. Tiempo de
protrombina
• El hígado interviene
en la síntesis de la
mayoría de las
proteínas implicadas
en los mecanismos de
la coagulación.
• Refleja con gran
precisión el estado de
la función hepática y
aumenta
gradualmente en la
medida que ésta se
deteriora.
Albúmina
• La albúmina es
sintetizada
exclusivamente por el
hígado. De ahí que sus
niveles desciendan a
medida que la función
hepática se deteriora.
• Debe considerarse
que una tasa baja de
albúmina puede verse
también en la
insuficiencia cardiaca
congestiva, en el
síndrome nefrótico.
35. Las gammaglobulinas pueden
estar incrementadas en la
cirrosis hepática con
hipertensión portal.
Ello obedece a que las bacterias
de procedencia intestinal no
fagocitadas por las células de
Kupffer estimulan al sistema
inmunocompetente
incrementando los niveles
séricos de Igs.
Una marcada elevación de IgG
debe de sugerir una posible
etiología inmune.
La IgM está elevada en más del
90% de los pacientes con cirrosis
biliar primaria.
G
L
O
B
U
L
I
N
A
S
36. ALTERACIONES
HEMATOLÓGICAS
Anemia
Puede tener un origen multifactorial e incluye pérdidas crónicas de
sangre por el tubo digestivo, déficit de ácido fólico, toxicidad directa
por alcohol, hiperesplenismo y supresión de la médula ósea.
Trombocitopenia
Es un fenómeno común atribuido a la hipertensión portal y a la
esplenomegalia congestiva. El bazo puede llegar a secuestrar el 90%
de las plaquetas circulantes, aunque es raro observar niveles de
plaquetas inferiores a 50.000 cc.
Alteraciones de la hemostasia
La cirrosis hepática conduce a la aparición de numerosas alteraciones
hemocoagulativas, asociadas al deterioro de la función del hígado.
37.
38.
39.
40.
41. Permite establecer el diagnostico con certeza.
Puede ser realizada por vía percutánea o laparoscópica.