La IRA se produce cuando los riñones pierden su función de filtración de desechos y fluidos de forma aguda. Puede ser prerrenal, renal o posrenal. La prerrenal ocurre cuando hay hipoperfusión renal sin daño estructural. La renal implica daño al parénquima y puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial. La posrenal se debe a obstrucción del sistema excretor. El diagnóstico requiere evaluar los síntomas, antecedentes, laboratorios y criterios como aumento de creatinina o disminuc

2. Pérdida aguda de la función renal
que se produce en días o semanas
y provoca la excreción incorrecta
de sustancias nitrogenadas y
creatinina.

4. IRA PRERRENAL
Consecuencia de hipoperfusión renal
 Sin daño estructural renal
 55-60%
 Reversible


5. IRA RENAL
Daño en el parénquima
 35-40%

GLOMERULAR
VASCULAR
TUBULAR
IRA
RENAL
INTERSTICIAL

6. IRA RENAL
VASCULAR:
-Microvascular: anemia hemolítica microangiopática, IRA
secundaria a trombosis/oclusión de vasos.
-Macrovascular: trombosis de la A. Renal, disección de aorta.
o
GLOMERULAR:
-Manif. Sistémicas: fiebre, rash cutáneo, artritis.
-Orina: cilindros hemáticos, hematuria, proteinuria.
o
NEFRITIS INTERSTICIAL:
-Manif. Sistémicas: fiebre, rash cutáneo.
-Orina: eosinófilos.
o
TUBULAR:
-Daño por isquemia
-Daño por tóxicos


7. PRINCIPALES
NEFROTOXINAS













Aciclovir
Ácido oxálico
Ácido úrico
AINE
Aminoglucósidos
Anfotericina B
Cocaína
Ciclosporina
Fármacos oncológicos: cisplatino, ifosfamida
IECA
Medios de contraste radiológico
Metales pesados
Pigmentos: hemoglobina, mioglobina

8. NECROSIS TUBULAR
AGUDA

1)
2)
3)
4)
EVOLUCIÓN:
Iniciación
Extensión
Mantenimiento
Recuperación

9. IRA POSRENAL
Obstrucción del sistema excretor
 <5%
 Causas:
-Congénitas: estenosis pieoloureteral, valvas
ureterales, inserción ureteral anómala.
-Adquiridas: Intrínsecas: litiasis, Neo
uroteliales; Extrínsecas: HNP, Ca CxU


10. CLINICA
ANAMNESIS:
-Balance de fluídos
-Evolución de diuresis
-Registro de fármacos
-Antecedentes
-Resultados de laboratorios previos
-Enfermedad sistémica


11. CLINICA

SIGNOS Y SÍNTOMAS
-Edemas periféricos;
-Palidez cutánea, equímosis;
-Oliguria/Anuria;
-Delirio, letargia, convulsiones;
-Dolor de espalda;
-Taquipnea, taquicardia;
-Debilidad, anorexia, malestar general, nauseas.

12. PENSAR:
1)
2)
3)
4)
5)
¿IRA en riñón previamente normal o
agudización de IRC preexistente?
¿Obstrucción?
¿Reducción del LEC?
¿Oclusión de vaso grande?
¿Enfermedad parenquimatosa renal
diferente de NTA?

13. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

14. ALTERACIONES DEL
LABORATORIO

15. CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
Aumento de creatininemia >0.5mg/dl
 Aumento del 50% de creatininemia
basal
 50% de disminución del índice de
filtrado glomerular.


16. COMPLICACIONES
Hipervolemia
 Hiperpotasemia
 Hiponatremia
 Hiperfosforemia
 Hipercalcemia
 Hipermagnesemia
 Acidosis metabólica


17. COMPLICACIONES DE
FASES AVANZADAS

SINDROME URÉMICO:
-Gastrointestinales:
Anorexia, nauseas y vómitos.
-Neurológico:
Estupor/coma, hiperreflexia/Sind. De las piernas inquietas.
-Cardiovascular:
Pericarditis (derrame pericárdico ó taponamiento), HTA.

18. TRATAMIENTO
Etiológico:
IRA PRERRENAL: restablecer perfusión renal

Específico
IRA POSRENAL: dirigido a la obstrucción
o
Abandonar el IRA oligúrica: dopamina y furosemida
o
De las complicaciones:
Aporte nutricional:
-25-30cal/Kg de peso/día
-Restricción proteica: <0,8g/kg (no hipercatabólicos) y <1,4g/kg
(hipercatabólicos)

19. TRATAMIENTO
SUSTITUTIVO RENAL

20. BIBLIOGRAFÍA

HARRISON Principios de Medicina Interna, Kasper L,
Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J,
15° edición, 2002.