La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como el deterioro brusco de la función renal. Puede ser causada por factores prerrenales, renales intrínsecos o postrenales. Las etiologías más comunes son la necrosis tubular aguda isquémica o nefrotóxica, las glomerulonefritis agudas y el síndrome vascular agudo. El diagnóstico requiere evaluación clínica, de laboratorio e imagenológica. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir medidas de soporte, terap

1. INSUFICIENCIA
RENAL
AGUDA

2. DEFINICIÓN
“ Sindrome clínico, secundario a múltiples
etiologías, que se caracteriza por un
deterioro brusco de la función renal y
cuya expresión común es un aumento de
la concentración de los productos
nitrogenados en sangre».

3. DEFINICIÓN
“INJURIA RENAL AGUDA” (AKI)
Se refiere al espectro de enfermedades renales
aguda, independientemente de la etiología
“ FALLA RENAL AGUDA” (ARF)
Se reserva para la falla del órgano severa que
requiere un soporte de cuidado específico.

4. DEFINICIÓN
 2002 - The Acute Dialysis Quality Initiative gr.
♣ Criterios: “RIFLE”
 Riesgo, Injuria y falla
 2005 - Acute Kidney Injury Network (AKIN)
♣ Parámetro de no >48h
♣ Nivel de creatinina 0.3mg/dl (25µmol/L) o
más del 50%, o oliguria por más 6h a pesar
de renimación con líquidos.
50%
100%
200%
6
12
24

5. EPIDEMIOLOGÍA
 Varones (66%)
 Mayores de 60 años
Estudio España:
 NTA : 45%
 Prerrenal: 21%
 IRC-R: 13%
Depende de factores higiénico-
sanitarios, demográficos, laborales
y culturales.

6. EPIDEMIOLOGIA
 30,000 UCI – Prevalencia: 5.7%
- Mortalidad: 60%
 Tratamiento de AKI costo: $8 billones

7. CLASIFICACIÓN

8. ETIOLOGIA
 Disminución del volumen extracelular efectivo
♣ Pérdidas reales
♣ Por redistribución
 Disminución del gasto cardíaco
 Vasodilatación periférica
 Vasoconstricción renal
 Vasodilatación de la arteriola eferente

9. AKI POSTRENAL
OBSTRUCCIÓN
 Varia con el género y la edad
 Completa o Parciales
 Variación en presentación
clínica.
ALTA
BAJA

11. AKI POSTRENAL
 Obstrucción baja – Orina residual: > 100ml
 Importancia el apoyo radiográfico
- USG sensible y específico para
obstrucciones altas más no detecta
estadíos iniciales de hidronefrosis

12. Mecanismos Responsables de La Disminución
Brusca de la Filtración Glomerular en la NTA
(Necrosis tubular aguda)
 Disminución del flujo sanguíneo renal
 Disminución de la filtración glomerular
 Reducción de la presión hidrostática intraglomerular
 Reducción de la superficie de filtración
 Retrodifusión del filtrado por el epitelio tubular
dañado
 Obstrucción mecánica intratubular
 Por restos celulares o cilindros
 Por precipitación de sustancias químicas
 Por hiperpresión intersticial por el edema

13. ATN ISQUÉMICA
 Sitio más evidente
de injuria
“célula epitelial tubular y endotelial”
Muerte celular : Necrosis o Apoptosis
AZOEMIA
PRERENAL
INJURIA
ISQUÈMICA

14. ATN ISQUÉMICA
 Factores de Riesgo: DM, ATE, ERC, DPC
 Procedimientos asociado:
- Reparación AAA
- Cx Cardíaca
- Correción de vesícula obstruida

15. ATN ISQUÉMICA
 Deterioro en Autoregulación Renal
 Predisposición:
- Viejo
- ATE
- HTA
- Enf. Renovascular
- ERC

16. ATN NEFROTÓXICA
 Toxinas Endógenas/ Exógenas
 Variado con el tiempo
 Actualmente antimicrobianos:
- Aminoglucósidos
- Anfotericina B
- Medio de Contraste
- Ag. Quimioterapia
- Acetaminofén

17. NTA -SEPSIS
 Forma Isquémica + Endotoxemia
 Activación de mediadores inflamatorios y
daño endotelial en microvasculatura

18. NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
 Infiltración linfocítica del intersticio.
 Triada Clásica:
- Fiebre
- Rash
- Eosinofilia
10 – 30%
Antibióticos y
AINES

19. NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
 Urinálisis:
- Piuria estéril, - Gránulo de cell blanca,
- Hematuria - Eosinofiluria
- Proteinuria en rango no- nefrótico,
 Dx: Biopsia Renal

20. GLOMERULONEFRITIS AGUDA
 Progresión variable
 Prototipo: GN Poststreptocóccica
 Glóbulos rojos dismórficos y gránulos rojo

21. ETIOLOGIAS
 Hepatitis B y C
 Antc. Anti-estreptococo
 Enf. Sistemica:
- Antc. Antinuclear
- Antc. Anti Neutrófilo citoplasmático
- Antc. Membrana basal anti- glomerular
 Biopsia Renal

22. SINDROME VASCULAR AGUDO
PEQUEÑOS
VASOS
GRANDES
VASOS

23. RCN : 24 – 36H
 Resuelve: 3-5 días
 No sistemica
ATEROEMBOLISMO
 Progresión lenta
 Sistémica
 Apoyo laboratorio

26. EVALUACIÓN
 Laboratorio:
- BHC
- PFR
- PFH
- TP/TPT
- SEROLOGÍA
- URINALISIS

27. EVALUACIÓN
 Urinálisis:
- Gravedad específica
- Fe Na
- Fe Urea
- Sedimentos

28. SEDIMENTOS URINARIOS
GNA C. GR granulares y dismórficas
AIN C. GB y en granulos + eosinofiluria
ATN C. Tubulo epitelial + granulo chocolate
turbio
Depósito
Intratubular
Oxalato denso, cristales ac úrico
Mieloma
Multiple
Proteinuria no - albumina

29. OBSERVACIONES CAUSA MÁS PROBABLE DE IRA
Anemia
Hemorragia. SUH/PTT (descartar sobrehidratación; con
frecuencia, aparece precozmente)
Leucocitosis Sepsis
Eosinofilia NTIA. Enfermedad ateroembólica
Leucopenia Sepsis. LES
Trombopenia Sepsis. Enfermedad ateroembólica. SUH/PTT. NTIA
Datos de CID Sepsis. Necrosis cortical. FRA de origen obstétrico
TTPA alargado LES. Descartar trombosis arterial o venosa
Hiperproteinemia Depleción de volumen. Mieloma
Hipoproteinemia
Enfermedades glomerulares con síndrome nefrótico. Cirrosis
hepática

30. Paraproteína
monoclonal
Mieloma
Crioglobulinas Crioglobulinemia mixta esencial
Hipocomplemen
temia
GNA postestreptocócica; otras postinfecciosas. GNMP.
LES. Sepsis. Crioglobulinemia mixta esencial.Enfermedad
ateroembólica
ASLO GNA postestreptocócica
ANA LES
Anticuerpos
anti-ADN
LES
Anticuerpos
anti-MBG
Síndrome de Goodpasture
ANCA Vasculitis (diferentes formas)
Urea
Si está desproporcionadamente más elevada que la
creatinina: prerrenal y/o sangrado intestinal
OBSERVACIONES CAUSA MÁS PROBABLE DE IRA

31. Hiperuricemia Síndrome de lisis tumoral
Hiperfosforemia Síndrome de lisis tumoral. Rabdomiólisis
Hipercalcemia
Mieloma. Intoxicación exógena por vitamina D. Fase de
resolución de rabdomiólisis
Hipocalcemia
El calcio baja casi siempre al inicio de las NTA. Si es grave:
Rabdomiólisis. NTA asociada a pancreatitis
Hiperpotasemia Frecuente. Pensar en uso de AINE, IECA y en rabdomiólisis
Hipomagnesemia Nefrotoxicidad por cis-platino y aminoglucósidos
CPK Rabdomiólisis. FRA secundario a IAM
LDH Infarto renal, de miocardio. Rabdomiólisis
GOT Infarto renal, de miocardio. Asociado a hepatopatía
Hiperbilirrubinemia Asociado a hepatopatía
OBSERVACIONES CAUSA MÁS PROBABLE DE IRA

32. IMAGENOLOGIA

33. TRATAMIENTO
PRERENAL
POSTRENAL

34. TRATAMIENTO
 Cautela con
Medicamentos y hemodinamia
 Controversia con diuréticos en ATN
 Vigilancia de electrolitos: K, PO4 y Mg
 Uso HCO3
 Dieta = proteína: 1,2 – 1,6 g/kg/d
calorías: 30 kcal/kg/d
INTRAGLOMERULAR

35. TERAPIA REEMPLAZO RENAL
(RRT)
INDICACIONES:
 Hiperkalemia
 Acidosis Metabólica
 Sobrecarga Hídrica
 Síndrome Urémico

36. GRACIAS…