La nefroesclerosis es el endurecimiento del riñón resultado de la sustitución del tejido renal normal por tejido más denso rico en colágeno. Es una enfermedad renal que complica la hipertensión arterial esencial y afecta la microvasculatura preglomerular. Puede ser benigna con alteraciones arteriolares menos graves y disfunción renal leve, o maligna caracterizada por necrosis fibrinoide en las arteriolas y hipertensión arterial acelerada o insuficiencia renal.

1. NEFROESCLEROSIS
Myrna Bernal Davila
Gladis Mata León
Miguel Guerrero Herrera
Jorge Rodríguez Reyes
Sonia Peña Aguilar
Karen Ramírez Zarate
Valeria Salazar Colunga

2. NEFROESCLEROSIS
 significa literalmente endurecimiento renal
(del griego "nephros" riñón y "esclerosis"
endurecimiento) y es el resultado final de la
sustitución del parénquima renal normal por
un tejido más denso con abundante
componente colágeno.

3. NEFROESCLEROSIS
 Enfermedad renal que complica a la
hipertensión arterial esencial (HTA) y que
afecta fundamentalmente a la
microvasculatura preglomerular.

5. CLINICAMENTE…
 Maligna que se caracteriza por:
 La presencia de necrosis fibrinoide en las
arteriolas
 HTA acelerada o
 Insuficiencia renal.

6.  Nefroesclerosis benigna
 Las alteraciones arteriolares son menos
graves
 La disfunción renal es poco manifiesta en el
inicio, aunque a largo plazo puede llegar a
causar IRC terminal.
 Los riñones en este estadío son reducidos
de tamaño con gránulos finos y corteza
atrófica (estadio avanzando).

7. ANATOMÍA PATOLÓGICA
 La lesión microscópica más característica es la
hialinosis de las arteriolas aferentes, también
llamada arterioloesclerosis.
 En las arterias interlobulillares - hipertrofia de las
células musculares lisas y reduplicación de la
lámina elástica interna
 Las lesiones hialinas son potencialmente
reversibles, pero habitualmente terminan en
fibrosis y producen estrechamiento de la luz
arterial e isquemia
 50 o mas fisiologico

9.  En fases iniciales de la HTA esencial, el aumento de
la PA sistémica provoca una autorregulación
fisiológica de los vasos de resistencia
preglomerulares.
 Se produce una intensa vasoconstricción de la
arteriola aferente, que impide que la presión
intraglomerular se modifique. El FPR se reduce de
una forma significativa y en una proporción mayor
que el filtrado glomerular, que incluso está mantenido
en los primeros momentos la fracción de filtración
aumenta y puede aparecer microalbuminuria.

10.  Este proceso origina con el tiempo un daño
irreversible de los vasos preglomerulares y la
pérdida gradual de masa renal por isquemia
glomerular, que se traduce clínicamente por
descenso del filtrado glomerular.
 La velocidad del daño renal suele ser lento
(décadas) y guardar relación directa con la
antigüedad de la HTA y con la edad del
paciente.

11.  Cuando la pérdida de la masa renal
comienza a ser crítica (mayor del 50%)
surgen cambios adaptativos para compensar
la pérdida del FG.
 Desaparece la vasoconstricción
preglomerular
 las arteriolas se dilatan
 aumenta la presión en el ovillo capilar
 se produce una hipertrofia funcional de las
nefronas que todavía permanecen intactas.

13. Aparte de los factores hemodinámicas que ya
vimos existen otras hipótesis entre las que
encontramos:
 Genético. El genotipo DD de la ECA está
asociado con niveles mayores de ECA a nivel
circulante y tisular y, secundariamente, con una
mayor síntesis de angiotensina II.
 Metabólico. Las células mesangiales se
comportarían como células vasculares
musculares lisas capaces de captar lípidos y
poner en marcha mecanismos de proliferación
celular que favorecen la esclerosis del glomérulo
 Peso al nacer.

15. EPIDEMIOLOGIA

17. MARCADORES CLÍNICOS
El stico suele hacerse por n, contando con la
ausencia de datos propios de otro tipo de a y con la
presencia de algunos hallazgos sugestivos:
• edad mayor de 50-55 os
• predominio de varones
• historia antigua de n que ya ha producido
hipertrofia de culo izquierdo
• cruces vasculares en el examen pico
• insuficiencia renal no grave (creatinina entre 1,5 y 3,0
mg/dl)
• proteinuria discreta (menor de 1,5-2 g/24 horas)

18. Al igual que ocurre con la a tica, casi nunca se recurre a la
biopsia renal para asegurar el stico,tampoco suele realizarse
a renal
En un estudio con 58 pacientes diagnosticados previamente de
nefroesclerosis con criterios nicos, realizaron una n stica
tras la ctica, en muchos casos, de una biopsia renal o de una
a. lo en el 46% de los casos se confirmo el stico de
nefroangioesclerosis

21. La n como marcador de riesgo ha sido propuesta por
Schmieder y cols. (1995)
Observaron que lo en el subgrupo de pacientes con un filtrado glomerular
inicial mayor de 140 ml/min se a, evolutivamente, una moderada
n de la creatinina rica
Se observa la hiperuricemia aproximadamente en un 25-30% de hipertensos
esenciales no tratados.
Algunos autores consideran que la hiperuricemia puede reflejar una
n del flujo tico renal y que a un marcador precoz de
nefroesclerosis.

22. Tratamiento
La n del rmaco antihipertensivo s eficaz debe
realizarse ricamente teniendo en cuenta su n sobre
los diferentes metros de la mica glomerular.
s de disminuir el valor de la PA, los rmacos
utilizados an reducir la magnitud de la proteinuria, que
es uno de los marcadores s constantes y mejor
reconocidos de n de la insuficiencia renal.
Hipertension debajo de 130/80 mmHg

23. NEFROESCLEROSIS MALIGNA
 Es un proceso caracterizado por
una elevación marcada y
persistente de la PA (sistólica
mayor de 180-190 mmHg y
diastólica mayor de 120-130
mmHg) asociado a una reducción
de la función renal.

24.  Patológicamente, el riñon muestra alteraciones características:
1. Necrosis fibrinoide de las arteriolas aferentes
La nefroesclerosis maligna fue en las décadas precedentes una causa
habitual de IR grave.
Esta alteración afectaba del 1-5% de pacientes con una HTA esencial.

25.  La enfermedad cursa con deterioro agudo o subagudo del
filtrado glomerular.
 Suele acompañarse de hipertrofia grave del ventrículo
izquierdo, proteinuria, microhematuria, alcalosis
hipokalémica, y valores altos de renina y angiotensina.