El documento resume la fisiología pulmonar y la insuficiencia respiratoria aguda. Explica que las funciones principales del sistema respiratorio son obtener oxígeno y eliminar dióxido de carbono a través de la ventilación, difusión y circulación. Describe las causas de la insuficiencia respiratoria como hipoventilación alveolar, alteraciones en la ventilación/perfusión, cortocircuito o trastornos de difusión. Finalmente, explica los niveles normales de oxígeno y dióx
Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de los diferentes tipode EPID Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
Presentacion actualizada sobre EPOC de acuerdo a las guías GOLD 2020 y la guía Mexicana de EPOC.
Fisiopatología, definición, factores de riesgo, clasificación, cuadro clínico, síntomas, diagnostico, espirometría, tratamiento.
Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de los diferentes tipode EPID Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
Presentacion actualizada sobre EPOC de acuerdo a las guías GOLD 2020 y la guía Mexicana de EPOC.
Fisiopatología, definición, factores de riesgo, clasificación, cuadro clínico, síntomas, diagnostico, espirometría, tratamiento.
experimentales de bacteriemias o endotoxemias en chimpancés, en el cual el sistema extrínseco fue bloqueado por la
infusión simultánea con anticuerpos monoclonales, todos
dirigidos contra el factor tisular o factor VII activado. En
estos la generación de trombina inducida por endotoxina y
la conversión de fibrinógeno en fibrina fue completamente
inhibida por bloqueo de la vía extrínseca. La activación de
la coagulación inducida por endotoxinas mostró ser mediada
en parte por el TNFα y por lo menos depende inicialmente
de la activación de la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea [9,24].
Sistema de la proteína C en la sepsis
En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra altamente regulada por un equilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos. Los
principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibidor de la vía
del factor tisular (TFPI). La trombina, formada en el proceso
de coagulación, está íntimamente implicada en la activación
de la proteína C, iniciando un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la formación de la misma trombana. La activación de la proteína C requiere la formación de
un complejo entre la trombina y la trombomodulina. Este
complejo trombina-trombomodulina cataliza la activación
de la proteína C a proteína C activada, este proceso es acelerado si sucede en la proximidad de otra proteína de membrana, el receptor endotelial de la proteína C (EPCR). La
proteína C activada en unión a su cofactor, la proteína S,
hidroliza los factores Va y VIIIa, inhibiendo así la formación de complejos factor XaVIIIa (factor Xasa) y factor XaVa (protrombinasa), respectivamente. Se entiende así que el
equilibrio entre la hemostasia normal y la situación
patológica (caracterizada por una formación anormal de
trombos) está determinado por la actividad dual de la trombina: procoagulante (formación de fibrina y activación de
las plaquetas) y anticoagulante (activación de la proteína C)
[26].
El sistema de la proteína C, tan importante para mantener
una hemostasia normal [27], es disfuncionante en la sepsis,
favoreciendo la instauración de una situación marcadamente
procoagulante. Tres cambios explican la reducción de la
función de la proteína C: a) disminución de la concentración
plasmática de la proteína C, por un aumento de su consumo
en el proceso de la coagulación; b) disminución de la
activación de la proteína C debida a una reducción de la
expresión de trombomodulina en la superficie de la célula
endotelial, y c) disminución de la acción de la proteína C
debida a un aumento del reactante de fase aguda C4bBP,
que se une con gran afinidad a la proteína S, cofactor de la
proteína C.
El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra apoyado por varias observaciones clínicas. Existe una correlación
inversa entre la concentración de proteína C y la mortalidad
en pacientes con sepsis y shock séptico. El tratamiento con
proteína C a
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
2. GENERALIDADES.
La mayor parte de los tejidos organismo necesita O₂ para
producir energía, de modo que para que funcione
normalmente debe haber un aporte continuo de O₂.
El CO₂ es el producto final de ese metabolismo aeróbico
que debe de eliminarse de las células metabolizantes.
Entonces las funciones principales del sistema respiratorio
son obtener O₂ del medio ambiente externo y abastecer a
las células, además de expulsar el CO₂ producido por el
metabolismo celular.
Fisiología Pulmonar. M. G. Levitzky. Séptima Edición. Cap.1. pág.1. Función y estructura
del Sistema Respiratorio.
3. GENERALIDADES.
FUNCIONES DEL SISTEMA
RESPIRATORIO:
INTERCAMBIO GASEOSO.
EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO.
FONACIÓN.
DEFENSA Y METABOLISMO PULMONAR.
MANIPULACIÓN DE MATERIALES
BIOACTIVOS.
Fisiología Pulmonar. M. G. Levitzky. Séptima Edición. Cap.1. pág.2. Funciones del Sistema
Respiratorio.
4. GENERALIDADES.
“La función principal del pulmón es el
intercambio gaseoso, o sea, eliminar el CO2
producto final del metabolismo celular e
incorporar el O2 del medio ambiente a la
sangre, para ser transportado a las
mitocondrias de las células, sitio en donde se
verifican las reacciones de óxido-reducción”.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.2. Fisiología
Pulmonar.
5. GENERALIDADES.
En el cumplimiento de ésta misión se distinguen tres
actividades particulares:
1. LA VENTILACIÓN: encargada de llevar el O₂ del medio
ambiente a los alvéolos, a través de las vías aéreas y eliminar el
CO2 de los alvéolos al medio ambiente.
2. LA DIFUSIÓN: encargada del intercambio y equilibrio
gaseoso a nivel de la membrana alvéolo capilar, siempre del
sitio de mayor presión al de menor presión.
3. LA CIRCULACIÓN: encargada del transporte del O₂ de
los capilares alveolares a la células y del CO₂ en sentido
contrario.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.2. Fisiología
Pulmonar.
6. VENTILACIÓN.
La ventilación puede ser definida como la acción por la cual el aire
es llevado desde el exterior hasta el interior de los pulmones,
específicamente hasta los alvéolos, y posteriormente desde éstos,
nuevamente hasta el exterior.
La entrada y salida de aire al pulmón sucede como consecuencia de
la integridad de ciertas acciones:
Una orden (control ventilatorio), encabezada en gran parte por el
sistema nervioso central, y transmitida a los músculos respiratorios.
Una acción muscular que produce aumento de capacidad de la
cavidad torácica (inspiración).
Un retorno de dicha capacidad al punto de partida (espiración).
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.2. Fisiología
Pulmonar.
7. FACTORES MECÁNICOS DE LA
VENTILACIÓN.
En resumen, la ventilación depende de la interacción de los
siguientes factores mecánicos:
1-Contracción de los músculos de la respiración.
2-Elasticidad de los tejidos del tórax y de los pulmones.
3-Presiones resultantes de la actividad muscular, la
elasticidad y la resistencia.
4- Resistencia al flujo del aire a través de las vías aéreas y fricción
de los tejidos del tórax y de los pulmones durante los movimientos
respiratorios.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.2. Fisiología
Pulmonar.
8. FACTORES MECÁNICOS DE LA
VENTILACIÓN.
1. Músculos de la inspiración normal: El diafragma, los intercostales
externos, los escalenos y los supracostales son los músculos que
intervienen en la respiración normal.
2. Músculos de la inspiración forzada: Además de los anteriores
intervienen los esternocleidomastoideos, los pectorales mayores, los
pectorales menores y los serratos mayores.
3. Músculos de la espiración forzada: La espiración en condiciones
normales no requiere actividad muscular y se produce por el retroceso
elástico de los tejidos del pulmón y del tórax.
Estos son: el mismo diafragma (diafragma crural), los intercostales internos,
los serratos menores posteroinferiores y posterosuperiores, los rectos
mayores, la aponeurosis abdominal y los oblicuos mayores.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.2. Fisiología
Pulmonar.
9. DIFUSIÓN.
“Es el proceso físico por el cual las moléculas de un gas se mueven
de una parte de mayor presión a otra de presión inferior”.
La difusión del O2 y del CO2 a través de la membrana alvéolo-
capilar está regulada por la Ley de Fick, la cual establece que el
volumen de gas que se mueve por unidad de tiempo a través de una
membrana de tejido, es directamente proporcional a la superficie de
esta membrana, a la diferencia de presión entre un lado y otro, a la
difusibilidad del gas e inversamente proporcional al espesor de la
membrana.
V gas α A D x (P1 - P2)
T
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.2. Fisiología
Pulmonar.
10. CIRCULACIÓN.
Una vez efectuada la difusión e incorporado el O₂ a la hemoglobina, el
lecho capilar pulmonar debe transportarlo al ventrículo izquierdo, y de ahí
a los tejidos.
La cantidad de sangre que fluye por el ventrículo derecho hacia la arteria
pulmonar y, por lo tanto, hacia la circulación capilar pulmonar, es para
una persona adulta normal de 5 L/min, igual al gasto cardíaco medido en
el ventrículo izquierdo.
El sistema vascular pulmonar es un sistema de baja resistencia con presión
sistólica de 25, diastólica de 10 y media de 15 mmHg en la arteria
pulmonar.
Teniendo en cuenta que la presión de la aurícula izquierda es de 5 mmHg,
la diferencia de presión en el sistema pulmonar es de 10 mmHg,
notoriamente baja si se le compara con la de la circulación sistémica de 98
mmHg.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.2. Fisiología
Pulmonar.
12. Definición de Insuficiencia
Respiratoria.
La insuficiencia respiratoria (IR) es un síndrome
producido por diversos procesos patológicos, que
conducen a la incapacidad del sistema
respiratorio para llevar a cabo sus funciones:
captar oxígeno y liberar anhídrido carbónico.
En la medida en que este síndrome se instale de
manera más o menos rápida u obedezca a una
exacerbación de una condición crónica de base,
se hablará de insuficiencia respiratoria aguda.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20.
Insuficiencia Respiratoria Aguda.
13. Definición de Insuficiencia
Respiratoria.
Las causas de IR no se limitan a los pulmones,
sino que pueden afectar cualquier parte del
aparato respiratorio: SNC, médula espinal,
sistema neuromuscular, pared torácica, pleura,
vías aéreas superiores, aparato cardiovascular,
vías aéreas inferiores y parénquima pulmonar.
El término IR no es sinónimo de síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20.
Insuficiencia Respiratoria Aguda.
14. Definición de Insuficiencia
Respiratoria.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: se dice
que hay insuficiencia respiratoria cuando la
severidad del compromiso ha permitido la
intervención efectiva de mecanismos de
compensación.
FALLA RESPIRATORIA: cuando la severidad
es tal, que la intervención de los mecanismos de
compensación no ha sido suficiente para sostener
un nivel de intercambio gaseoso compatible con
la vida.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20.
Insuficiencia Respiratoria Aguda.
15. DEFINICION: Insuficiencia Respiratoria.
Es una condición en la cual las vías respiratorias fallan en una o ambas de
sus funciones de intercambio gaseoso es decir, la oxigenación y la
eliminación de dióxido de carbono, de la sangre venosa mixta, necesaria
para atender la demanda metabólica del organismo. ¹
Específicamente la insuficiencia respiratoria se define por valores de
presión arterial de oxigeno (PaO2) inferiores a 60 mm Hg respirando
al aire ambiente (fracción inspirada de oxigeno, FiO2 21%) a nivel del
mar o una PaCO2 igual o superior a 50 mm Hg. ²
Los valores de PaO2 normales se sitúan entre 90-100 mm Hg y, aunque
puede reducirse discretamente en los sujetos de edad avanzada, no debe
ser inferior a 80 mm Hg en el sujeto sano. La PaCO2 normal es inferior a
45 mm de Hg y no se modifica a lo largo de la vida. ²
1Fishman ´s Pulmonary Diseases and Disorders 4 edición Cap. 143 pág.
2509
2Medicina respiratoria 2 edición Cap. 33 pág.. 569
16. FISIOPATOLOGÍA DE LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
1. HIPOVENTIILACIÓN.
2. ALTERACIONES EN LA
VENTILACIÓN/PERFUSIÓN.
3. CORTOCIRCUITO.
4. TRASTORNOS DE DIFUSIÓN.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20.
Insuficiencia Respiratoria Aguda.
17. FISIOPATOLOGÍA DE LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
Hypoxemic Respiratory Failure
As described in Chapters 10, 11, and 12, four
pathophysiological mechanisms account for
the hypoxemia seen in a wide variety of
diseases: alveolar hypoventilation, ventilation
perfusion mismatch, shunt, and diffusion
limitation.
Fishman ´s Pulmonary Diseases and Disorders Fourth Edition. Cap. 143 pag. 2511.
18. HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR.
Cuando la ventilación alveolar es insuficiente
para eliminar el anhídrido carbónico producido:
la PaCO2 aumenta, se produce acidosis
respiratoria e hipoxemia.
Si la hipoxemia arterial se debe a
hipoventilación, la diferencia alvéolo-arterial de
oxígeno [D(A-a)O2] es normal; todas las demás
causas de hipoxemia se acompañan de una D(A-
a)O2 aumentada.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20.
Insuficiencia Respiratoria Aguda.
19. HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR.
Una D(A-a)O2 normal, en presencia de
hipoxemia e hipercapnia, define la presencia de
hipoventilación pura.
Por el contrario, el aumento de la D(A-a)O2, en
una persona cuyo cuadro clínico sugiere, por lo
demás, hipoventilación, debe hacer buscar otras
complicaciones a la hipoventilación, u otras
causas de hipoxemia asociadas.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20.
Insuficiencia Respiratoria Aguda.
20. HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR.
La hipoxemia que se debe a hipoventilación
alveolar, se corrige con la administración de
oxígeno, pero debe insistirse en que el oxígeno
no modifica directamente la hipoventilación, la
hipercapnia, ni la acidosis respiratoria.
Estas deben corregirse mejorando la ventilación
alveolar, lo cual implica corregir la causa de esta
hipoventilación.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20.
Insuficiencia Respiratoria Aguda.
21. Condicionantes de los Niveles de
Gases Arteriales.
Los valores normales de la presión arterial de oxígeno (PaO2) se
sitúan entre 90-100 mm Hg.
Habitualmente hay una pequeña diferencia fisiológica entre los
valores de oxigeno alveolar (PAO2) y arterial (PaO2) debido a
shunts fisiológicos intratorácica (venas de tebesio y circulación
bronquial) o por alteraciones de la relación ventilación perfusión
V/Q de carácter gravitacional.
Esta diferencia generalmente es entre 5-10 mm Hg, aumentando
con la edad hasta 20-30 mm Hg y puede calcularse de la siguiente
formula:
Guía de Buena Práctica Clínica de Insuficiencia Respiratoria .
22. Donde la PACO2 es igual a la PaCO2 y R es el
cociente respiratorio que es de 0.8
Otra formula:
PA-aO2 = 2.5 + (0.21 x años)
El valor normal de DA-aO2:
Menor de 10 mm Hg en menores de 40a.
Menor de 20mmHg en mayores de 60a.
Guía de Buena Práctica Clínica de Insuficiencia Respiratoria.
23. PaCO2:
El valor normal es de 40 ± 5 mm Hg sin
modificaciones con la edad ni con la
posición.
Se relaciona con el nivel de ventilación
alveolar a menor ventilación mayor PaCO2.
Guía de Buena Practica Clínica de Insuficiencia Respiratoria.
• Siendo K una constante, VCO2 la producción de
CO2 y Va la ventilación alveolar.
24. Guía de Buena Practica Clínica de Insuficiencia Respiratoria
Curva de disociación de la hemoglobina.
25. ALTERACIONES DE VENTILACIÓN PERFUSIÓN (V/Q).
Es el mecanismo más común de hipoxemia.
Es la causa más importante, pero también la más difícil de
entender.
Se produce cuando la ventilación está reducida, en relación
a la perfusión o lo contrario.
Si la ventilación y el flujo sanguíneo no concuerdan en
diversas regiones del pulmón, se trastorna la transferencia
de O₂ y CO₂; el O₂ descenderá y el CO₂ irá aumentando.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20.
Insuficiencia Respiratoria Aguda.
26. ALTERACIONES DE VENTILACIÓN PERFUSIÓN (V/Q).
Es la causa más frecuente de insuficiencia
respiratoria crónica y esta presente en todas
aquellas enfermedades que afectan tanto las
vías respiratorias de pequeño calibre como el
parénquima pulmonar: EPOC,
Bronquiectasias.
La hipoxemia se asocia a retención de CO2 en
fases más avanzadas de la enfermedad.
Medicina respiratoria 2ª. edición Cap. 33 pág. 570
27. ALTERACIONES DE VENTILACIÓN PERFUSIÓN (V/Q).
La hipoxemia, debida a desequilibrios de la V/Q,
puede corregirse mediante un aumento relativamente
pequeño de la fracción inspirada de oxígeno (FiO2).
El tratamiento definitivo depende de la reversibilidad
de la causa específica que ha ocasionado la reducción
regional de la ventilación.
Si la hipoxemia se debe a este tipo de alteración, la
D(A-a)O₂ se encontrará aumentada.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20.
Insuficiencia Respiratoria Aguda.
28. CORTOCIRCUITO.
Cortocircuitos intrapulmonares derecha-izquierda.
Principal anormalidad en el intercambio gaseoso en el
edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico.
Neumonitis grava.
Embolia pulmonar aguda masiva y submasiva.
El mecanismo de cortocircuito puede diferenciarse del
desequilibrio de V/Q por la magnitud del aumento de
FiO2 que se necesita para producir una PaO₂
adecuada.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20.
Insuficiencia Respiratoria Aguda.
29. TRASTORNOS DE DIFUSIÓN.
La limitación de la difusión no es una causa
frecuente de hipoxemia clínicamente
significativa.
Con fines prácticos, se puede afirmar que la
limitación de la difusión no es una causa de
IR y que se puede corregir fácilmente con la
administración de oxígeno, es decir,
aumentando la FiO₂.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20.
Insuficiencia Respiratoria Aguda.
30. TRASTORNOS DE DIFUSIÓN.
Este tipo de alteración es la que se manifiesta en
pacientes con neumopatías intersticial.
Se acompaña por lo general con hipocapnia y la
ventilación minuto es elevada.
En los casos en los que predomina este
mecanismo responden muy bien a la
administración elevada de oxigeno.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20.
Insuficiencia Respiratoria Aguda.
31. Insuficiencia respiratoria aguda A. Arnedillo Muñoz, C. Garcia Polo, J.L. López-Campos
Bodineau
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA INSUICIENCIA
RESPIRATORIA.
32. COMPONENTES BÁSICOS DEL SISTEMA RESPIRATORIO.
El sistema respiratorio están formados por tres
componentes básicos:
1) El sistema de control de la ventilación, formado por los
centros respiratorios y los receptores periféricos, que ajustan la
ventilación minuto a las diferentes condiciones fisiológicas del
organismo.
2) La bomba respiratoria, formada por los nervios, los
músculos de la respiración y la pared del tórax; es la encargada
de la entrada y la salida del aire del pulmón.
3) Las vías aéreas y el pulmón, donde se conduce el aire y se
realiza el intercambio gaseoso.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20. Insuficiencia
Respiratoria Aguda.
33. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20. Insuficiencia Respiratoria Aguda.
34. CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
Fishman ´s Pulmonary Diseases and Disorders Fourth Edition. Cap. 143 page. 2510.
35. CLASIFICACIÓN DE LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
Por criterios gasométricos:
Tipo I o hipoxémica.
Tipo 2 o hipercápnica.
Por el tiempo de evolución:
Aguda.
Crónica.
Crónica agudizada.
Por el gradiente D(A-a)O₂:
IR con D(A-a)O₂ elevado.
IR con D(A-a)O₂ normal.
Fishman ´s Pulmonary Diseases and Disorders 4 edición Cap. 143 pág. 2510
37. CLASIFICACIÓN POR PARÁMETROS
GASOMÉTRICOS.
1) TIPO I O HIPOXEMICA:
Es definida cuando la PaO2 es menos de 55 mm Hg con una FiO2 inspirada mayor del 60% con
normocapnia.
En general se clasifica según las características clínicas y patológicas de la enfermedad causal:
Enfermedades agudas localizadas
Neumonía severa.
TEP.
Atelectasia.
Enfermedad difusa:
SDRA.
Neumopatías intersticiales.
El mecanismo fisiopatológico puede ser mixto.
En general hay un aumento de la ventilación minuto e hipocapnia.
Fishman ´s Pulmonary Diseases and Disorders 4 edición Cap. 143 pág. 2510
Medicina respiratoria 2 edición Cap. 33 pág.. 571
38. CLASIFICACIÓN POR PARÁMETROS
GASOMÉTRICOS
2) TIPO II O HIPERCAPNICA:
Es definida por una PaCO2 mayor de 45 mm Hg, acompañada de
acidemia ( pH menor de 7.3).
Puede ser de instauración aguda o crónica.
En la de instauración crónica se puede acompañar de una compensación
metabólica que permite mantener el pH del medio interno dentro de los
valores de normalidad.
En el caso de una presentación aguda se acompaña de una disminución
del pH del medio interno y acidosis respiratoria que constituye un criterio
de gravedad.
Fishman ´s Pulmonary Diseases and Disorders 4 edición Cap. 143 pág.
2511
39. CLASIFICACIÓN POR PARÁMETROS
GASOMÉTRICOS.
Los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en la IR hipercápnica
son¹.
Hipoventilación alveolar.
Alteración de la V/Q.
La D(A-a)O₂ es el que permite diferenciar entre estos dos mecanismos¹:
D(A-aPO2) es normal cuando hay hipoventilación alveolar.
Y D(A-aO2) esta elevado cuando hay desequilibrio de V/Q.
El cálculo del gradiente AaPO2 nos permite diferenciar el origen de la
IR²:
Si es intrapulmonar D(A-a)O₂ esta elevada.
Si el origen es extrapulmonar D(A-a)O₂ está normal.
1. Fishman ´s Pulmonary Diseases and Disorders Fourth Edition. Cap. 143 page. 2510.
2.Guía de Buena Practica Clínica de Insuficiencia Respiratoria.
40. CÁLCULO DE LA D(a-A)PO₂.
EL VALOR TEÓRICO SE
CALCULA :
PA-aO2 = 2.5 + (0.21 x años)
Menor de 10 mm Hg en menores de 40 años y
menor de 20mmHg en mayores de 60a.
Fishman ´s Pulmonary Diseases and Disorders Fourth Edition. Cap. 143 page. 2510.
41. CLASIFICACIÓN POR EL TIEMPO DE
EVOLUCIÓN.
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
(IRA)
Cuando su instauración es rápida
en minutos, horas o días y se
caracteriza por alteraciones en la
oxigenación y en el equilibrio
ácido-base.
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA CRONICA
(IRC)
Se instaura de manera más lenta
y habitualmente se ponen en
marcha mecanismos de
compensación
fundamentalmente renales para
corregir las alteraciones que se
producen en el equilibrio ácido-
base.
• INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA CRONICA
AGUDIZADA.
Es aquella que se produce en
pacientes que tienen una IRC, en el
curso de la cual aparece un evento
que la descompensa.
CRONICA AGUDIZADA :
variación de más de 5mmHg
en la PO2 respecto al valor
basal habitual.
Fishman ´s Pulmonary Diseases and Disorders Fourth
Edition. Cap. 143 page. 2510.
42. CLASIFICACIÓN POR EL TIEMPO DE
EVOLUCIÓN.
Fishman ´s Pulmonary Diseases and Disorders Fourth Edition. Cap. 143 page. 2510.
43. DIFERENCIACIACIÓN ENTRE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA Y CRÓNICA
PARÁMETROS. AGUDA CRÓNICA
ANTECEDENTES
RESPIRATORIOS.
Pueden faltar
Generalmente
presentes.
SINTOMATOLOGÍA
Brusca, de corta
duración
Progresiva, de larga
evolución
TOLERANCIA
CLÍNICA
Generalmente mala Generalmente buena
HEMOGLOBINA Normal Poliglobulia
PH
Acidosis, si hay
hipercapnia
Normal
BICARBONATO Normal
Elevado, si hay
hipercapnia
44. Agudeza y cronicidad por GSA
AGUDEZA:
• Si PCO2 es alta (> 45mmHg).
• pH bajo es decir menor de 7.35.
• Bicarbonato normal o bajo.
CRONICIDAD:
• pH es normal.
• Bicarbonato es alto (compensación).
45. CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20. Insuficiencia Respiratoria Aguda.
47. CUADRO CLÍNICO.
Los síntomas y signos en los casos de IR se pueden clasificar en
dos grupos:
Los dependientes de la enfermedad que llevó a la IR.
Los relacionados con la hipoxemia, la hipercapnia y la acidosis.
HIPOXIA: Presión parcial de oxigeno baja.
HIPOXIA TISULAR: una concentración insuficiente de dicho gas
en cualquier parte del sistema.
HIPOXEMIA:
Es “una deficiencia relativa de oxigeno en la sangre”.
Valor bajo de la presión parcial de oxigeno.
Baja saturación de hemoglobina con oxigeno en la sangre.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20. Insuficiencia Respiratoria Aguda.
48. CUADRO CLÍNICO.
HIPOXEMIA.
Puede producir cianosis.
Taquicardia.
Aumento del gasto cardíaco.
Vasodilatación cerebral.
coronaria y esplácnica.
Hipertensión arterial.
Arritmias.
Agitación y confusión mental.
Cuando es muy severa: acidosis
láctica, hipotensión,
convulsiones
y coma.
La cianosis no es un marcador
HIPOXEMIA AGUDA.
La hipoxemia aguda se
acompaña de:
Taquicardia
Y aumento del gasto
cardíaco.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20. Insuficiencia Respiratoria Aguda.
HIPOXEMIA CRÓNICA.
• La hipoxemia crónica se
acompaña de:
• incremento de los eritrocitos,
lo cual sostiene el aporte de
oxígeno a las células.
49. CUADRO CLÍNICO.
HIPERCAPNIA.
Puede producir:
Vasodilatación periférica y
cerebral.
Cefalea.
Hiperemia conjuntival.
Papiledema.
Mioclonías.
Asterixis.
Ansiedad.
Agitación.
Estupor y
Coma.
ACIDOSIS
RESPIRATORIA.
Los síntomas tempranos
son: cefalea, visión
borrosa, fatiga y debilidad.
Si se prolonga la acidosis,
pueden aparecer trastornos
mentales, temblores,
asterixis, delirios,
somnolencia, estupor y
coma.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20. Insuficiencia Respiratoria Aguda.
50. CÁLCULO DE LA PaO₂ esperada.
La PaO2 varía con la edad.
Como norma general se acepta restar 1 mm Hg del nivel
mínimo de 80 mm Hg por cada año superior a los 60 años de
edad (no aplicable en mayores de 90a).
Fórmula para calcular la PaO2 ideal = 109 – 0.43 x edad
(años).
HNS PaO2 = 93.5 – 0.43 x edad.
51. ANÁLISIS GASOMÉTRICO.
Se debe obtener GSA ya y luego a
los 30 min de incrementar la FiO₂.
DEFINICIÓN. VALOR.
NORMAL. 80-100 mm Hg
HEPEROXEMIA. > 100 mm Hg
HIPOXEMIA. < 80 mm Hg
HIPOXEMIA
LEVE.
60-79 mm Hg
HIPOXEMIA
MODERADA.
40-59 mm Hg
HIPOXEMIA
SEVERA.
< 40 mm Hg
PARÁMETRO. VALOR DE
REFERENCIA.
ph 7.35-7.45
PaO₂ 80-100 mmHg.
PaCO₂ 35-45 mmHg.
Sat. De O₂ 95-100%
HCO₃ 22-26 mEq/L.
52. OXIMETRÍA DE PULSO.
Es la innovación más importante en el análisis
no invasor de la oxigenación arterial.
Combina tres tecnologías:
La pletismografía fotoeléctrica (que permite
evaluar el pulso arterial del paciente).
La espectrofotometría (para determinar la
relación de hemoglobina oxigenada y reducida).
Pequeños diodos emisores.
53. OXIMETRÍA DE PULSO.
Estos diodos emiten dos tipos de luz:
Luz roja con una longitud de onda de 660 nm (que es
absorbida fundamentalmente por la hemoglobina
desoxigenada).
Luz infrarroja con una longitud de onda de 940 nm
(absorbida principalmente por la hemoglobina
oxigenada)
Un microprocesador analiza los cambios que
suceden en cada sístole en la absorción de luz
(roja/infrarroja) recogidos por un fotodetector
colocado frente a los diodos emisores.
54. OXIMETRÍA DE PULSO.
La saturación medida por pulsioximetría corresponde a
la saturación de oxígeno funcional, puesto que no
discrimina oxihemoglobina de carboxihemoglobina.
Pueden afectar la lectura de los oxímetros de pulso:
La hipotermia.
La vasoconstricción.
La ictericia.
El grosor excesivo de la piel.
La pigmentación cutánea.
55. OTROS MÉTODOS.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
Útil para el diagnóstico, diagnóstico diferencial y seguimiento de los
pacientes con IR.
Los patrones radiológicos que pueden observarse son:
a) Atrapamiento aéreo (asma, EPOC agudizada).
b) Infiltrados parenquimatosos difusos (edema agudo de pulmón).
c) Opacidades pulmonares localizadas (atelectasia, neumonía).
d) Trastornos extrapulmonares (neumotórax, deformidades de la caja
torácica).
Electrocardiograma: CI, arritmias cardíacas, sugiere TEP.
56. TRATAMIENTO.
OXIGENOTERAPIA.
El objetivo principal es lograr una adecuada oxigenación
de los tejidos.
Esta corrección de la hipoxemia puede realizarse
mediante la administración de oxígeno o a través de otros
procedimientos.
Se debe superar el umbral crítico de hipoxemia, que es
cuando la PaO2 es inferior a 60 mmHg.
Principios Generales:
Corrección de la hipoxemia.
Corrección de la acidosis respiratoria en la IR hipercápnica.
Mantenimiento del GC y el transporte de O₂ a los tejidos.
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57. CORRECCIÓN DE LA HIPOXEMIA.
Debe hacerse inmediatamente, mediante la administración
suplementaria de oxígeno (FiO₂ > 0.21).
No se busca corregir la hipoxemia hasta alcanzar la
normalidad, sino hasta que desaparezca o disminuya el
riesgo para la vida.
El objetivo es mejorar la saturación (SatO₂) y el contenido
arterial de oxígeno (CaO₂), de ser posible utilizando
fracciones inspiradas de oxígeno (FiO₂) que no sean
"tóxicas".
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20. Insuficiencia Respiratoria Aguda.
58. CORRECCIÓN DE LA HIPOXEMIA.
No se sabe con exactitud, el
nivel exacto de FiO2 que puede
producir toxicidad.
Se sabe que la toxicidad del
oxígeno depende de la relación
tiempo-dosis, es decir, cuanto
mayor sea la FiO2 utilizada y el
tiempo de administración, mayor
es la posibilidad de riesgo.
Debe evitarse la utilización de
FiO2 mayores de 80% por más
de un día.
Conociendo la alteración clínica,
el posible mecanismo
involucrado responsable de la
hipoxemia, debe decidirse si el
paciente necesita una cantidad
alta o baja de oxígeno.
Cortocircuito: FiO₂ altas.
Alteraciones en V/Q: FiO₂ bajas.
Hipoventilación alveolar: FiO₂
bajas.
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60. CÁNULAS NASALES.
Son cómodas para el paciente.
Le permiten hablar, comer,
expectorar, etc., sin interrumpir
la administración de oxígeno.
Se pueden utilizar hasta cinco
litros/minuto por encima de 6
litros son muy mal toleradas por
el paciente.
DESVENTAJAS:
Irritación y resequedad de la
mucosa nasal.
61. Máscaras con sistema de Venturi.
Permiten administrar una
FiO2 preestablecida.
(precisa)
Con bastante exactitud
facilitando los cálculos de
los diferentes índices y
controlar adecuadamente la
evolución del paciente.
Método de elección para el
paciente agudo.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20. Insuficiencia Respiratoria Aguda.
62. Esquema del principio de funcionamiento de un sistema Venturi: El chorro de O2 por el pitón, arrastra
aire hacia dentro. El mayor (A) o menor (B) diámetro del pitón determinará la FiO2.i
.
A B
Aire
ambiente
O2
Gas
espirado
63. Máscaras de reservorio.
Se pueden utilizar si se requieren
FiO2 mayores a 60%.
Con este tipo de máscara, el
reservorio se llena de oxígeno
durante la espiración y queda
disponible para proporcionar un
volumen de oxígeno adicional
durante la inspiración.
DESVENTAJAS:
Produce claustrofobia.
Irritación de la piel de cara.
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20. Insuficiencia Respiratoria Aguda.
Manejo integral de la vía aérea Cap. 8 pág. 58
Medicina respiratoria 2 edición Cap. 33 pág.. 572
Flujo (L/min) FiO₂
6-7 60-70%
8-9 80-90%
10 100%
64. VENTILACIÓN MECÁNICA.
Las indicaciones
generales para la
ventilación mecánica
son:
Mejorar la acidosis
respiratoria.
Reducir el trabajo de la
ventilación.
Mejorar la hipoxemia.
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65. VENTILACIÓN MECÁNICA.
1. Disfunción del sistema cardiovascular (hipotensión, isquemia, arritmia)
2. Disfunción del sistema nervioso central (ansiedad, agitación, estupor,
coma o convulsiones)
3. PaO2 menor de 40 mmHg, en personas sin enfermedad pulmonar previa
4. PaCO2 elevada en presencia de hipoxemia, acidemia metabólica,
frecuencia respiratoria mayor de 30/m, o severa dificultad respiratoria
5. pH menor de 7.20 por PaCO2 elevada, y/o
6. Capacidad vital menor de 10 mL/kg, volumen corriente menor de 5 mL/kg,
PIM menor de -20 cmH₂O
Neumología. Fundamentos de Medicina. Restrepo. 6a. edición. Cap.20. Insuficiencia Respiratoria Aguda.