El documento describe las generalidades de las intoxicaciones, incluyendo las vías de exposición más comunes, los factores que afectan la gravedad y los daños a la salud, y los pasos a seguir en emergencias por intoxicación como la estabilización del paciente, descontaminación, lavado gástrico y uso de absorbentes y catárticos. Explica también los efectos de las sustancias tóxicas en la piel, ojos, intestino y vías respiratorias, así como los métodos para la eliminación de toxinas y los antídotos

1. Intoxicaciones
Generalidades de la intoxicación
PASOS A SEGUIR EN ALGUN TIPO
DE EMERGENCIA POR
INTOXICACION.

2. TOXICO
 SE CONCIDERA A CUALQUIER
SUSTANCIA QUÍMICA QUE SEA
CAPAZ DE PRODUCIR EFECTOS
PERJUDICIALES EN EL
ORGANISMO, INCLUSIVE LA
MUERTE Y QUE APARECE CON
SIGNOS Y SÍNTOMAS TRAS
EXPOSICIÓN RECIENTE “AGUDA“.
 SE CONCIDERA LA SEGUNDA
CAUSA DE MUERTE LUEGO DE LAS
INFECCIONES.
 EL 70% DE LOS CAUSAS ES DE TIPO
MEDICAMENTOSA ( AINES,
BENZODSIAZEPINAS,
ANTIDEPRESIVOS ).

3. VÍAS DE EXPOSICIÓN MAS
FRECUENTES:
Vía oral 80%.
Piel 7%.
Ojos 6%.
Vía Inhalatoria 5%.
Otras 2%.

4. INTOXICACIÓN
 En la intoxicación la gravedad y daños a
la salud dependen de:
 La dosis.
 Tipo de producto ( grado de toxicidad,
químico, vehículo ).
 Vía de ingreso al organismo.
 Las características del individuo (edad,
estado nutricional etc ).

5. PASOS A SEGUIR EN ALGUN TIPO DE
EMERGENCIA POR INTOXICACION.
 Lo primero que debemos hacer es:
 Resucitación y estabilización del paciente.
Manejar la Asistir la Mantener la
vía aérea ventilación circulación
Levantar la Ventilación Masaje
mandíbula boca a boca cardiaco
Aspiración de Ventilación
Inotrópicos
secreciones con ambú
Tubo de
mayo
Tubo
endotraqueal

6. HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO
Que? Cuanto? como?
Que
Cuando? Donde? medicamentos
toma?
Tiene alguna
Esta
enfermedad o
embarazada?
alergia?

7. Examen físico
 Color de piel
Causa Posible
 Cianosis metahemoglobinemia
 Rosado
carboxihemoglobinemia
cianuro
sulfuro de hidrogeno

8. Examen físico
 Aliento:
Causa Posible
 Cetonas cetoacidosis alcohólica
 Almendras cianuro
 Ajo órganos fosforados
 Huevo podrido sulfuro de hidrogeno
 Petróleo hidrocarburos

9. Examen fisico
 Diámetro pupilar:
 Miosis: es una crisis colinérgica
 Órganos fosforados, carbamatos
 Opiáceos
 Sedantes
 Midriasis: es una crisis anticolinergica
 Atropina
 cocaina
 Arreactiva:
 Cianuro
 Monoxido de carbono y barbituricos.

10. DESCONTAMINACION
DERMICA OCULAR
NO HAY
GASTROINTESTINAL
RESPIRATORIA

11. Irrigar con
solución
salina
Ir al 15-20
oftalmólogo minutos
Puede
NO otras
irrigarse con
sustancias
agua

12. El tratante con
mascarillas y
guantes
Ropa en
Dos baños
funda plástica
mas. Descontaminación cerrada
dérmica
Lavar bien las Bañar al
zonas de paciente bajo
pliegue la ducha

13. Descontaminación
gastrointestinal u oral
 EMESIS: Procedimiento que debe ser utilizado
hasta las 2 horas máximo de la ingesta de la
sustancia.
 Emesis aceptada:
 Hidrocarburos halogenados aromáticos
 Hidrocarburos aromáticos
 Cualquier hidrocarburo que sea aditivo peligroso
 Emesis no recomendada
 En drogas que no se absorben
 No requiere emesis
 Los agentes que no afectan el SNC ni el tracto
respiratorio

14. Administración de eméticos
Por lo general la emesis es inducida por
dos sustancias:
1. El jarabe de ipecacuana:
2. La apomorfina

15. El jarabe de ipecacuana del 5
al 7%:
 En cuanto a la posología se debe administrar 15 ml en
niños de hasta 12 años. En adultos se puede administrar de
15 a 20 ml e inclusive hasta 30 ml. Pudiéndose repetir la
dosis en caso de no ser efectiva a los 15-20 minutos.
 Se deben administrar entre 240 a 500 ml de agua 5
minutos después del jarabe.
 El vómito puede ocurrir entre 15-30 minutos

16. Apomorfina
 La apomorfina se administra vía
subcutánea o intramuscular en niños
 Se debe administrar previamente 500
ml de agua corriente.
 Dosis: 0,06 mg/Kg en niños, 2-8 mg
intramuscular en adultos, dosis diaria
máxima 10 mg.

17. Lavado gástrico
 Procedimiento que debe ser
utilizado hasta las 2 horas
máximo de la ingesta de la
sustancia.
 Se realiza insertando una
sonda nasogastrica -calibre
de 36-40 French para los
adultos, 16-28 para los niños-
en el estomago y
administrando y sacando
agua en un volumen de 150-
300 ml por vez.
 El lavado se debe repetir
hasta que el producto sea
claro y se necesita alrededor
de 1.5 a 4 litros de agua.

18. Técnica
 Posición:
 Acostado o Sentado y
en decúbito lateral
izquierdo.
 la cabeza colgando al
borde de la mesa y la
cara hacia abajo
 Insertar la sonda
nasogástrica.
 Administrar y aspirar

19. Contraindicaciones del
lavado gástrico
Vía aérea no protegida
Inconscientes o coma
Reciente intervención quirúrgica
hidrocarburos
Corrosivos.
Paquetes de drogas y material cortante

20.  Precauciones:sonda nasogastrica puede
deprimir vago y producir bradicardia.
 Indicaciones especiales: en pacientes que
han tomado inhibidores la motilidad
gastrointestinal

21. Absorbentes
Son sustancias que atraen hacia ellas las moléculas del toxico, lo
que evita su absorción.
 Carbón activado
Absorbe los tóxicos, evitando
 Tierra de fuller la absorción, su máxima
eficacia es en forma
 bentonina
inmediata pero puede ser
utilizado hasta 1 a 2 horas
después de la ingesta.

22. Contraindicaciones del Carbón
Activado
 El carbón activado no está indicado, debido a que no
adsorbe, en caso de ingestión de:
 Cáusticos
 Hidrocarburos
 Hierro
 Litio
 Plomo
 Alcoholes (metanol, etanol, etilenglicol, isopropílico)
Dosis: 1g / kg de peso; Efectos Secundarios:
dosis ideal 50g en •Estreñimiento a dosis
adulto y se diluye con múltiples
300 ml de agua •Obstrucción intestinal

23. Catárticos o laxantes
Provocan la eliminación más rápida del tóxico y/o del
complejo carbón activado–tóxico del tracto intestinal
 Tenemos de dos tipos:
 salinos
 hidróxido de magnesio
 osmóticos
 sorbitol
al 70%
 manitol al 20%

24. LABORATORIO
 Hemograma.
 Bioquímica sanguínea: Función hepática,
Función renal.
 Físico-químico de orina.
 Ionograma.
 Gasometría.
 Rx St. Torax.
 EKG.
 Análisis toxicológico.

25. MÉTODOS DE ELIMINACIÓN DE
UN TÓXICO
 Hemodiálisis y relacionados
 Tóxicos: alcoholes, salicilatos, etilenglicol,
teofilina, fenobarbital, litio.
 Ayuda a corregir: acidosis, hipercaliemia y
sobrecarga de volumen.
 Alcalinización urinaria (NaHCO3)
 Cuando las toxinas son bases o ácidos débiles
como son los salicilatos, fenobarbital y 2, 4 D
(herbicida fenoxy).
 Carbón activado a dosis múltiple

26. Efectos
Efectos en piel
 Sust. químicas irritantes
 Picazón
 Sensación de quemadura
 Dolor
 Enrojecimiento y erupciones
 Sust. químicas corrosivas
 Quemaduras dolorosas
 Ampollas
 Destrucción de piel
 Tóxico por picadura o mordedura
 Inflamación
 Irritación y dolor

27. Efectos en ojos
 Sustancias irritantes o corrosivas
 Dolor intenso
 Lagrimeo
 Enrojecimiento ocular
 Miosis y midriasis
 Ceguera
 Visión borrosa

28. Efectos en intestino
 Sust. Irritantes o corrosivas
 Dolor abdominal
 Vómitos
 Diarrea
 Puede haber sangre por lesiones en
boca, garganta o pared intestinal

29. Efectos en vía respiratoria
 Vapores y gases tóxicos
 Irritación de mucosas
 Tos
 Expectoración
 Disnea
 Edema pulmonar
 Obstrucción respiratoria

30. ANTIDOTO
Sustancia capaz de contrarrestar o reducir el
efecto de una sustancia potencialmente
tóxica actuando directamente sobre el tóxico.
•Antagonista competitivo
•Antagonista No
competitivo

31. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Gabriel Adrián

32. MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas están en función de:
 Mecanismo fisiopatológico
 Cantidad de tóxico absorbido
 Presencia o no de complicaciones
El diagnóstico se basa:
 Anamnesis (95 % del diagnóstico)
 Exploración física
Hematocrito
 Exámenes complementarios:

 Glicemia
 Analíticas generales
Creatinina
 Toxicológicas 
 Radiografía  Ionograma
 EKG  Equilibrio Ácido básico

33. TOXIDROME
Existen tóxicos con
sintomatología
aplazada
Las manifestaciones
son muy variadas
Los síntomas son tan  Colinérgico
variados  Anticolinérgico
 Simpaticomimético
 Opiode/sedativo
Entre los más
relevantes tenemos a
los siguientes:

34. SINDROME COLINERGICO
Órgano Alcoholes
fosforados simples Alcaloides
Carbamatos Esteres de
colina
Muscarínicos Nicotínicos
 Defecación (incontinencia fecal)  Muscle weak (debilidad muscular)
 Uination (incontinencia urinaria)  Adrenal Activity (actividad
 Miosis Simpática)
 Bronconstricción, Bradicardia  Taquicardia
 Emesis (vómito)  Convulsiones
 Lagrimeo  Hipo o hipertensión
 Salivación

35. SINDROME ANTICOLINERGICO
Causas:
 Antihistamínicos  Antidepresivos
 Antiparkinsonianos  Escopolamina
 Atropina  Antiespasmódicos
 Amantadina  Relajantes musculares
 Antipsicoticos  Algunos hongos como
Amanita muscaria
Síntomas:
 Deliro - Convulsiones  Retención Urinaria
 Taquicardia  Midriasis - Cicloplegia
 Arritmias En Casos  Mioclonias
Serios  Hipertermia
 Piel Seca  Disminución De Ruidos
 Rubor Facial Intestinales

36. SINDROME
SIMPATICOMIMÉTICO
Causas:
 Cocaína  Efedrina
 Anfetamina  Fenilefrina
 Teofilina  Pseudoefedrina
 Cafeina  Fenilpropalamina
Síntomas:
 Agitación Psicomotora  Diaforesis
 Paranoia, Taquicardia (Bradicardia refleja si es  Piloerección
un agonista alfa puro)  Midriasis
 Hipertensión  Hiperreflexia
 Hipertermia  Convulsiones

37. OPIOIDE/SEDATIVO
Causas:
 Narcóticos  Clonidina
 Morfina  Meperidina
 Benzodiazepinas  Oximetazolina
 Barbitúricos  Tetrahidrozolina
 Etanol
Síntomas:
 Coma  Hiporreflexia
 Miosis  Disminución de la
 Depresión motilidad intestinal
respiratoria  Hipotermia
 Hipotensión  Convulsiones
 Bradicardia

38. ANTÍDOTO
Tóxico Antídoto
Paracetamol Acetilcisteína
Organofosforado Atropina y pralidoxima
Carbamatos Atropina
Rodenticidas cumarínicos Vitamina K
Metanol Etanol
Benzodiazepinas Flumazenil
Opiáceos Naloxona
Mercurio arsénico Dimercaprol
Mercurio plomo Penicilamina

39. Tipos de
intoxicación
Gabriel Adrián

40. TOXICOLOGIA
GRADO DE AFECTACIÓN
 Leve
 Moderada
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
 Severa EFECTO TOXICO
 Vía de administración:
TIEMPO  Inhalación, ingestión,
inoculación.
 Aguda
 Duración y frecuencia de
 Crónica la exposición:
 Recidivante  Aguda, subaguda,
subcrónica, crónica.

41. INTOXICACION POR INGESTION
 Intoxicación Botulínica
Producida por toxina Clostridium botulinum. Es
anaerobio y está en conservas de carne, pescado
y vegetales. Su dosis tóxica es de 1ug/kg, la toxina
se destruye mediante la cocción.
Síntomas:
 Trastornos de la
acomodación
 Caída de párpados
 Baja secreción de saliva Inhibe
 Deglución paralizada liberación Ach
 Debilidad en extremidades

42. INTOXICACION POR
INGESTION  Intoxicación Etílica Aguda

43. Catalasa hepática
Oxidasa Microsomica

44.  Acción Farmacológica
 Depresor del SNC.
 Aumenta liberación de acetilcolina cerebral y
aminas biógenas (dopamina, noradrenalina,
serotonina), estimulando actividad psicomotriz.
 Aumenta afinidad del GABA con su receptor,
deprimiendo actividad psicomotriz.
 Influye en enlace de opioides endógenos
(endorfinas) con sus receptores y sobre los aa
estimulantes (aspartato, glutamato).

45.  Dosis Toxicas
 20-30 mg/dl Control motor fino y estado de humor.
 50-100 mg/dl Deterioro de f. cognitiva y hab. motoras.
 150 mg/dl Disartria, deterioro mental.
 Más 300 mg/dl Coma alcohólico.
 400-900 mg/dl Depresión respiratoria, shock y muerte.
 Tratamiento
 Exploración física adecuada.
 En el coma con aspiración o convulsiones se intuba al paciente
para ventilación mecánica y se aplica tratamiento
anticonvulsivante.
 CSV y se administra glucosa en pacientes con alteraciones del
estado mental.
 Se lo mantiene abrigado para evitar hipotermia.
 En intoxicaciones crónicas se considera hemodiálisis para
aumentar tasa de eliminación de etanol.

46. Intoxicación
por productos
industriales
Gases - Disolventes -
Vapores

47.  Los gases y vapores inhalados a altas
concentraciones, ejercerán su efecto a lo
largo del tracto respiratorio superior,
produciendo edema de glotis y causando la
muerte sin provocar lesión pulmonar.
 Todos los disolventes, debido a su
liposolubilidad, tienen, a alta concentración,
una rápida acción narcótica por depresión
del SNC.

48. GASES
 Se caracterizan por causar lesiones
profundas y extensas en la mucosa
de las vías aéreas.
 Gases pocos solubles penetran
hasta los alvéolos sin apenas
producir lesión en el tracto
respiratorio superior.
 Gases muy hidrosolubles
provocaran signos y síntomas de
irritación de la mucosa del tracto
respiratorio superior evidentes,
produciendo edema de glotis.

49. CLASIFICACION
Gases de
acción irritante
intensa
Gases de
Gases sin
acción
acción
irritante
irritante
moderada

50. GASES IRRITANTES DE ACCION
INTENSA
 Cloro:
 Gas de color amarillento-verdoso, con un olor
punzante y mas pesado que el aire.
 Es un potente agente oxidante, capaz de producir
rápidamente y de forma extensa la destrucción de
los tejidos orgánicos.
 Manifestaciones clínicas: irritación y se desarrolla
edema pulmonar precedido de un periodo de
latencia.
 Tratamiento: no hay tratamiento especifico.

51. GASES IRRITANTES DE ACCION
INTENSA
 Aldehidos:
 Se utilizan como desinfectantes, antisépticos y
fumigantes.
 Ejercen efectos tóxicos irritantes tanto mas
intensos cuanto menor es el peso molecular
(formaldehído), cuanto mayor es su
instauración (acroleína) y cuando se disponen
de algún radical halogenado
(cloroacetaldehido).

52. GASES IRRITANTES DE ACCION
MODERADA
Vapores Nitrosos:
 Gases mas pesados que el aire, de color
marrón-amarillento y poco soluble en agua.
 Son gases con una acción irritante moderada,
capaces de producir edema pulmonar tras un
periodo de latencia de 24h.
 Lesionan las células tipo I de los alvéolos, que
son reemplazados por otras células de tipo II.
 No provocan lesión en el tracto respiratorio
superior.

53. GASES NO IRRITANTES
 Se caracterizan por sus efectos tóxicos
sistémicos, sin lesionar el pulmón ni el
tracto respiratorio superior.
 Son agentes químicos asfixiantes que
producen de forma característica hipoxia
tisular.
 Entre
lo principales gases no irritantes
tenemos:
 Cianuros
 Monóxido de carbono

54. CIANUROS
 Los cianuros en estado gaseoso a
temperatura ambiente son el ácido
cianhídrico (CNH), el cianógeno (CN) y los
derivados halogenados (CCN).
 Los efectos tóxicos están en relación con la
inhibición de la citocromoxidasa por parte de
los radicales CN, que dando bloqueada la
acción que permite que el oxigeno molecular
oxide la citocromoxidasa reducida.

55. CIANUROS
 Las consecuencias derivadas de este bloqueo
enzimático son la inutilización periférica de
oxigeno, la falta de generación de ATP y la
producción excesiva de ácido láctico.
 La acidosis metabólica y la hipoxia estimulan el
centro respiratorio y se producen taquipnea e
hiperventilación.
 El cianuro puede ser cuantificado en sangre,
orina, contenido gástrico y tejidos.

56. CIANUROS
 El tratamiento inicial se basa en la adopción
muy precoz de medidas de soporte
ventilatorio y hemodinámico, la corrección
de acidosis y el empleo de antídotos con el
fin de que se formen complejos estables y
atóxicos entre el cianuro y el antídoto.

57. MONOXIDO DE CARBONO
Es un gas sin color, olor ni sabor. Se produce por las combustiones
incompletas y está en el humo de cigarrillos, en los gases de los
automóviles. La intoxicación se produce permaneciendo en
habitaciones cerradas, en tuneles, en garages cerrados con
automoviles con el motor encendido, también en cocinas por las
estufas de gas.
Síntomas:
 En caso de consciencia:
Obnubilación (disminución de los reflejos).
Intenso dolor de cabeza.
Vómito.
 En caso de inconsciencia:
Flaccidez.
Reducción del parpadeo.
Respiración dificultosa.
La piel adquiere coloración rosada.

58. PLAGUICIDAS
Los plaguicidas o pesticidas son
un conjunto de productos
utilizados para destruir,
controlar o prevenir la
acción de animales, vegetales
o micro-organismos
perjudiciales para el hombre.

59. Las vías de absorción de la
mayoría de los plaguicidas
son: por inhalación, por
ingesta (accidental o
autolítica) y por
penetración cutánea. El
peligro más
significativo para los niños
es la ingesta accidental

60. RIESGO DE LOS PLAGUICIDAS
 DEPENDEN DE:
La toxicidad del plaguicida para el humano (clasificación
tox/OMS)
 Las condiciones de exposición de la población general y
laboral.
 Los niveles de exposición general y laboral

61. EFECTOS AGUDOS POR PLAGUIDAS
La dosis, vía de ingreso al
organismo
Tipo de producto (toxicidad, tipo
químico, vehículo)
Las características del tóxico
(edad, nutrición, etc.).

62. Irritación de
piel y
mucosa
bradicardia
Diarrea

63. EFECTOS CRONICOS POR PLAGUICIDAS
EFECTOS PRINCIPALES :
Cancer:
Carcinogenesis; arsenicales.
DAÑO AL SISTEMA REPRODUCTIVO:
Esterilidad
EFECTO MUTAGENICO:
di bromuro de etileno

64. Insecticidas
Plaguicidas Herbicida
Rodenticidas
Fungicidas

65. Insecticidas
 Organofosforados
 Carbamatos
 Organoclorados Sólidos
 Acido bórico o barato
 Dietiltoluamida
 Fluoruros

66.  Organofosforados
Tratamiento
Atropina: Antagoniza los
efectos excesivos de
acetilcolina en los receptores
muscarinicos
Dosis: >12 años 0.05-
0.1mg/kg cada 15 minutos
Pralidoxima : Reactivador de
la colinesterasa eficaz para
síntomas nicotínicos
Dosis: >12 años 1-2g
<12 años 25-50mg/kg

67. Carbamatos
Tratamiento
Los síntomas se debe a
estimulación colinérgica
de corta duración que los
organofosforados ya que la
inhibición del tejido
nervioso dependiente de
la acetilcolinesterasa es
reversible y se metaboliza
rápidamente.
Sulfato de atropina
Dosis_ 0.01mg/kg
Pralidoxima
furosemida

68.  Organoclorados Sólidos
Tratamiento
Dosis toxica: 3-3.5g
Anticonvulsivantes:
Diazepam
Resincolestiramina
Dosis: 240 mg/kg/día
dividido en 3 dosis cada 8
horas.

69.  Acido bórico o barato
Se utiliza en forma de
polvos para matar
cucarachas. Su
intoxicación produce una
gastroenteritis tóxica y
envenenamiento severo .
• Acidosis metabólica
• Insuficiencia renal

70. Dietiltoluamida
Se utiliza como repelente
liquido de insectos
aplicados en la piel . Se
presenta en forma de
alcohol etílico o
isopropilico.
• Piel roja
• Ampollas
• Erosiones

71. Fluoruros
Tratamiento
Ca – Mg administrando
leche, gluconato de Ca o
citrato de Mg que
precipitaran el ion fluoruro.
Hidratación (IV) para
combatir la acidosis
metabólica
Hemolisis si hay alteraciones
de la función renal.

72. HERBICIDAS: PARAQUAT Y DIQUAT
 Afectan al tracto gastrointestinal, riñón, hígado, corazón y otros
órganos
 El paraquat causa fibrosis pulmonar, manos secas y agrietadas y caída
de las uñas.
 La ingestión produce sensación de quemadura en la boca,garganta,
tórax y abdomen, edema pulmonar, pancreatitis, afectación renal y
del SNC
 El diquat produce toxicidad neurológica

73. RODENTICIDAS: CUMARINAS E INDANDIONAS
 La warfarina y las superwarfarinas son rodenticidas.
 Deprimen la síntesis hepática de factores dependientes de la
vitamina K.
 Producen hemorragias y aumentan el tiempo de protrombina a las
24-48 horas de la ingestión, persistiendo de 1 a 3 semanas.

74. FUMIGANTES
Naftaleno
Antipolillas
Paradiclorobenceno
Fumigantes
alcaloide al 14% se
Nicotina utiliza como
fumigante

75. INTOXICACION
POR FÁRMACOS
Miriam Solís Orellana

76. INTOXICACIONES POR ANALGÉSICOS
Y ANTIINFLAMATORIOS
 I. INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
 No tiene toxicidad propia, pero al metabolizarse en el hígado genera
un compuesto con alto poder tóxico (NAPQI: N-acetil-p-
benzoquinoinamina)
 Dosis Tóxica 150 mg/kg.
pasando de 300 mg/kg
Riesgo de
hepatotoxicidad
90% elimina 10% elimina
metabolismo metabolismo
hepático renal
 El antídoto es la N-acetilcisteína (NAC) que disminuye la formación
de NAPQI y aumenta la sulfatación no tóxica.

77. Factores que aumentan el riesgo de
hepatoxicidad en la intoxicación con
paracetamol
• Tratamiento crónico con: Carbamacepina, Fenobarbital y Fenitoína
• Alcoholismo crónico
• HIV
• Desnutrición
Evaluación diagnóstica
Daño hepático máximo
Pre-lesional Inicio daño hepatico
(3 días después de la
(24 horas) (24 h. siguientes)
ingesta)
•Malestar •Nauseas •fallo hepatico
•Nauseas •Vomitos •Encefalopatía
•Letargia •Dolor epigastrio e •Coma
•asintomático hipocondrio derecho •coagulopatía
•Oliguria
•pancreatitis

78. Criterios de ingreso
Todos los pacientes con intoxicación comprobada por PAR deben ser
ingresados, los asintomáticos en urgencias y los que tiene datos de hepatopatía
en Unidad de cuidados intensivos.

79. INTOXICACION CON ACIDO ACETIL
SALICILICO
Mas frecuente
•Relacionada con
intento de suicidio
Dosis letal: 400-500mg/kg
•Dosis toxica:
>160mg/kg

80. Toxicocinética
Absorción Vida media:
Lenta y 30 min
Alta en completa en Pico
estomago i.d. plasmático:
2horas
Eliminación
Renal, a dosis tóxica: 95 % producto final.
Gran influencia del pH.
Vida media a dosis tóxica: 20 - 30 horas.
DOSIS ADULTO NIÑO
Tóxica 10g 0,15 g/kg
Letal 20- 30 g

81. Tratamiento
Medidas específicas
- Estimular emesis si el paciente está consciente; usar jarabe de ipecacuana
- Lavado gástrico: Si no ha pasado mas de 8 horas
- Carbón activado: cada 2 a 4 horas. Dosis de 500 mg a 1 g/kg de peso
- Trampa iónica alcalina: se logra mediante la aplicación en los adultos de bicarbonato de sodio de 20 a
40 mEq por litro de solución. En niños a dosis de 1-3 mEq/kg de peso cada ocho horas.
- Aplicación de líquidos endovenosos: Inicialmente es necesario hidratar correctamente al paciente y
mantenerlo así. Se aplica lactato de Ringer o solución salina al 0.9%. Luego dextrosa en agua destilada
o solución salina al 5%, con el requerimiento de electrolitos según datos de laboratorio y previa diuresis.
Manejo de complicaciones
- Corregir la acidosis metabólica.
- Falla renal: La hemodiálisis se utiliza cuando existe evidencia de falla
renal severa, la cual se presenta con una salicilemia superior a 800 mg/L.

82. Pronóstico y criterios de
remisión
Pronóstico:
Empeora de acuerdo con los siguientes factores:
 Si el paciente se encuentra en edades extremas (niños y ancianos);
 Aparición de cambios de conciencia y convulsiones;
 Aparición de una acidosis metabólica mixta y ante la presencia de niveles altos de salicilemia.
Criterios de remisión en urgencias:
Todo paciente que haya ingerido esta sustancia debe ser hospitalizado, por lo menos durante 48
horas.
Criterios de hospitalización:
 Estado general del paciente, antecedentes y el examen médico.
 Monitoreo de gases arteriales y paraclínicos.
Criterios de hospitalización en unidad de cuidados intensivos:
 Debe ser hospitalizado en UCI todo paciente que presente una dosis ingerida superior a 10
gramos; acidosis metabólica e hiperventilación; sangrado y falla renal severa.
Criterios de salida:
Los criterios de salida comprenden mejoría clínica, normalización de los resultados de los gases
arteriales y buena diuresis.

83. Intoxicación por fármacos
cardioactivos
DIGOXINA, B-BLOQUEANTES Y ANTAGONISTAS DEL
CALCIO

84. Digoxina
I. INTOXICACION POR DIGITAL
 glucósido cardíaco
 La digoxina está indicada en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca congestiva y frecuencia
ventricular en fibrilación auricular.

85. Evaluación diagnóstica
•Nauseas, Vómitos
•Diarrea, Dolor abdominal
digestivas
•Vértigos, Cefalea, Confusión
•Desorientación, Alucinaciones visuales y auditivas, somnolencia
neurologicas •Parestesias, Neuralgias, Afasia, convulsiones
•Visión borrosa
•Fotofobia
•Cromatopsia
oftalmologicas
•diplopia
•Arritmia
•Bloqueo de conducción
cardiacas •Bradicardias, taquicardias

86. Actitud terapéutica
A) Tratamiento sintomático:
 Monitorización de ECG: Si hay bradicardia dar atropina
o marcapasos provisional
 Si hay arritmias ventriculares: Fenitoína o lidocaína
 Corrección electrolítica: corregir el potasio, (hiper o
hipopotasemia). No dar calcio para corregir el potasio.
B) Tratamiento específico
- Evacuación gástrica en la primera hora postingesta
- Carbón activado si no hay vómitos.
- Depuración renal y extrarrenal son inútiles para digoxina
(Digitoxina ⇒ hemoperfusión)
ANTIDOTO: Anticuerpos antidigital (80 mg/ampolla)

87. II. INTOXICACIÓN POR BETA
BLOQUEANTES
Consideraciones iniciales
 Son fármacos inotropo y cronotropo negativos.
Tienen absorción rápida y su volumen de distribución
y su unión a proteínas es variable.
 Los síntomas pueden ser precoces (1hora
postingesta)
Evaluación diagnostica.
Provoca:
broncoespasmo
bradicardia
hipertensión
Bloqueos
AV
Edema
agudo de hipoglucemia
pulmón

88. Actitud terapéutica en
urgencias
 Vaciamiento gástrico precoz (si hay bradicardia se debe administrar
atropina previa al lavado para no agravar la bradicardia por efecto
vagal).
 Carbón activado: administrar dosis repetidas
 Glucagón: se debe usar si hay hipotensión, bradicardia o alteración
de la conducción (ante la duda es mejor utilizarlo).
 Si hay convulsiones: Difenilhidantoína, diacepan o fenobarbital.
 Si hay hipoglucemia: Suero Glucosado
 Hemodiálisis: Atenolol, sotalol, nadolol y acebutolol

89. III. INTOXICACIÓN POR
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Consideraciones iniciales
 Su mecanismo común de acción es la inhibición de la entrada
de calcio y sodio en la célula
 afecta a la conducción sino-auricular y A-V, también
producen vasodilatación.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
 Producen toxicidad cardiovascular: Bloqueo A-V, I.cardiaca,
hipotensión, shock, alteraciones del SNC: convulsiones,
confusión y coma e hiperglucemia.
 Se debe canalizar una vía venosa y tomar muestra para
análisis de glucosa y electrolitos y hacer ECG.

90. ACTITUD TERAPÉUTICA
 La evacuación gástrica puede estar indicada a las 4-6 horas de la ingesta
porque si se produce íleo, su absorción se enlentece.
 Se puede administrar carbón activado en dosis repetidas (3dosis). Los
eméticos están contraindicados.
 El único antídoto disponible son las sales de calcio (gluconato y cloruro), pero
la respuesta real a su administración es pobre. Es un tratamiento
complementario a otros fármacos.
 Si hay hipotensión y shock administraremos agonistas α (Dopa, norepinefrina).
 Podemos administrar glucagón, 4-animopiridina, balón de contrapulsación
 Si hay trastornos de conducción: agonistas β (Isoprenalina) o marcapasos (2ª
opción)
 La atropina y las sales de calcio son poco eficaces pero se pueden utilizar.
 La atropina hasta 3 mg en adultos y el cloruro de calcio 10-20 ml al 1% en 5-
10 minutos y después infusión 5-10 ml/hora.

91. INTOXICACIÓN POR OTROS
FARMACOS
 Teofilina
 Antiepilépticos

92. I. INTOXICACIÓN POR
TEOFILINA
Consideraciones iniciales
 Es un metil-xantina ampliamente utilizada como
broncodilatador.
 Su absorción oral es completa y se alcanzan niveles
a la 1-2 h post-ingesta de productos de liberación
rápida y a las 4-6 h de los de liberación retardada.
Su margen terapéutico es estrecho.
 Dosis Tóxica: 10mg/kg de peso
 Niveles terapéuticos: 10-20μg/ml
 Niveles tóxicos: >20μg/ml, siendo grave si > 50 μg/ml
y potencialmente mortal si > 100 μg/ml.

93. Evaluación diagnóstica
 Con dosis terapéuticas puede haber manifestaciones como náuseas, dispepsia, diarrea,
temblores, cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal.
 Las manifestaciones clínicas más frecuentes son digestivas, neurológicas y
cardiovasculares.
 Las manifestaciones tóxicas son más graves y precoces en pacientes con antecedentes de
cardiopatía, hepatopatía, ancianos, ingesta de productos de liberación retarda,
hipocaliemia o acidosis metabólica.
 Síntomas cardiovasculares: extrasístoles, taquicardia, fibrilación auricular y arritmias
ventriculares.
 síntomas neurológicos: inquietud, hiperexcitabilidad, descenso del umbral con difícil
control de convulsiones.
 Síntomas gastrointestinales: aumento de náuseas y vómitos, dolor abdominal,
hemorragia digestiva.
 Alteraciones metabólicas: hipocaliemia, acidosis láctica, cetosis.
 Se debe colocar una vía venosa, solicitar análisis de niveles sanguíneos de teofilina
 monitorizar ECG.

94. Actitud terapéutica
 Lavado gástrico y carbón activado en dosis inicial de 50 g, repitiendo 30 g
cada 4 horas hasta un máximo de 24 h (en formas retard).
 Asociar un catártico (sulfato de magnesio o de sodio 30 g en solución
acuosa), en una sola dosis, para evitar el estreñimiento.
 Si hay convulsiones: Diacepam I.V., Fenobarbital ó Fenitoína. Si se produce
status epiléptico estas medidas no suelen ser eficaces y se requiere anestesia
general. (Contraindicada carbamacepina).
 Si hay arritmias: Lidocaína a dosis de 50 mg en bolo y repeticiones hasta 200
mg, si hay arritmias ventriculares. Resto de arritmias aplicar su tratamiento
habitual.
 La hemoperfusión: es el tratamiento de elección. (Es más eficaz utilizando
cartuchos de Carbón activado): Indicada cifras superiores a 100 μg/ml o
con cifras entre 60-100 μg/ml con signos de gravedad. No indicada con
cifras menores de 30 μg/ml.
 Si no puede realizarse hemoperfusión, hacer hemodiálisis.
 No hay antídoto y la diuresis forzada es ineficaz.
 Monitorizar ECG y vigilar a los pacientes con niveles tóxicos, aunque estén
asintomáticos, y a los que tienen factores de riesgo. Repetir niveles cada
6horas hasta que sean normales.

95. INTOXICACIÓN POR
ANTIEPILEPTICOS
 Las intoxicaciones por estos fármacos suelen ser accidentales
 Pero también existen casos con fines suicidas.
 Niveles de antiepilépticos más frecuentes
 Fenitoína……………………………………10-20 μg/ml
 Valproato……………………………………50-100 μg/ml
 Carbamacepina…………………………….4-12 μg/ml
 Fenobarbital………………………………..10-40 μg/ml
II. FENITOÍNA
 La gravedad de intoxicación depende la dosis y de la vía de administración:
– Vía oral: nistagmus, náuseas, vómitos, ataxia, diplopía, disartria, letargia, a
veces irritabilidad.
En intoxicaciones severas (niveles <40 μg/ml) coma y depresión respiratoria,
 más raramente convulsiones paradójicas y toxicidad cardiovascular.
– Vía intravenosa: arritmias ventriculares e hipotensión, sobre todo en
administraciones
rápidas.

96. Actitud terapéutica Y
Criterios de ingreso
 Medidas de soporte para corregir la hipotensión (sueroterapia
y drogas vasoactivas).
 Lavado gástrico y Carbón activado a dosis repetidas (50 g
cada 4 h durante 24 h)
 Tratamiento específico de las arritmias

97. III. VALPROATO
 Muchas de las manifestaciones de este cuadro pueden
ser retardadas y son fundamentalmente:
 neurológicas: disminución del nivel de conciencia,
miosis, hiporreflexia, mioclonias, depresión respiratoria,
lo cual nos puede confundir con una intoxicación por
opiáceos.
También aparecen:
- Convulsiones paradójicas, edema cerebral
- Hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica
- Anemia, trombocitopenia, alteraciones en la
coagulación, hipertransaminasemia (la
hepatotoxicidad grave en las intoxicaciones agudas es
rara)

98. Actitud terapéutica
Medidas de soporte básico.
 Lavado gástrico y Carbón activado (50g cada 4 h durante
24h).
 Naloxona ampolla IV diluida a pasar en 2 minutos.
 Si hay convulsiones: Diacepam 10 mg IV lentamente,
repitiendo si es necesario.
 Si hay edema cerebral: Manitol al 20% (250 ml en 30 minutos) y
Dexametasona 12 mg iv y posteriormente 4 mg/ 6 horas iv.
 Si hay acidosis: Bicarbonato 1 mEq/Kg en la primera dosis a
pasar en 30 minutos, posteriormente ajustar la dosis según
controles.
 Hemoperfusión o diálisis si niveles> 10.500 μg/ml

99. IV. CARBAMACEPINA
 Estructuralmente está relacionada con los antidepresivos tricíclicos
y tiene cierta actividad anticolinérgica, por lo que puede producir
nistagmus, oftalmoplejía, crisis oculogiras, midriasis,
 depresión del nivel de conciencia y respiratoria. También podemos
encontrar arritmias
 diversas, prolongación del QT y del QRS, hipotensión arterial, íleo,
hiponatremia
Actitud terapéutica
Medidas de soporte cardiocirculatorio.
 Lavado gástrico y Carbón activado a dosis (50 g cada 4h durante
24 h).
 Tratamiento sintomático de las complicaciones que surjan:
 Si se presentan cardiotoxicidad o neurotoxicidad severas
hemoperfusión o diálisis.

100. DEPRESORES DEL SNC
 Alcohol Etílico etanol
 Inhalables
 Barbitúricos e hipnóticos
 Tranquilizantes menores
 Opiáceos (analgésicos narcóticos)
Capaces de suprimir el dolor, producir
euforia con somnolencia placentera)

101. ALCOHOL ETÍLICO
euforia, desinhibición, dificultad en
coordinación.
somnolencia, hipotensión, pérdida de
equilibrio, vómitos, hipoglucemia, temblor,
alucinaciones, coma etílico
INHALABLES
 excitación, euforia, risa
 alucinaciones auditivas y visuales,
 modificaciones de la conducta,
Irritación conjuntival, tos, nauseas,
vómitos
 visión borrosa, confusión

102. Tratamiento:
 observación 4-6h
 instauración vía venosa, administración de 02 o
intubación oro traqueal ventilación mecánica.
Convulsiones: Diazepam intravenoso.

103. BARBITÚRICOS E HIPNÓTICOS
(sedantes e hipnóticos capaces de mantener el sueño)
Clínica:
Frecuente la disminución de Tª y complicaciones
Tratamiento:
 Diuresis forzada
 Tratamiento sintomático.

104. TRANQUILIZANTES MENORES
BENZODIACEPINAS
Tratamiento:
 Sintomático
 Lavado gástrico, administración de
adsorbentes, laxantes
 Administrar el antagonista (flumazenil)

105. ESTIMULANTES DEL SNC
COCAÍNA
Clínica: midriasis, taquicardia, diaforesis,
agitación, hipertermia, temblor, pánico,
edema pulmonar, infarto miocardio, arritmias
graves, convulsiones paro cardiorespiratorio.
Tratamiento: sintomático. administrar naloxona.
ANFETAMINAS
confusión, rubor , irritabilidad, intranquilidad, midriasis,
temblores, hipertensión arterial, diaforesis, arritmias,
taquicardia
delirio, agresividad, convulsiones y fibrilación ventricular.
Tratamiento: sintomático:
lavado gástrico,
carbón activado.
crisis convulsiva (diazepam) (Valium), antiarrítmicos.

106. CAFEINA
Síntomas
 Fasciculaciones musculares
 Confusión
 Pérdida conciencia
 Aumento de la micción , sed
 Fiebre
 Dificultad respiratoria
 Vómitos, Diarrea
 Latidos cardíacos irregulares, rápidos
 Alucinaciones
 Mareo , Convulsiones
Tratamiento
 sintomatológico
 Carbón activado
 Laxante
 (lavado gástrico)

107. METILFENILDATO
(RITALIN)
Clínica: vómito, agitación, temblores,
hiperreflexia, contracciones musculares,
convulsiones , euforia, confusión,
alucinaciones, delirio, sudores, arritmias
cardiacas, hipertensión, midriasis y
sequedad membranas mucosas
Tratamiento:
induce al vómito, lavado gástrico
administración barbitúrico
regularizar la tº, PA, RC.

108. NICOTINA
Clínica:
Debilidad, convulsión, coma, dificultad
respiratoria, cólicos abdominales, PS
elevada, palpitaciones fuertes
rápidas, excitación, depresión
Tratamiento: sintomatológico
 Emesis
 Lavado g.
 Carbón activado

109. ALUCINÓGENOS
Clínica:
 1. dilatación pupilar
2. taquicardia
3. sudoración
4. palpitaciones
5. visión borrosa
6. temblores
7. incoordinación
 Cambios psicológicos
 Cambios perceptivos que tienen lugar en un
estado de alerta y vigilia totales

110. LSD
Tratamiento:
 Vaciamiento gástrico, carbón activado
 Estabilización signos vitales
 Incubación orotraqueal
 Convulsiones: diazepam
 Taquicardia, PA aumentada: labetalol 20mg IV
 Tratar hipermtermia
 Espasmos vasculares: nitroprusiato, nifedipina,
heparina
 Ptes agitados: diazepam 5-10mg, clordiazepoxido
IM 50-100mg

111. FENICICLIDINA
(sust. Sintéticas)
 Clínica: alucinación, nistagmo, amnesia,
agresividad, convulsiones, muerte
 Tratamiento:
 Soporte vital
 Administración: diazepam, haloperidol
 Reacciones distónicas: difenhidramina
50_100mg
 Coma: naloxona
 Carbón activado
 diuresis TETRAHIDROCANNABINOL
Tratamiento: sintomático,
Ansiedad moderada, ataques pánico:
haloperidol
Agitación: clorpromacina IM 25-50mg,
haloperidol
Convulsiones: diazepam IV

112. PSILOCIBINA
 Activa: 5-50mg
Mortalidad rara
Tratamiento: sintomático
 Psicosis tóxica: haloperidol IM
 Convulsiones: diazepam (0.1-0.3mg/kg)
 Disfóricos: fisostigmina IV
 Crisis colinérgica: atropina 0.01-0.03 mg/kg IV