6. Es una sustancia química utilizada para contrarrestar las acciones tóxicas de
un xenobiótico determinado.
7. Un antídoto puede interferir desde el punto de vista
farmacocinético o farmacodinámico con un tóxico.
en el primer caso, se trata
usualmente de mecanismos
más o menos inespecíficos,
que afectan la absorción, la
distribución y/o la eliminación
de un tóxico.
en el segundo caso, se busca la
interferencia con el mecanismo
de acción del tóxico, por lo cual
el mecanismo del antídoto
suele ser más específico.
8. Son sustancias que al parecerse al tóxico, actúan sobre el
receptor del mismo.
Los antagonistas
específicos
Los antagonistas
inespecíficos
No actúa sobre el
mismo receptor
que el agonista,
sino sobre otro
que puede ser
muy diferente.
Son los que
actúan sobre el
mismo receptor
que el tóxico.
9. • Favoreciendo su eliminación por
aceleración de la vía metabólica del
tóxico.
• Bloqueo competitivo de la vía metabólica
del tóxico.
• Compitiendo por los receptores
específicos, actuando como antagonista
puro.
• Recuperando o superando el defecto
funcional, restaurando la función
bloqueada por el tóxico.
Mecanismos de acción de los
antagonistas
Mecanismos de acción de los
antídotos
• Destrucción del tóxico:
neutralización, oxidación,
reducción.
• Bloqueo del tóxico: dilución,
adsorción, absorción,
insolubilización, precipitación,
quelación.
• Transformación en productos
menos tóxicos.
• Formación de complejos sin
actividad.
10. ANTÍDOTO/ANTAGONISTA MECANISMO DE ACCIÓN
N-Acetilcisteína.
Fluimucil antídoto®:
vial 2 g 10 ml.
La N-Acetilcisteína, donante de grupos sulfhidrilo, protege
al hígado de los metabolitos tóxicos del Paracetamol, al
restaurar los depósitos hepáticos de glutation reducido
(compuesto encargado de la eliminación de estos
metabolitos) y/o servir como sustrato para la eliminación.
ANTAGONISTAS QUE ACELERAN LA VIA METABÓLICA DEL TÓXICO
ANTAGONISTAS QUE BLOQUEAN COMPETITIVAMENTE LA VIA
METABÓLICA DEL TÓXICO
ANTÍDOTO/ANTAGONISTA MECANISMO DE ACCIÓN
Etanol El Etanol tiene una afinidad 1000 veces mayor por
la Alcohol DHG que el Metanol, por lo que al inhibirse el
metabolismo del Metanol, disminuyen las concentraciones
de Formaldehído y Ácido Fórmico en la sangre y disminuye
la toxicidad, ya que éstos son los metabolitos tóxicos.
11. ANTÍDOTO/ANTAGO
NISTA
MECANISMO DE ACCION INDICACION
Naloxona.
Naloxone®:
amp 0.4 mg 10 ml.
Antagonista que bloquea el
receptor opiáceo.
Intoxicación por opiáceos y
Apomorfina.
ANTAGONISTAS QUE ACTUAN SOBRE EL RECEPTOR
ANTAGONISTAS QUE RESTAURAN LA FUNCIÓN BLOQUEADA POR EL
TÓXICO
ANTÍDOTO/ANTAGONISTA MECANISMO DE ACCIÓN INDICACIÓN
Pralidoxima.
Contration®:
Amp 200 mg 10 ml.
Antagonista que restaura la
función bloqueada por el
tóxico, regenerando la enzima
Acetilcolinesterasa, la cual es
inhibida por los insecticidas
organofosforados.
Intoxicación por
insecticidas
organofosforados.
12. ANTÍDOTO MECANISMO DE ACCIÓN INDICACIÓN
Glucobionato cálcico.
Calcium Sandoz Forte®:
Corrección de hipocalcemia.
Reacciona con el tóxico para formar
sales de Ca que precipitan.
Intoxicación por Oxalatos,
Fluoruros, Ácido Fluorhídrico,
Magnesio, Antagonistas del
Calcio.
ANTÍDOTOS QUE ACTÚAN POR INSOLUBILIZACIÓN
ANTÍDOTOS QUE ACTÚAN POR QUELACIÓN
ANTÍDOTO MECANISMO DE ACCIÓN INDICACIÓN
Penicilamina
Sufortanon®:
comp 250 mg.
Formación de quelatos inertes de
fácil excreción renal.
Intoxicación por metales
pesados: Cu, Zn, Hg, As,
Pb.
13. ANTÍDOTO QUE ACTÚAN POR FORMACIÓN DE COMPLEJOS
ANTÍDOTO MECANISMO DE ACCIÓN INDICACIÓN
Protamina
Sulfato.Protamina:
vial 50 mg 5 ml.
Formación del complejo
Protamina-Heparina
farmacológicamente
inactivo.
Intoxicación por Heparina.
ANTÍDOTOS QUE ACTÚAN TRANSFORMANDO EL TÓXICO EN UNA
SUSTANCIA MENOS TÓXICA
ANTÍDOTO MECANISMO DE ACCIÓN INDICACIÓN
Vitamina B12.
Optovite®:
amp 1 mg 2 ml.
Antídoto que actúa por
transformación en sustancias
menos tóxicas. La Vitamina B12 ó
Hidroxicobalamina atrapa a los
grupos Cianuro dando
Cianocobalamina.
Intoxicación por Cianuros.
14. A. Identificación del agente tóxico
Es importante para optimizar la
terapia. No solamente es importante
identificación del tóxico como tal,
también la cuantía y tiempo de la
exposición al mismo
15. B. Empleo de antídotos específicos
Principio Activo
Presentación Cantidad
Sustancia Peligrosa
DIMERCAPROL 100 mg. vial 20 viales
En intoxicaciones por:
•Arsénico y sus
compuestos
•Cloroarsinas
•Mercurio y sus
compuestos
•Carbonilos
•Plomo y sus compuestos
•Cobre y sus compuestos
ALCOHOL ETÍLICO AL
10%
Solución de
500 ml.
2 envases
En intoxicaciones por:
•Alcohol metílico (metanol)
•Anticongelante
(etilenglicol)
CLORFENAMINA
Ampollas de
10 mg.
1 envase
En intoxicaciones por:
•Sulfato de metil
•Sulfato de etilo
SULFATO DE ATROPINA
Ampollas de
1 mg.
10 ampollas
1 envase
En intoxicaciones por:
•Plaguicidas orgánicos
fosforados y a base de
carbamatos
•Nicotina y sus compuestos
18. Analgésicos
Su órgano diana es el hígado.
Los hallazgos clínicos tienen cuatro etapas:
– Pre-lesional. Primeras 24 h. post-ingesta. Síntomas inespecíficos: malestar, náuseas…
– Inicio daño hepático. 24 h. siguientes. (En sobredosis 12-36 h). Signos y síntomas:
nauseas, vómitos y dolor en epigastrio e hipocondrio derecho.
– Daño hepático máximo. 3-4 días después de ingesta. Clínica variable dependiendo de
gravedad. Puede haber fallo hepático fulminante: encefalopatía, coma y coagulopatía. A
veces se desarrolla acidosis metabólica e hipoglucemia. Puede llegarse a la muerte por
hemorragia, distrés respiratorio de adulto, sepsis, fallo multiorgánico o edema cerebral.
– Periodo de recuperación. Normalización de enzimas hepáticas a partir de 5-7 días. La
resolución histológica puede necesitar meses.
PARACETAMOL
19. Antipsicóticos y sedantes
Órgano diana : SNC
Los síntomas de depresión del sistema
nervioso central (SNC) suelen iniciarse
rápidamente por vía venosa, o a los 30–
120 minutos por vía oral.
síntomas más comunes son sedación,
ataxia, somnolencia, disartria, nistagmus y
pupilas mióticas o intermediaS,
hiporreflexia, hipotermia e hipotensión con
taquicardia compensatoria. La náusea y el
vómito son más comunes en los niños.
BENZODIACEPINAS
20. Produce alteraciones neurológicas:
Somnolencia con fases de agitación,
alucinaciones, coma y convulsiones.
Antidepresivos
Midriasis, retención vesical, sequedad de
boca, taquicardia, temblor, disartria,
hiperactividad psicomotriz. Arritmias
graves