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Aguda.
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Segunda fase >24 hrs.
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 Medidas de soporte vital.
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ORGANOFOSFORADOS Y
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.
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MECANISMO DE ACCIÓN
Acumulo de
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 Intoxicación aguda
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 «Antídoto»: oximas - <24 a 36 hrs.
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glucosado al 5% ( 10 a 20 ml/min)
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DITIOCARBAMATOS.
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 Respiratorio: 2-3 hrs
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Intoxicación por plaguicidas

  • 2. INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS. Reacción del organismo causada por la exposición a un producto tóxico. 3-4 % intoxicaciones totales. 56-57% menores de 6 años. 13.9% adultos
  • 3. VÍAS DE EXPOSICIÓN.  En la población general : ingesta de alimentos contaminados -> Crónico.  En población de alto riesgo: inhalación o contacto -> Aguda.
  • 4. CLASIFICACIÓN. Tipo de plaguicida Grupo químico Mecanismo de acción Insecticidas Organoclorados -Inhibe el transporte de membrana. -Antagonistas GABA. Organofosforados Complejo tóxico- anticolinesterasa. Carbamato Peritroides y piretrinas Fungicidas pentaclorofenol Desacoplo fosforilación oxidativa. ditiocarbamatos Raticidas Fosforo de zinc Necrosis. Acido fluoroacético y derivados Inhibe ciclo de Krebs. Coumadin Inhibe vitamina K
  • 7. ORGANOCLORADOS  Principales vías de exposición: oral y respiratoria. Mecanismo de acción.  DDT: o Inhibe la Na+, K+-ATPasa y a la Ca2+-ATPasa o Alteran los canales de K+. o Inhibe la calmodulina-no neurotransmisores  Otros: o Inhibidores GABA. o inhibición de la Ca2+, el Mg2+ATPasa
  • 8. CUADRO CLÍNICO. • Vomito • Náuseas • Diarrea sanguinolenta Digestivos • Parestesias • Ataxia • Vértigo • Confusión • convulsiones S. Nervioso • Inestabilidad hemodinámica • Shock carcinogénico. cardiovasculares • Cianosis • Edema pulmonar. Pulmonares  Agudos -Primera fase <24 hrs.
  • 9. CUADRO CLÍNICO Segunda fase >24 hrs. • +transaminasas • Ictericia • Alteración de la coagulación Hepáticas • Hematuria • Oliguria. Renales
  • 10. CUADRO CLÍNICO  Crónico Insuficiencia suprarrenal Tumores anemia
  • 11. DIAGNÓSTICO.  Anamnesis.  Laboratorios: • Cromatografía de gases. • *En caso de DDT –pruebas de función hepática.
  • 12. TRATAMIENTO.  Medidas de soporte vital. * administrar líquidos I.V + diazepam.  Eliminación de la substancia tóxica:  cutaneo: eliminación de ropa y lavado.  Intubación necesaria.  Gastrointestinal: lavado gástrico; carbón activado  Resina colestiramina
  • 13. ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS.  Los más utilizados actualmente. Ejemplos representativos: o Organofosforados: malatión, paratión (muy tóxico), fentión o Carbamatos: carbaril, aldicarb, propoxur, metiocarb. *Liposolubles . -ingesta -contacto -inhalación
  • 14. MECANISMO DE ACCIÓN Acumulo de acetilcolina Esterasa neuropatica No mielina + inhibición calcio calmodulina-quinasa ll y pseusocolinesterasa. *irreversible- organofosforado s
  • 15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.  Intoxicación aguda. Debilidad muscular mareo Cefalea Visión borrosa Vómito Dolor abdominal Espasmo bronquial leve
  • 16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Intoxicación aguda. Debilidad generalizada miosis nistagmos disnea sialorrea cianosis
  • 17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.  Intoxicación aguda Temblores súbitos convulsiones Edema pulmonar Incontinencia de esfínteres.
  • 18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Sx. Intermedio. Parálisis pares craneales Debilidad muscular Debilidad músculos respiratorios disnea -súbito >24- 96 hrs.
  • 19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Neurotoxicidad retardada Tras 1-3 semanas calambres + dolor parestesias Caída de peroneos neuropatía Roemberg +
  • 20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Sx. Muscarinico Sx. Nicotínico.  Hiperemia conjuntival  Miosis  Visión borrosa  Rinorrea  Hiperemia de mucosas  Cianosis  Disnea  Dolor torácico  Tos productiva  Sialorrea  Vómito  Hiperhidrosis  disuria  Ganglionares: cefalea, hipertensión ortostática, mareo, taquicardia.  Placa motora: calambres, debilidad generalizada, fasiculaciones, mialgias .
  • 21. DIAGNÓSTICO.  Anamnesis + cuadro clínico  Laboratorios: determinación de la actividad colinesterásica  Prueba de atropina -
  • 22. TRATAMIENTO.  Soporte de funciones vitales. – O2 4-6 L/min  Eliminar la substancia tóxica. • descontaminación, cutánea y ocular. • Retirar del sitio de exposición. • Lavado gástrico o carbón activado  Catárticos: sulfato de Mg- A 20 a 30 g; N 250 mg/kg sorbitol- A 1 a 2 ml/kg peso al 70%; N 1.5 a 2.3 ml/kg  Antidoto: atropina.- A 1 - 5 mg /dosis; N 0.01 - 0.05 mg/kg
  • 23. TRATAMIENTO  «Antídoto»: oximas - <24 a 36 hrs. o Pralidoxima.- A 1 a 2 g diluidos en 100 a 200 ml de suero glucosado al 5% ( 10 a 20 ml/min) o N: 20 a 40 mg/kg en 10 ml/kg o Mantenimiento: 200 a 500 mg/hora en adultos y 5 a 10 mg/kg/hora niños.
  • 25. DITIOCARBAMATOS.  Poco tóxicos- algunos con actividad anticolinesterasa. Ejemplos:Antracol, Dithane M-45, Manzate, Novazeb, Vondozeb, etc. Ac. carbamico + Daño microsomal y al citocromo P- 450
  • 26. CUADRO CLÍNICO  Reacción de hipersensibilidad.  Ingesta:
  • 27. DITIOCARBAMATOS  Compuestos de cobre: Ejemplos: Cobre Sandoz, Cupravit Forte, Cupertox, Oxicloruro de cobre, Sulfato de cobre. - Se fija a proteínas a través de la histamina.
  • 28. CUADRO CLÍNICO  Respiratorio: 2-3 hrs  Ingesta:
  • 29. TRATAMIENTO  Medidas de soporte vital  Alejar la sustancia tóxica  Lavado gástrico o carbón activado.  «Antídotos»*: dimercaprol-. 2.5 a 3mg/kg d-penicelamina: A 25 mg/kg/día ; N 30- 40 mg/kg