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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SISTÉMICA
ERIKA MONTSERRAT IT MORALES
DEFINICIÓN
 Síndrome de etiología múltiple caracterizado por la elevación persistente de las
cifras de presión arterial a cifras ≥ 140/90 ml/Hg.
EPIDEMIOLOGÍA
FRAMINGHAM
 Prevalencia 20-25% población
>65% en mayores de 60 años
15 millones de hipertensos en México entre los 20 y 60 edad
 9.4 millones de personas mueren anualmente en el mundo
 Responsable de 45% de ataques IAM
 51% de EVC
 90-95% son idiopáticos
 Raza negra (más temprana, más agresiva)
ETIOLOGÍA
• 95% IDIOPÁTICA
• 5%
A) INDUCIDA POR DROGAS O
FÁRMACOS
B) ENFERMEDAD RENOVASCULAR
C) ENDOCRINOS
E) GENÉTICO
FISIOPATOLOGÍA
Disfunción endotelial con ruptura del equilibrio entre factores
vasoconstrictores (endotelinas) y vasodilatadores (NO, EDHF)
Pre-pro
endotelina
ECE
Endotelinas
ET 1 ET 2
ET 3
Pro endotelina
• Única con acción
vasoconstrictora
• Aumenta tono vascular
• Producción de matriz
extracelular
• Hiperplasia e hipertrofia de m.
liso vascular (remodelamiento
vascular)
• Excreción de Na y H2O
ENDOTELINAS
SRAA
Induce estrés oxidativo a nivel tisular
 disfunción endotelial
Endocrinos
FEOCROMOCITOMA
• Tumor en médula de g. suprarrenal
• Secreción excesiva de epinefrina y
norepinefrina
• SAOS: desaturación= liberación de
hormonas contrarreguladoras
• alt,. Vasculatura pulmonar:
HTP=HAS
HIPERALDOTERONISM
O
• Secundaria a la acción de
aldosterona a nivel renal, la cual
determina un aumento en la
reabsorción de sal y agua ->
aumento del volumen
intravascular y secundariamente
en elevación de la presión arterial.
• Remediable por glucocorticoides
RESIST. A INSULINA
• Retención de Na
• Aumento de la actividad
simpática
• Hipertofia vascular
OBESIDAD
ANEMIA
• Hb es renoprotectora
• Disminución de Hb=
fibrosis intersticial = ERC
hipertensiva
GASTROINTESTINA
L
• Consumo de alcohol
• Aumento de TG
GENETICO
• Síndrome de Lidde´s
• AD cr. 16
• Aumento en reabsorción
de Na
• Producción de
angiotensinógeno
CLASIFICACIÓN
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
ABORDAJE
LABORATORIO
a) Biometría hemática
b) Química sanguínea
c) Electrolíticos séricos,
d) Ácido úrico
e) Perfil del lípidos incluyendo HDL,
LDL; colesterol total y triglicéridos y
f) Examen general de orina
GABINETE
a) EKG: hipertrofia ventricular y
bloqueo.
b) Holter (MAPA) para las
siguientes situaciones:
° discordancia de la presión arterial
registrada en casa
° sospecha de hipertensión nocturna
por daño renal o apnea del sueño,
°sospecha de hipotensión
autonómica.
IMAGEN
se sugiere la realización de
telerradiografía de tórax (posterior-
anterior), como parte del protocolo de
estudio
TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO
Ingesta de Na:
1500 mg /dia en <50 años
1300 mg /dia en 51-70 años
1200 mg/dia >70 años
Disminuir IMC a 25 kg/m2
No realizar ejercicios de resistencia isométrica
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farmacológico?
 Cuando TA >140/90 mmHg: iniciar cambio de estilo de vida o monoterapía con
antihipertensivos de primera línea y citar en 2 semanas.
 Iniciar tratamiento inmediatamente cuando TA >160/100 mmHg s/DOB
Condiciones
especiales
META TX 1° LÍNEA TX 2° LÍNEA OBSERVACIONES
TA>140/90 o aislada sin
condiciones especiales
<140/90 mmHg Tiazidas
IECA o ARA
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(combinar si sist. >20mmHg y
diast >10 mmHg de la meta)
Combinar fármacos de
primera línea
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>65 años <80 años con
HAS sin IC
<140/90 mmHg
(la diastólica no debe ser
menor a 65 mmHg)
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DM sin ninguna otra
comorbilidad
<130/80 mmHg IECA/ARA
Ca A
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DM c/ microalbuminuria/
ERC/Enf.
cardiovasculares
<130/80 mmHg IECA o ARA Combinar con un Ca A Considerar diuréticos de
ASA
Snd. Metabólico <140/90 mmHg IECA o ARA
Ca A
Tiazida
Combinar IECA+CaA
Enf. Cardiovascular
coronariopatía
<140/90 mmHg IECA
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Agregar CaA Evitar nifedipino
Evitar combinar IECA +ARA
Condiciones
especiales
META TX 1° LÍNEA TX 2° LÍNEA OBSERVACIONES
ANGINA ESTABLE <140/90 mmHg Beta bloqueador Agregar Ca A Evitar nifedipino y IECA en
combinación con un ARA
IAM RECIENTE <140/90 mmHg Beta bloqueador
IECA
(ARA si no tolera IECA)
Agregar CaA si BB está
contraindicado
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BB
INSUFICIENCIA
CARDIACA
<140/90 mmHg Diuretico (ASA o ahorrador de
K)
BB
IECA
IECA con hidralazina si
IECA o ARA están
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HIPERTOFIA
VENTRICULAR
IZQUIERDA
<140/90 mmHg IECA o ARA
CaA
Diureticos Tiazidas
ENFERMEDAD RENAL <130/80 mmHg IECA o ARA
NEFROPATÍA DIABÉTICA
C/ PROTEINURIA
<140/90 mmHg IECA
ARA
Diuréticos
CLASE FÁRMACO DOSIS EA
DIURÉTICOS TIAZIDAS
Efecto vasodilatador (no pierde tanto
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hidroclorotiazida 12.5-100mg/dia Pérdida de K
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volumen, reabsorben k, bloquea
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Espironolactona Hiperkalemia
Disfunción erectil
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Amilorida
Esplerenona
BETA BLOQUEADORES
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crónica
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Metoprolol 50-300 mg Bradicardia
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Propranolol 20-240 mg
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Captopril 50-200mg Prohibido en embarazo y
estenosis renal bilateral
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Enalapril 5-20mg
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(dihidripiridinas)
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(NO dihidripiridinas)
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Verapamil 80-480 mg Bloqueo
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RECEPTORES ALFA
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Prazocin 1-6 mg
Terazocin
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AGONISTAS ALFA-2 Metil dopa
VASODILATADORES
DIRECTOS
Hidralacina Edema
Taquicardia
GRACIAS !! :D
REFERENCIAS
 -JAMES P., ET AL. 2014 EVIDENCE-BASED GUIDELINE FOR THE
MANEGEMENT OF HIGH BLOOD PRESSURE IN ADULTS REPORT FROM
THE PANEL MEMBERS APPOINTED TO ENGLAND JOINT NATIONAL
COMMITEE (JNC 8)
 GPC. PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL SISTEMICA EN EL P´RIMER NIVEL DE ATENCION. 2014

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Hipertensión arterial sistémica

  • 2. DEFINICIÓN  Síndrome de etiología múltiple caracterizado por la elevación persistente de las cifras de presión arterial a cifras ≥ 140/90 ml/Hg.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA FRAMINGHAM  Prevalencia 20-25% población >65% en mayores de 60 años 15 millones de hipertensos en México entre los 20 y 60 edad  9.4 millones de personas mueren anualmente en el mundo  Responsable de 45% de ataques IAM  51% de EVC  90-95% son idiopáticos  Raza negra (más temprana, más agresiva)
  • 4. ETIOLOGÍA • 95% IDIOPÁTICA • 5% A) INDUCIDA POR DROGAS O FÁRMACOS B) ENFERMEDAD RENOVASCULAR C) ENDOCRINOS E) GENÉTICO
  • 5. FISIOPATOLOGÍA Disfunción endotelial con ruptura del equilibrio entre factores vasoconstrictores (endotelinas) y vasodilatadores (NO, EDHF)
  • 6. Pre-pro endotelina ECE Endotelinas ET 1 ET 2 ET 3 Pro endotelina • Única con acción vasoconstrictora • Aumenta tono vascular • Producción de matriz extracelular • Hiperplasia e hipertrofia de m. liso vascular (remodelamiento vascular) • Excreción de Na y H2O ENDOTELINAS
  • 7. SRAA Induce estrés oxidativo a nivel tisular  disfunción endotelial
  • 8.
  • 9. Endocrinos FEOCROMOCITOMA • Tumor en médula de g. suprarrenal • Secreción excesiva de epinefrina y norepinefrina • SAOS: desaturación= liberación de hormonas contrarreguladoras • alt,. Vasculatura pulmonar: HTP=HAS HIPERALDOTERONISM O • Secundaria a la acción de aldosterona a nivel renal, la cual determina un aumento en la reabsorción de sal y agua -> aumento del volumen intravascular y secundariamente en elevación de la presión arterial. • Remediable por glucocorticoides RESIST. A INSULINA • Retención de Na • Aumento de la actividad simpática • Hipertofia vascular OBESIDAD
  • 10. ANEMIA • Hb es renoprotectora • Disminución de Hb= fibrosis intersticial = ERC hipertensiva GASTROINTESTINA L • Consumo de alcohol • Aumento de TG GENETICO • Síndrome de Lidde´s • AD cr. 16 • Aumento en reabsorción de Na • Producción de angiotensinógeno
  • 13.
  • 14.
  • 15. ABORDAJE LABORATORIO a) Biometría hemática b) Química sanguínea c) Electrolíticos séricos, d) Ácido úrico e) Perfil del lípidos incluyendo HDL, LDL; colesterol total y triglicéridos y f) Examen general de orina GABINETE a) EKG: hipertrofia ventricular y bloqueo. b) Holter (MAPA) para las siguientes situaciones: ° discordancia de la presión arterial registrada en casa ° sospecha de hipertensión nocturna por daño renal o apnea del sueño, °sospecha de hipotensión autonómica. IMAGEN se sugiere la realización de telerradiografía de tórax (posterior- anterior), como parte del protocolo de estudio
  • 17. NO FARMACOLÓGICO Ingesta de Na: 1500 mg /dia en <50 años 1300 mg /dia en 51-70 años 1200 mg/dia >70 años Disminuir IMC a 25 kg/m2 No realizar ejercicios de resistencia isométrica
  • 18.
  • 19. ¿Cuándo iniciar tratamiento farmacológico?  Cuando TA >140/90 mmHg: iniciar cambio de estilo de vida o monoterapía con antihipertensivos de primera línea y citar en 2 semanas.  Iniciar tratamiento inmediatamente cuando TA >160/100 mmHg s/DOB
  • 20. Condiciones especiales META TX 1° LÍNEA TX 2° LÍNEA OBSERVACIONES TA>140/90 o aislada sin condiciones especiales <140/90 mmHg Tiazidas IECA o ARA Ca A (combinar si sist. >20mmHg y diast >10 mmHg de la meta) Combinar fármacos de primera línea No utilizar monoterapia en >60 años Vigilar hipocalcemia >65 años <80 años con HAS sin IC <140/90 mmHg (la diastólica no debe ser menor a 65 mmHg) CaA DM sin ninguna otra comorbilidad <130/80 mmHg IECA/ARA Ca A Combinación de IECA + Ca A DM c/ microalbuminuria/ ERC/Enf. cardiovasculares <130/80 mmHg IECA o ARA Combinar con un Ca A Considerar diuréticos de ASA Snd. Metabólico <140/90 mmHg IECA o ARA Ca A Tiazida Combinar IECA+CaA Enf. Cardiovascular coronariopatía <140/90 mmHg IECA ARA Agregar CaA Evitar nifedipino Evitar combinar IECA +ARA
  • 21. Condiciones especiales META TX 1° LÍNEA TX 2° LÍNEA OBSERVACIONES ANGINA ESTABLE <140/90 mmHg Beta bloqueador Agregar Ca A Evitar nifedipino y IECA en combinación con un ARA IAM RECIENTE <140/90 mmHg Beta bloqueador IECA (ARA si no tolera IECA) Agregar CaA si BB está contraindicado Vigilar falla cardiaca con el BB INSUFICIENCIA CARDIACA <140/90 mmHg Diuretico (ASA o ahorrador de K) BB IECA IECA con hidralazina si IECA o ARA están contraindicados HIPERTOFIA VENTRICULAR IZQUIERDA <140/90 mmHg IECA o ARA CaA Diureticos Tiazidas ENFERMEDAD RENAL <130/80 mmHg IECA o ARA NEFROPATÍA DIABÉTICA C/ PROTEINURIA <140/90 mmHg IECA ARA Diuréticos
  • 22. CLASE FÁRMACO DOSIS EA DIURÉTICOS TIAZIDAS Efecto vasodilatador (no pierde tanto volumen porque se compensa con el SRAA) Actúa sobre canales de Ca en T.C.D hidroclorotiazida 12.5-100mg/dia Pérdida de K Disfunción erectil Hiperglicemia HIperuricemia Clortalidona 25-50 mg/dia Clorotiazida DIURÉTICOS DE ASA Bloquean canales NaK2CL Tx urgente en estado edematoso como IC, edema pulmonar, cirrosis Furosemida Hipokalemia Bumetanida DIURÉTICOS AHORRADORES DE P Para edos. Edematosos, pierden volumen, reabsorben k, bloquea receprot de aldosterona Espironolactona Hiperkalemia Disfunción erectil Ginecomastia Amilorida Esplerenona BETA BLOQUEADORES Util en cardiopatías, IAM previo, IC crónica Disminuyen GC= dism. De FC Metoprolol 50-300 mg Bradicardia Fatiga Insomnio Alteración en lípidos Propranolol 20-240 mg Atenolol 25-100 mg Labetalol Timolol IECA Inhibe conversión de Angiotensina I a Angiotensina II a aumento bradicinina (vasodilatación) DM, IAM Captopril 50-200mg Prohibido en embarazo y estenosis renal bilateral TOS Enalapril 5-20mg Ramipril 5-20 mg
  • 23. CLASE FÁRMACO DOSIS EA ARA II Losartan 50-100mg Irbesartan 75-300 mg Valsartán 40-320 mg CALCIO ANTAGONISTA (dihidripiridinas) Actúa sobre canales de Ca en miocitos y los relajan Amlodipino 2.5-10 mg Edema Taquicardia Nifedipino 10-40 mg Nicardipino Felodipino CALCIO ANTAGONISTA (NO dihidripiridinas) No disminuye inotropismo y cronotropismo Antiarrítmico (Cardiop. Isquémica y taquicardia) Verapamil 80-480 mg Bloqueo Diltiazem ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES ALFA ADRENÉRGICOS Vasodilatación Util en hipertofia prostática Prazocin 1-6 mg Terazocin
  • 24. CLASE FÁRMACO DOSIS EA AGONISTAS ALFA-2 Metil dopa VASODILATADORES DIRECTOS Hidralacina Edema Taquicardia
  • 25.
  • 26.
  • 28. REFERENCIAS  -JAMES P., ET AL. 2014 EVIDENCE-BASED GUIDELINE FOR THE MANEGEMENT OF HIGH BLOOD PRESSURE IN ADULTS REPORT FROM THE PANEL MEMBERS APPOINTED TO ENGLAND JOINT NATIONAL COMMITEE (JNC 8)  GPC. PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA EN EL P´RIMER NIVEL DE ATENCION. 2014