Este documento describe los mecanismos generales de la lesión y necrosis celular. Explica que cuatro sistemas celulares son vulnerables a daños, incluyendo las membranas, la respiración, la síntesis de proteínas y el ADN. Los cambios bioquímicos como aumentos en el calcio y la falta de ATP conducen a cambios morfológicos visibles. La lesión celular depende del tipo, duración y gravedad del daño, así como del estado de la célula.

1. Universidad Autónoma de Campeche
Equipo 2 ·
-Sandra Robles del Valle
-Laura María Rojas Silíceo
-Cesar Contreras Pech
-Miguel Martin Tun
-Juan Roman Caamal Uc
Facultad de Odontologia
Patologia Humana

2. LESIÓN Y NECROSIS CELULAR

3. MECANISMOS GENERALES
La lesión de las células tiene muchas causas, hay algunas
consideraciones que debemos recordar
No siempre es posible determinar el lugar bioquímico preciso
sobre el que actúa un agente lesivo.
Cuatro sistemas intracelulares son vulnerables:
1. Mantenimiento de la integridad de las membranas
celulares.
2. Respiración aeróbica
3. Sintesís de proteínas enzimáticas y estructurales
4. Conservación de la integridad del aparato genético

4. Los elementos estructurales y bioquímicos están
estrechamente interrelacionados que cualquiera
que sea el punto preciso del ataque inicial,
conduce a efectos secundarios.

5. Los cambios morfológicos de la lesión celular se
hacen evidentes después de haberse alterado
algunos sistemas bioquímicos críticos del
interior de la célula.

6. Las reacciones de la célula a los estimulos lesivos
dependen del tipo de lesión, su duración y su
gravedad.
El tipo, estado y adaptabilidad de la célula
lesionada también determina las consecuencias
de la lesión celular.

7. 4 temas bioquímicos comunes,
en la mediación celular y la
muerte celular
-Oxigeno y radicales libres derivados del oxigeno.
-La falta de oxigeno sirve de base a la patogenia de la lesión celular en la isquemia.
-Especies de oxigeno activado parcialmente reducidas son mediadores importantes de la
muerte celular en muchas afecciones patológicas.

8. -calcio intracelular y perdida de la homeostasis
del calcio.
-El calcio citosolico libre se mantiene en concentraciones extremadamente bajas, en
comparación con los niveles extracelulares 1.3 μm.
-La mayor parte del calcio intracelular esta secuestrado en la mitocondria y retículo
endoplasmico.
-las enzimas que son activadas por el calcio comprenden las fosfolipasas, las proteasas,
las ATPasas y las endonucleasas.
-Las celulas lesionadas acomulan calcio y que el alcio es un medidor en muchos de los
acontecimientos de la lesión celular.

9. La depleción del ATP es la principal responsable
del hinchazón celular agudo.
Las células de los mamíferos poseen una presión
coloidal osmótica elevada.

10. Un segundo mecanismo de hinchazón celular en la isquema es el
aumento de carga osmótica y acumulación de catabolitos.
La perdida de
polaridad en la
distribución de las
enzimas acontece
en etapas precoces
de la isquemia.
Desprendimiento de los ribosomas
del retículo endoplásmico granular y
la disociación de los polisomas en los
monosomas.

11. Dentro del citoplasma
pueden verse vainas de
mielina
Las
mitocondrias
están hinchadas.
Retículo endoplásmico
permanece dilatado.

12. • Si la isquemia persiste sobreviene una
lesión irreversible
• Se asocia morfológicamente con una
inmensa vacuolizacion de las
mitocondrias , abarca lesión extensas
de las membranas e hinchazón de los
lisosomas.

13. • Se ven hasta 40
minutos después de la
isquemia
• Perdida continua de
proteínas por la
hirpemeabilidad de las
membranas
• Se produce la lesión de
las membranas
lisosomales y
activación de enzimas

14. • Tras la muerte celular los componentes
son progresivamente degradados y existe
un escape generalizado de enzimas
extracelular
• La célula muerte puede ser remplazada
por fosfolípidos

15. Depleción del
ATP.
• perdida de nucleótidos de piridina mitocondriales
• la consecuente depleción del atp
• la disminución de la síntesis del atp
Hay pruebas de depleción de atp juega un papel en la perdida de integridad de la
membrana plasmática que caracteriza la muerte celular.

16. Depleción en la permeabilidad de la
membrana
Rasgo constante de todas las formas de lesión celular.
La membrana plasmática , puede ser lesionada también de forma directa :
• por toxinas bacterianas.
• proteínas virales.
• componentes líticos del complemento .
• una serie de agentes físicos y químicos.

17. Lesión isquémica e hipoxica
Lesión celular reversible
El primer punto de la hipoxia es la respiración aeróbica de la célula, esto es , la fosforilacion oxidativa por la
mitocondria.