Este documento describe la anatomía de las arterias coronarias y explica los conceptos de isquemia, lesión e infarto del miocardio. Define la isquemia como una disminución del flujo sanguíneo que puede ser reversible, la lesión como un daño celular aún reversible, y el infarto como una muerte celular irreversible. Explica las fases de progresión de un infarto transmural y cómo se manifiestan estos estados en el electrocardiograma, particularmente a través de las ondas T, el segmento ST y las ondas

1. ISQUEMIA, LESIÓN E INFARTO
EKG
Dra. Jacqueline de García

2. Circulación Coronaria
 Arterias coronarias
derecha e izquierda
 ACI se origina en la base
de la aorta por encima
de la valva izquierda de
la válvula aortica
 ACD se origina en la
aorta justo por encima
de la valva derecha
aortica

3.  ACI
 Coronaria principal
izquierda
 Arteria coronaria
descendente anterior
izquierda
 Arteria Circunfleja
izquierda
 Arteria coronaria
diagonal

4.  Arteria Coronaria
descendente anterior
izquierda irriga (ACI)
 Los dos tercios
anteriores del tabique
interventricular
 La mayoría de las ramas
derecha e izquierda del
haz de His
 Las paredes apical y
lateral delVI y
 A veces la pared anterior
del ventrículo derecho
 La Arteria coronaria
Circunfleja izquierda
irriga
 La pared auricular
izquierda,
 La pared lateral y
posterior delVI y
 En el 40-50% de los
corazones el nodo SA

5.  La arteria coronaria
derecha irriga
 Las paredes auricular y
ventricular derecha,
 El nodo AV
 El haz proximal de His
 El 1/3 posterior del tabique
 La pared inferior
(diafragmática) del VI en
85.90%

6. Isquemia, Lesión E Infarto

7.  La isquemia, lesión e infarto se deben a
incapacidad de las arterias coronarias para
aportar suficiente cantidad de sangre oxigenada
al tejido miocardico que irrigan y satisfacer la
demanda tisular de oxigeno (isquemia)

11. Otras Causas De Disminución
Flujo Coronario
 Arritmias
 Embolia pulmonar
 Hipotensión o shock (disección
aortica)
 Aumento del trabajo miocárdico
 Esfuerzos desacostumbrados,
stress emocional, aumento del
volumen sanguíneo en arterias
coronarias ateroescleróticas
 Disminución de los niveles del
oxigeno en la sangre que llega al
miocardio
 Cocaína

12.  www.youtube.com/watch?v=ZtanUq95pTk

17. Infarto Agudo de Miocardio
 Tras la oclusión de una arteria coronaria, el
miocardio pasa por varios estados y grados
de disfunción, comenzando por
 Isquemia de miocardio y progresando
 Lesión miocárdica (reversibles) y finalizando
 Un infarto miocárdico ( necrosis tisular
irreversible)

18. Isquemia
 Aparece cuando se produce una disminución
o total ausencia de irrigación en el tejido
miocárdico
 Provoca inmediatamente carencia de
oxigeno (anoxia) en la célula cardiaca

19.  Luego aparecen alteraciones reversibles que
ocasionan un retraso de la despolarizacion y
repolarizacion de las celulas
 Anoxias leves o moderadas pueden tolerarse por
un corto tiempo sin que afecte su funcion, tras
reanudar el flujo y la oxigenación, estas celulas
suelen volver a un estado normal

20. Lesión
 Si la isquemia es grave o prolongada, las
celulas cardiacas anoxicas sufren una lesion
moderada o grave y dejan de funcionar con
normalidad, incapaces de contraerse o
generar impulsos electricos
 La lesion celular aun es reversible, es decir las
celulas siguien siendo viables y suceptibles a
ser salvadas durante algun tiempo

21. Infarto
 Si la isquemia miocárdica grave se prolonga
debido a ausencia completa y continuada de
aporte sanguíneo, las células cardiacas
anóxicas acaban por lesionarse de forma
irreversible y mueren volviéndose
eléctricamente inertes
 En el momento de la muerte celular se
produce necrosis e infarto de miocardio

23.  Tipicamente un IM ocasiona
 Una zona central de tejido muerto o necrotico (zona
de infarto o necrosis) rodeado por
 Una capa adyacente de tejido miocardico lesionado
(zona de lesion) y despues por
 Una capa externa de tejido isquemico (zona de
isquemia)
 El IM pude ser transparietal o no transparietal

24.  El IM transparietal
 La zona de infarto afecta a todo o a casi todo el
grosor de la pared ventricular (incluidas las áreas
subendocárdica y subepicárdica
 El IM no transparietal
 La zona de infarto solo afecta una parte de la pared
ventricular (subendocárdica)

27. Localizaciones Anatómicas De
Infarto

28. Localizaciones Anatómicas de
Infarto

30. Fases infarto transparietal
 Fase 1
 Pocos segundos extensa isquemia miocárdica
 En los próximos 20 a 40 minutos (30) aparece
lesión reversible en el subendocardio
 Posterior a 40 minutos se produce necrosis
irreversible en el subendocardio y comienza a
extenderse al epicardio

31.  1 hora después del comienzo la necrosis se ha
extendido a casi 1/3 del miocardio
 Unas 2 horas despues la necrosis se ha extendido
hasta la mitad del miocardio
 FASE 2
 A las 3 horas 2/3 celulas miocárdicas se necrosan
 A las 6 horas la evolución del IM es completa solo
unas pocas celulas viables

33.  A las 24 horas ha finalizado la progresión de la
necrosis miocárdica hasta el epicardio
 FASE 3
 En las siguientes 24 a 72 horas inicia la
inflamación aguda con edema e infiltración
celulas de tejido necrótico
 FASES 4
 Proliferación de tejido conectivo que se
completa a la 7° semana

35. Alteraciones EKG Infarto Agudo
Miocardio
 Se caracteriza por alteraciones en tres componentes:
 OndaT, segmento ST y la onda Q
 Isquemia
 Inversión o elevación simétrica de la onda T y elevación o
depresión segmento ST
 Lesión
 Elevación o depresión segmento ST
 Necrosis
 Ondas Q anómalas

36. Ondas T Anómalas
 Indican isquemia miocárdica
 Aparecen sobre la zona de isquemia en las
correspondientes derivaciones
 Se deben a un retraso o cambio de dirección
de la repolarización del miocardio debido a la
anoxia
 Pueden ser anormalmente altas y picudas o
profundamente invertidas (simétricas)

37.  El hecho de que sean positivas o invertidas
depende de la localización de la isquemia
SUBENDOCARDICA O SUBEPICARDICA
respectivamente
 Recuerden : EN LOS CORAZONES NORMALES
LA REPOLARIZACION COMIENZA EN EL
EPICARDIO Y SE EXTIENDE AL ENDOCARDIO (
T POSITIVA)

38.  Se asocian a menudo con depresión o elevación
del ST (otra manifestación de isquemia
miocárdica)
 También pueden aparecer ondas Q anómalas
sobre la zona de necrosis en las fases mas
tardías de IAM

39. Mecanismo Formación Onda T

47. Isquemia + Lesión
Anteroseptal

48. Isquemia Anteroseptal

49. Isquemia + Lesión Anteroseptal

50. Segmento ST
 Indican isquemia y lesión miocárdica
 Puede estar elevado o deprimido
 Elevación ST
 Isquemia grave y extensa, transparietal
 Se considera elevado ≥ 1mm (≥ 0.1mV) por
encima de la línea isoeléctrica, medido a
0.04seg después del punto J del complejo QRS

51.  Aparece unos minutos después de iniciarse el
infarto y anuncia la progresión a lesión y luego a
necrosis (2 horas)
 Se encuentran elevados en las derivaciones que
están sobre la zona de isquemia y lesión y se
encuentra deprimido en las derivaciones
reciprocas u opuestas

53. Mecanismo Elevación ST

54.  La causa de la elevación del segmento ST es la
«corriente de lesión» una manifestación
eléctrica de la incapacidad de las células
cardiacas lesionadas e incapaces de mantener
un potencial de membrana de reposo normal

55.  La diferencia de potencial entre las celulas
cardiacas lesionadas y las normales produce un
desplazamiento hacia abajo de la línea
isoeléctrica durante la diástole en las
derivaciones orientadas hacia las celulas
lesionadas
 A medida que el IM progresa el tejido necrosado
y la corriente de lesión desaparece conforme el
tejido se vuelve eléctricamente inerte .

56.  Otras causas de elevación de ST que pueden confundirse con
el IAM son:
 Vasoespasmo coronario
 Pericarditis aguda
 Aneurisma ventricular
 Hiperpotasemia
 Repolarización precoz

57. Depresión ST
 Signos EKG de isquemia y lesión
subendocárdico
 Se considera que un ST esta deprimido cuando
esta a ≥ 1mm (≥ 0.1mV) por debajo de la línea
isoeléctrica, medido a 0.04 seg después del punto
J del complejoQRS
 Aparece unos minutos después del inicio de
un IM subendocárdico sin onda Q

58.  Los segmentos ST están deprimidos en las
derivaciones orientadas hacia el tejido
isquémico y elevados en las derivaciones
opuestas
 Se deben a repolarización alterada del
miocardio debido a la anoxia

60.  La depresión del ST se han clasificado según la
inclinación del segmento
 Descendente
 Horizontal
 Ascendente
 La depresión del ST descendente es mas
especifico de la isquemia y lesion
subendocardicas

61. Mecanismo Depresión ST

63. Lesión Subendocárdica
Anterolateral

64. Ondas Q
 Es la primera desviación negativa del QRS
 Normalmente se deben a despolarización normal del tabique
interventricular desde la izquierda hacia la derecha
 Dado que el TIV es delgado, los impulsos electricos son pequeños de
corta duración ( < 0.04 seg) y de escasa amplitud
 La q septal tiene una anchura < 0.04 seg y una profundidad inferior al
25% de la altura de R

68.  Dado que el miocardio infartado no se puede
despolarizar ni repolarizar no se generan
impulsos eléctricos, lo que produce una zona
eléctricamente inerte
 Este miocardio infartado puede considerarse
como una «ventana» a través de la cual, las
derivaciones que están sobre ella pueden captar
las señales del endocardio de la pared
ventricular opuesta no infartada, eléctricamente
activas

69.  Dado que la despolarizacion progresa desde el
endocardio hacia afuera, las fuerzas electricas
generadas por la pared opuesta al infarto se
alejaran de las derivaciones orientadas al
mismo, por tanto estas derivaciones detectaran
las fuerzas electricas negativas generada por la
pared opuesta no infartada, como grandes
ondas Q anomalas

70. Mecanismo Q

71. Infarto Reciente

72. TRAZOS EKG

73. Lesión Subepicárdica Septal

74. Isquemia + Lesión
Anterolateral

75. Lesión Subepicárdica
Anteroseptolateral

76. Lesión Lateral

77. Isquemia Subendocárdica
Anteroseptal

78. Lesión Subepicárdica Anterior

79. Lesión Subepicárdica Inferior

80. Espero Hayan Entendido
Bendiciones!!! 