Clase de interpretación clínica de electrocardiograma completa. Patologías mas comunes vistas a través del electrocardiograma. Clase: Semiología medica II Medicina General y comunitaria Complejo regional nororiental

1. Medicina General Y Comunitaria - Javier Ignacio Arguello

2. ¿Qué es un Electrocardiograma?
El electrocardiograma (ECG) es un estudio simple, no invasivo, que evalúa el ritmo y función cardiaca a través
del registro de la actividad eléctrica del corazón. Esta actividad es la suma de pequeños cambios en el voltaje
extracelular, producidos por el movimiento de corrientes a través de canales en los miocitos cardiacos recogidos
a través de la superficie corporal, por lo que se usa para diagnosticar problemas cardiacos, patologías
pulmonares, trastornos iónicos.
• Es la prueba más importante para la interpretación del ritmo cardiaco, así como también de fenómenos
patológicos.
• Rápido: Urgencias.
• Reproducible.
• Económico.

3. Importancia del ECG
● El ECG puede utilizarse para detectar anomalías anatomofuncionales, tales
como:
● Arritmias cardiacas.
● Trastornos en el sistema de conducción.
● Síndromes de preexcitación producidas por cambios en las concentraciones de
electrolitos y efectos de diversos medicamentos.
● Diagnóstico y valoración de Isquemia e infartos miocárdicos.
● También proporciona información acerca de la anatomía cardiaca, por ejemplo,
en casos de insuficiencia cardiaca, Cardiomegalia.

35. Electrocardiograma
Principales
Alteraciones

36. 5.-CRECIMIENTO DE CAVIDADES.

41. CAUSAS
Crecimiento auricular Derecho
-Anomalía de Ebstein
-Cor Pulmonale Crónico
-Cor Pulmonale
Crecimiento auricular izquierdo
-Estenosis mitral
-Insuficiencia Mitral
-Cardiopatía Hipertensiva avanzada
-Valvulopatía Aórtica avanzada
-Cardiomiopatía Hipertrófica

42. Concepto de crecimiento
Se entiende de manera indistinta,
Hipertrofia o Dilatación.
-Por lo general el crecimiento auricular es
debido a la dilatación.
-A nivel ventricular , la dilatación obedece a
sobrecarga diastólica o de volumen y la
hipertrofia o sobrecarga sistólica o de
presión.

43. Crecimiento del ventrículo Derecho

44. Crecimiento del ventrículo Derecho

46. Crecimiento del ventrículo Izquierdo

47. Crecimiento del ventrículo Izquierdo

48. Causas
Los factores que pueden hacer que el corazón trabaje más incluyen los siguientes:
Presión arterial alta (hipertensión).
Estenosis de la válvula aórtica.
Entrenamiento atlético
Las anomalías en la estructura de las células del músculo cardíaco que dan lugar a un aumento del
grosor de la pared del corazón incluyen:
● Miocardiopatía hipertrófica. Esta enfermedad genética ocurre cuando el músculo cardíaco se
engrosa de manera anormal, aun si tiene presión arterial normal, lo que dificulta al corazón el
bombeo sanguíneo.
● Amiloidosis. Una afección que causa depósitos anormales de proteínas alrededor de los órganos,
incluido el corazón.

51. 6.BLOQUEO DE RAMA
El bloqueo de rama ocurre cuando
un estímulo sinusal se propaga a una
velocidad menor de lo habitual o la
conducción se detiene a nivel de una
de las ramas del haz de His.

53. 6. LOS BLOQUEOS DE RAMAS (DERECHA)

57. LOS BLOQUEOS DE RAMAS (IZQUIERDA)

58. BLOQUEO DE RAMA(IZQUIERDA)

60. CAUSAS BLOQUEO RAMA IZQUIERDA
-En el 90% de los casos suele encontrarse una
cardiopatía de base.
-Es más usual en personas ancianas con
alteraciones cardíacas. Las etiologías más
habituales son cardiopatía hipertensiva y
miocardiopatía
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
-Es muy frecuente en la población sana (más del
50% de los casos)
-El BRD se asocia a infarto agudo de miocardio
(IAM) (3-7%)

61. HEMIBLOQUEOS
Anatómicamente la rama izquierda
del haz de His se subdivide en un
fascículo anterior y un fascículo
posterior .
En condiciones normales la activación
del ventrículo izquierdo se realiza de
forma simultánea a partir de ambos
fascículos.

62. Hemibloqueo del Fascículo anterior
Hallazgos electrocardiográficos:
-Onda R predominantes en I y
aVL pudiendo existir una
pequeña onda q inicial.
-Onda R en II,III y aVF seguidas
de una onda S profunda
-Eje del complejo QRS
desplazado a la izquierda (entre -
30 y -90)
-Complejo QRS normal

65. Hemibloqueo del Fascículo Posterior
-El bloqueo del fascículo
posterior de la rama
izquierda es muy poco
frecuente ,A esto se suma la
dificultad de su diagnóstico .
-Al bloquearse el fascículo
posterior la activación inicial
del ventrículo dependerá del
fascículo anterior.

68. 7. LOS BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES.
-Cuando el frente de onda de despolarización se retarda o se bloquea en el nodo AV o
en el haz de His se habla de un bloqueo auriculoventricular.
-Según el grado del trastorno de conducción ,dividimos a los bloqueos AV.
Bloqueo AV de 1er grado
Bloqueo AV de 2do grado
Tipo Mobitz I
Tipo Mobitz II
Bloqueo AV de 3er grado

69. Bloqueo AV de 1er grado
-Es el simple retraso en la conducción del impulso proveniente de la aurícula a nivel
de la unión AV.
-Es debido a un aumento del periodo refractario relativo de estos tejidos
-ECG
-Todos los estímulos provenientes del nodo sinusal son conducidos a los ventrículos
pero con un retardo
-Se caracteriza por un intervalo PR mayor a 0.20 segundos

72. Bloqueo AV de 2do Grado
Es una interrupción intermitente de la conducción del estímulo proveniente de la aurícula a nivel
de la unión AV.
Se debe a dos alteraciones principalmente
-Aumenta el periodo refractario relativo , permitiendo el paso del impulso pero con lentitud .
-Aumenta el periodo refractario absoluto , lo que impide la conducción del impulso (el estímulo queda
bloqueado)
Podemos clasificarlo en dos tipos
-Tipo Mobitz I (Fenómeno de Weneckenback)
-Tipo Mobitz II

73. TIPO MOBITZ I
En este tipo de bloqueo la conducción se hace difícil progresivamente
-En cada latido se va alargando el periodo refractario relativo hasta que uno de ellos
cae en periodo refractario absoluto , quedando bloqueado el impulso.

74. Fenómeno
de
Wenecken-
back

75. TIPO MOBITZ II
En este tipo de bloqueo , algunos latidos sinusales son conducidos con intervalos
PR normal o prolongado y otros están bloqueados.
-Sin embargo , la característica es que los latidos conducidos tienen un intervalos PR
constante.
-Marcapasos

78. Bloqueo AV segundo grado 2:1
-Una onda P conduce y la que le sigue no, mantiene una relación 2:1
-Se considera de segundo grado , pero no hay manera de diferenciar entre Mobitz I y
II
-No hay manera de saber si intervalo PR se prolonga o se mantiene constante.

80. Bloqueo AV de 3er grado
También llamado bloqueo completo , pues ningún estímulo producido en las aurículas
llega a los ventrículos.
-A consecuencia de esto,ocurre algo llamado disociación auriculoventricular
completa:
-La despolarización de las aurículas (onda P) y la de los ventrículos
(complejo QRS) pierden relación
-Al no recibir estímulo los ventrículos por parte del nodo sinusal , tomara el
control ya sea el nodo AV (ritmo nodal) o las fibras ventriculares (escape
idioventricular)

83. CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA

84. ISQUEMIA
Disminución del flujo
sanguíneo a una parte
del cuerpo.
LESIÓN INFARTO
Obstrucción arterial
Disminuye el aporte
de oxígeno.
Disminuye nutrientes.
Es la necrosis o muerte de
las células de un órgano o
parte de él por falta de riego
sanguíneo debido a una
obstrucción.
Provoca como
consecuencia
Si persiste
provoca
Causa
Infarto agudo al miocardio
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

85. POTENCIAL DE ACCIÓN NORMAL

86. ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA
Onda T alta y
picuda

88. ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA
Onda T plana
o invertida.

89. Mide más de 5 mm(más de un 1
cuadrado grande)

90. LESIÓN SUBENDOCÁRDICA
Menor amplitud del
Potencial de acción
subendocárdico.
Mayor amplitud del
potencial de acción
subepicárdico. Por lo que
este potencial es el que
más se manifesta.

91. LESIÓN SUBEPICÁRDICA
Subendocardio
Mayor amplitud del
Potencial de acción
subendocárdico. Por lo
que este potencial es el
que más se manifiesta.
Menor amplitud del Potencial de
acción subendocárdico.

93. ELECTROCARDIOGRAFÍA

94. NECROSIS
Criterios de la onda Q patológica:
– Voltaje mayor del 25% del
voltaje de la onda R.
– Duración de la onda Q es igual o
mayor de 0.04s.
– Muescas y empastamientos en
la rama descendente o
ascendente de la onda Q.

96. ANGINA ESTABLE
● Mayor al 75%.
● Asintomáticos en reposo.
● Determinado ejercicio (causan en dolor precordial de la Angina de pecho).
● Vuelven al reposo el dolor cede.
En electrocardiograma en reposo en normal. ( es por ello que les hacen las
pruebas de esfuerzo como correr, saltar, para que haya cambios en el EKC)
Durante el dolor depresión del segmento ST.

98. ANGINA INESTABLE
En el electrocardiograma:
Infradesnivel del Segmento ST.
Inversión de la onda T.
● Reposo
● Reciente comienzo
● Angina in crescendo

100. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
El infarto agudo de miocardio es una necrosis miocárdica que se produce
como resultado de la obstrucción aguda de una arteria coronaria. Los
síntomas incluyen molestias torácicas con disnea o sin ella, náuseas y
sudoración.
En el Electrocardiograma:
❏ Presencia de Ondas Q patológicas.
❏ Elevación o descenso de ST
❏ Ondas T invertidas / onda T alta y picuda.

102. EJEMPLOS

108. LOCALIZACIÓN DEL
INFARTO

109. INFARTO ANTERIOR (V3-V4)
Elevación del segmento ST

110. INFARTO SEPTAL (V1 Y V2)

112. INFARTO DIAFRAGMÁTICO

113. INFARTO INFERIOR

114. Localización del infarto
Infarto septal.
V1-V2.
- Infarto anterior.
V3-V4.
- Infarto lateral alto.
I y aVL.
- Infarto lateral bajo.
V5-V6.

115. ARRITMIAS CARDIACAS
❏ Es todo aquel ritmo cardiaco diferente del ritmo sinusal normal.
Síntomas:
- Palpitaciones.
- Mareo/ desmayo.
- Dolor toracico.
- Dificultad para respirar.
❏ Tipos de arritmia:
- Taquicardias ( Superior a los 100 lpm)
- Bradicardias (inferior a los 60 Ipm )
❏ De acuerdo a su origen se dividen en:
- Supraventriculares
- Ventriculares

116. TAQUICARDIAS
SUPRAVENTRICULARES

119. TAQUICARDIA SINUSAL

120. Extrasístoles auriculares
- Onda P’ de morfología diferente a la P sinusal.
- Intervalo PR diferente al basal.
- Complejo QRS estrecho.
- Pausa no compensadora.

121. Figura:ritmo sinusal. Observe el ultimo latido, se trata de una extrasístole auricular.

122. Taquicardia auricular
❏ Se caracteriza porque en el ECG identificamos ondas P’: ondas de morfología
diferente a la P sinusal normal, pero todas exactamente iguales entre sí. El foco
ectópico es siempre el mismo, por lo que el PR será constante.
❏ Así, una onda P negativa en las derivaciones de cara inferior (II-III y aVF),
indicará una localización auricular baja del foco ectópico.
❏ Mientras que una onda P positiva en aVR, nos hará pensar en un foco a nivel
auricular izquierdo.
❏ Si el foco ectópico se localiza próximamente al nodo sinusal, la morfología y
polaridad de la onda P’ puede ser indistinguible de una onda P sinusal normal.

124. Fibrilación Auricular
No existen ondas P.
❏ La línea basal se sustituye por una ondulación sutil, irregular y rápida conocida
como ondas “f”. En la fibrilación auricular no existe un foco concreto de descarga,
sino que el impulso eléctrico se genera por la presencia de múltiples frentes
simultáneos que causan circuitos de reentrada diversos, los cuales chocan e
interfieren entre sí provocando esa activación irregular y caótica de las aurículas.
❏ Es una arritmia “irregularmente irregular”. Es decir, no sólo observaremos que los
intervalos RR son variables, sino que dicha irregularidad no sigue un patrón
concreto, es completamente aleatorio.

126. Flutter Auricular
Podremos identificar esta arritmia por:
- Frecuencia auricular aproximada de 300 lpm. No observaremos ondas P, ya que el
flutter auricular se produce por un mecanismo de macrorreentrada a través del istmo
cavo-tricuspídeo, muy rápido, de forma que se inhibe la actividad del nodo sinusal.
- Las ondas de actividad auricular forman la típica morfología “en dientes de sierra”y
se visualizan mejor en las derivaciones II-III y aVF, donde se observan como ondas
negativas y sin línea isoeléctrica entre ellas.

128. TAQUICARDIAS
VENTRICULARES

129. ARRITMIAS VENTRICULARES
Extrasístole ventricular
Sin onda P precedente.
- QRS ancho, superior a 0,12 segundos,
con morfología de bloqueo de rama
derecha o izquierda.
- Pausa compensadora.

132. Taquicardia Ventricular
A tres o más impulsos ectópicos
que se originan por debajo de la
bifurcación del haz de His a una
frecuencia mayor de 120 latidos
por minuto, se les llama
«taquicardia ventricular».
Cuando tarda por lo menos 30
segundos o el ritmo conlleva a un
colapso hemodinámico que requiere
cardioversión eléctrica, se le llama
«taquicardia ventricular
sostenida». «No sostenida» cuando
termina en forma espontánea antes
de 30 segundos y no colapsa el
paciente

133. - Sucesión de latidos ventriculares más de 3 seguidos
- Frecuencia cardiaca entre 130-250 por minuto
- Onda P: no visible habitualmente, pero si se ve puede estar disociada de los
complejos QRS.
- Complejos QRS: son anchos, mellados con duración por encima de 0,14 seg.,
en la mayoría de los casos aunque existen algunos que pueden tener QRS casi normales.
-Segmento ST y onda T: con dirección opuesta al QRS o a la onda
predominante.
-Visualmente puede existir la llamada concordancia: complejos muy parecidos
independientes de la derivación que se mire.
Características electrocardiográficas de una taquicardia ventricular

134. Taquicardia monomórfica

135. Taquicardia Ventricular Polimórfica
Torsade de Pointes

136. Ritmo Idioventricular acelerado
- Es una TV monomórfica lenta, a una FC entre 60 y 110 lpm.
- Observaremos complejos QRS anchos y dado que la frecuencia es menor que en
una TV convencional, es más frecuente que podamos observar disociación
auriculoventricular.

138. Fibrilación ventricular
En el ECG observaremos actividad ventricular absolutamente irregular y
desordenada, sin un patrón fijo. Podemos visualizar ondas anchas, irregulares,
aberrantes y polimórficas, u ondas de bajo voltaje irregulares entre las cuales no es
posible identificar complejos QRS normales.

139. PERICARDITIS

140. ETIOLOGÍA
[+FCTE] Idiopatica 80%
[Generalmente ] Viral Coxackie A Faringe
SD . Dressler B Corazón
TBC
IRC
Neoplasias:Pulmón y mamas
Enf. Sistémica Autoinmune LES

141. ● La pericarditis aguda comienza de forma repentina, pero no dura
más de tres semanas. Pueden producirse episodios futuros. Es
posible que resulte difícil diferenciar entre la pericarditis aguda y el
dolor causado por un ataque cardíaco.
● La pericarditis recurrente ocurre alrededor de cuatro a seis
semanas después de un episodio de pericarditis aguda, sin síntomas
intermedios.
● La pericarditis incesante dura alrededor de cuatro a seis semanas,
pero menos de tres meses. Los síntomas son continuos.
● La pericarditis constrictiva crónica suele desarrollarse lentamente
y dura más de tres meses.
CLASIFICACIÓN DE PERICARDITIS

142. CLÍNICA:
-DOLOR pleurítico (Punzante,Mayor en la inspiración ,tos , movimientos bruscos
-IRRADIADO Hombros y cuello
-El dolor disminuye al inclinarse hacia delante y en espiración
-Fiebre/febrícula

145. Diagnóstico Diferencial
Pericarditis vs IAM
-Antecedentes Personales