ITU y neumonías en pacientes pediátricos

DEL TRACTO
URINARIO EN
PEDIATRÍA
Docente:
Wilmer Pavón
INFECCIONES
Encargado/a:
Juan D. Araujo
C.I: 30.735.372

- Esla infección bacteriana potencialmente grave másfrecuenteen menores de 36 meses
!!DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO PRECOZ¡¡
- A corto plazo: 50-80% deniñoscon ITU febril Afectación renalaguda cicatriz renal
- A largo plazo: ERCT y/o HTA
Especialmente grave
en menores de 36
meses.
Es una de las
infecciones bacterianas
más frecuentes en la
infancia.
8-10 % delas niñas
2-3% delos niños
tendrán una ITU
sintomática antes de
los 7 años
INTRODUCCIÓN
< 6 meses > 1 año

Crecimiento de microosganismos en
orina SIN síntomas compatibles
BACTERIURIA ASINTONMÁTICA
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO:
Crecimiento de microorganismos en
orina estéril + síntomas clínicos
compatibles
CONCEPTOS

ITU ALTA/ PNA:
Infección del parénquima renal y sistema
pielocalicial.
Toda ITU con fiebre>38ºC o afectación del
estado general
ITU BAJA/CISTITIS:
No afectación del parénquima.
Síntomas miccionales, sin
Fiebre ni afectación del estado
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO:
Crecimiento de microorganismos en orina estéril + síntomas clínicos compatibles
ITU ATÍPICA:
- Fiebre > 48h con ATB adecuada
- Sepsis
- ≠ E. Coli no productor de BLEE
- Daño renalagudo
- Masa abdominal ovesical
ITU RECURRENTE:
- 2 o más episodios de ITU alta.
- 1 episodio de ITU alta + 1 episodio de ITU
baja
- 3 o más episodios de ITU baja
CONCEPTOS
OTROS CONCEPTOS:
LOCALIZACIÓN

DEPENDIENTES DEL PATÓGENO DEPENDIENTES DEL HUÉSPED
• Presencia de fimbriaso pili Facilitan la • Malformaciones anatómicas: RVU,
adhesiónalepitelio. uropatía obstructiva, fimosis, cálculos…
• Disfunciónvesical
• Resistencia al sistema inmuney ATB por • Estreñimiento
Creación de biopelículas • Sexo femenino
• Raza blanca
• Mecanismos de adquisición de • Mala higiene perineal
nutrientes: hemólisis de eritrocitos y • Actividad sexual
Captación de hierro y otros • AF de 1er gradode ITU o RVU
• Inmunodeficiencias
• Acción de proteasas, invasinas y toxinas • Oxiurasis
PATOGENIA
VÍA ASCENDENTE: Gérmenes de área perineal porla uretra.
La másfrecuente en todas las edades.
VÍA HEMATÓGENA: A partirde una bacteriemia.
¡¡neonatos!!.
FACTORES DE RIESGO

Vía ascendente
desde TGI
GERMEN MÁS
FRECUENTE ES
E. COLI
BACTERIAS
E. COLI: 70-90%
Otros GRAM -:
- Proteus
- Klebsiella spp.
- Enterobacter spp
- Pseudomonas aeruginosa…
GRAM +:
- Streptococo B
- Enterococo
- Staphylococo Saprophyticus
VIRUS Adenovirus, Polyomavirus…
Hongos Candida Albicans…
ETIOLOGÍA
**Enterococo
**Lysteria
**S.Agalactiae
PERO EXISTEN OTROS PATÓGENOS…

FIEBRE SIN FOCO SÍNTOMAS URINARIOS CLÁSICOS: disuria,
VÓMITOS polaquiuria, tenesmovesical, urgencia
IRRITABILIDAD/ LETARGIA
miccional
DOLOR
RECHAZO DEL ALIMENTO SUPRAPÚBICO/ABDOMINAL/LUMBAR
RETRASO PONDERAL FIEBRE/ MALESTAR
GENERAL/ESCALOFRÍOS
D O L O R S U P R A P Ú B I C O
ICTERICIA PROLONGADA EN NEONATO
HEMATURIA HEMATURIA
ORINA MALOLIENTE O TURBIA ORINA OSCURA O MALOLIENTE/TURBIA
<2 AÑOS/NO CONTINENTES
CLÍNICA
>2 AÑOS/ CONTINENTES
CLÍNICA INESPECÍFICA

Síntomas urinarios
clásicos (disuria,
polaquiuria,
tenesmo
miccional,
urgencia
miccional)SIN
fiebre: Sospecha
de ITU baja
En todo <2
años con FSF se
debe investigar
la existencia de
ITU
CLÍNICA

DIAGNÓSTICO
IMPRESCINDIBLE
PARA
DIAGNÓSTICO.
CONFIRMA EL
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE
LABORATORIO DE
DIAGNÓSTICO RÁPIDO
EXAMEN
MICROSCÓPICO
DE SEDIMENTO
URINARIO
PERMITE
DIAGNÓSTICO
Y TRATAMIENTO
PRECOZ.
MEJORA EL
PRONÓSTICO
DIAGNÓSTICO DE PROBABILIDAD
CLÍNICA
TIRA REACTIVA
DE ORINA
UROCULTIVO
DIAGNÓSTICO DE CERTEZA
SUGESTIVA

DIAGNÓSTICO
NITRITOS (Detecciónde bacterias capaces de
reducir nitratosanitritos como:
enterobacterias. NO estafilococos ni
streptococos ni pseudomonas).
E S
LEUCOCITOS (Detección de
esterasa leucocitaria).
S E
TIRA REACTIVA
DE ORINA
MÁS VALOR SI
SON POSITIVOS
MÁS VALOR SI
SON NEGATIVOS

Nitritos y EL + ITU muy probable: Antibiotico
Nitritos + y
EL-
ITU probable: Antibiótico
Nitritos – y
EL+
Puede ser ITU o no: Valorarsegún
clínica
Nitritos y EL- Prácticamente excluye ITU: No
antibióticos
DIAGNÓSTICO
TIRA REACTIVA
DE ORINA
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS

>5 leucoc/campo (sin
sondaje)
>10 leucoc/campo (otros
métodos)
>10 leucoc/campo (sin
sondaje)
>20 leuc/campo (otros
métodos)
EXAMEN
MICROSCÓPICO DE
SEDIMENTO URINARIO
DIAGNÓSTICO
Bacilos GN
(probablemente enterobacterias)
Cocos GP en cadenas
(enterococos)
Cocos GP en racimos
(probable estafilococos)
1 bact/campo= 105 UFC/ mL
Alto rendimiento diagnóstico (S 93%, E 95%)
Para considerarlo positivo es necesario
que exista SOSPECHA CLÍNICA
Observación a MO de muestra fresca no
centrifugada. Tinción GRAM.
LEUCOCITURA BACTERIURIA

DIAGNÓSTICO
MÉTODOS DE RECOLECCIÓN DE LA ORINA
¡¡¡De elecciónen situaciones de URGENCIA!!!
Mínimamente invasivo
Bajastasas decontaminación
Riesgode complicaciones (lesiones uretrales, ITU
postsondaje…)
Alta Sensibilidad
¡¡De elección!! Útil como método decribado para
DESCARTAR infección
Higiene previa de genitales ( agua y jabón)
Altastasas decontaminación (>50-60%)
Alta Sensibilidad, pero altonúmero defalsos positivos
Higiene previa de genitales ( agua y jabón)
Retracciónde prepucioen niños
Separaciónde labios mayores en niñas
Sensibilidad y especifidad >75%
Método más estéril.
Mejor con control ecográfico.
Precisa experiencia
Sondaje vesical
Niños NO continentes
“micción media”
Niños continentes
Punción suprapúbica
yespecificadad (>95%)
Orina al acecho
Bolsa colectora

DIAGNÓSTICO
Niños continentes (>2 años)
“micción media”
Nitritos + y Leucocitos-
Nitritos + y Leucocitos +
Nitritos – y leucocitos +
Tira reactiva de orina
POSIBLE ITU
DESCARTA ITU
Sistemático y/o
sedimento de orina
Nitritos - y Leucocitos-
Bacteriuria
Leucocituria Urocultivo

Sistemático y/o
sedimento de orina
Sondajevesical
Niños NO continentes (<2 años)
DIAGNÓSTICO
Bolsa
recolectora
POSIBLE ITU
DESCARTA ITU
Tira reactiva de orina
Sistemático y/o
sedimento de orina
Urocultivo

TÉCNICA DE RECOGIDA BACTERIURIA SIGNIFICATIVA
Punción suprapúbica
BGN: Cualquier número
CGP: >1000 UFC/ml
Sondaje vesical >10,000 UFC/ml
Micción espontánea >100,000UFC/ml
No hay ITU sin
urocultivo NO realizar
urocultivo de
control, sin
desaparición
de
sintomatología
UROCULTIVO DIAGNÓSTICO DE CERTEZA
DIAGNÓSTICO
!Fundamental para el
diagnóstico y tratamiento
dirigido!

DIAGNÓSTICO
Gammagrafía DMSA Tc99
Indicaciones deforma urgente:
- ITU con septicemia
- Alteracióndela función renal
- ITU con mala evolución
- Ecografíapatológica
- Sospecha de abscesoy/o nefroníalobar
– ITU con criterio ingreso hospitalario
– Sospecha pielonefritis aguda
– Hematuria glomerular (Cistitis hemorrágica suele
ser extraglomerular, pedir VCM en sangre y orina)
Pruebas de imagen en el
Indicaciones:
Urgente si a las 48 h de haber iniciado
el tratamiento no existe
respuesta. Para descartar absceso u
obstrucción.
NO DE FORMA
RUTINARIA AL
DIAGNÓSTICO
Otras pruebas complementarias… - Cuadros clínicoscompatibles con cistitis
Hemograma, bioquímica
renal,reactantes defase
aguda (PCR y PCT)
Ecografíarenal
diagnóstico

ITU BAJA (CISTITIS) ITU ALTA(PIELONEFRITIS)
DATOS
CLÍNICOS
Síntomas miccionales Síntomas miccionales
+
Síntomas generales
DATOS
ANALÍTICOS
Normales PCR >20 mg/l
Procalcitonina >1ng/ml.
Leucocitosis con neutrofilia
IMAGEN Normales •Ecografía abdominal: anomalías
tamaño y ecogenicidad.
•Gammagrafía renal: zonas
hipocaptantes
DIAGNÓSTICO
LOCALIZACIÓN DE LAS ITUS

MEDIDAS GENERALES:
-Analgesia (no abusar de ibuprofeno)
- Abundante hidratación
- Miccionesfrecuentes (cada 2-3 horas)
- -Higiene perineal
- Tratar factores de riesgo (estreñimiento,
disfunciónvesical…)
OBJETIVOS:
- Alivio de los síntomas
- Prevenir riesgo de sepsis
- Disminuis riesgo de complicaciones
TRATAMIENTO EMPÍRICO (Según edad y
factores de riesgo):
- Control CLÍNICO a las 48 horas
- Ajustar según antibiograma
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
CRITERIOS DE INGRESO:
 Lactante < 3 meses
 Afectación del estado general
 Intolerancia oral/deshidratación
 Malformaciones del TGU
 Dudoso cumplimiento de tratamiento/seguimiento posterior
 Alteraciones de la función renal en BQ sanguínea
 Valorar en ITU febril si….
- Fiebre >38,5 ºC en niños de 3-6 meses
- Persistencia de fiebre tras 48horas de tratamiento vía oral
- Factores de riesgo de germen no habitual
- ITU febriles de repetición
- Elevación importante de los RFA

TRATAMIENTO
Administración vía oral
Durante 5 días, salvo episodios
repetidos o < 2 años, 7-10 días
ITU BAJA O
CISTITIS

DE ELECCIÓN : CEFALOSPORINAS DE 3 ª GENERACIÓ N VÍ A ORAL
CEFIXIMA:1ºdia 16mg/kg/d CADA 12 HORAS ; >2ºdia 8mg/kg/d CADA 24h
Otros:
. Cefuroxima 30 mg/Kg/día CADA 12h
. Ceftibuteno 9 mg/kg/día CADA 12h
. Amox-Clavulánico 60 mg/Kg/día CADA 8 h
Administración vía oral durante 10 días.
Control a las 48 horas por su pediatra:
Si evolución NO favorable: repetir urocultivoy reevaluación del
tratamiento
Si evolución favorable: Continuartratamiento SIN repetir urocultivo
>3 MESES con estado general conservado,
buena tolerancia oral y cumplimiento:
ITU ALTA O
PIELONEFRITIS
TRATAMIENTO
LACTANTES
AMBULATORIO

CEFALOSPORINAS DE 3ª GEN ( CEFOTAXIMA)
150 mg/kg/día
CADA 8 HORAS IV
TRATAMIENTO
1-3 meses
>3 meses +
criterios de
ingreso
< 1 mes AMPICILINA + AMINOGLUCÓSIDO (GENTAMICINA)
AMPICILINA + CEFALOSPORINAS DE 3ª GEN ( CEFOTAXIMA)
ITU ALTA O
PIELONEFRITIS
5-7 mg/kg/día
CADA 24 HORAS IV
100 mg/kg/día
CADA 6 HORAS IV
100 mg/kg/día
CADA 6 HORAS IV
150 mg/kg/día
CADA 8 HORAS IV

Duración: 10-14 días, inicialmente IV.
Mantener terapia IV inicial hasta 48 horas afebril, retirar
ATB según antibiograma, posteriormente pasar a vía oral
TRATAMIENTO
1-3 meses
>3 meses +
criterios de
ingreso
< 1 mes
ITU ALTA O
PIELONEFRITIS

Tratamiento empírico vía parenteral
Cefotaxima 150 mg/kg/día
Ceftriaxona 50-75 mg/kg/día
Ceftazidima 150 mg/kg/día
Gentamicina 4-6 mg/kg/día
Amikacina 15 mg/kg/día
Ampicilina 150 mg/kg/día
Cada 8 h iv
Cada 12-24 h iv o im
Cada 8 horas iv
Cada 24 horas iv o im
Cada 24 horas iv o im
Cada 6 horas iv
Tratamiento empírico vía oral
Cefixima:
- 1º día: 16 mg/kg/día
- 2º-10º día: 8 mg/kg/día
Cefdinir 14 mg/kg/día
Ceftibuteno 9 mg/kg/día
Cada 12 horas
Cada 12 horas
Cada 12-24 horas
TRATAMIENTO

CISTOURETROGRAFÍA
MICCIONAL SERIADA (CUMS)
- Diagnóstico y clasificaciónde RVU
• 9-12 meses después de una ITU
atípica o recurrente
- Diagnóstico de cicatrices renales.
- En fase aguda no discrimina entre
lesiones de PNA y cicatrices
preexistentes.
Patológico: Existencia de
hipocaptaciones (agudo) o cicatrices/
retracciones parenquimatosas
(crónico).
Poco sensible para detectar cicatrices
Renales y RVU, pero muy útil para
valorar dilatación de vía urinaria y
tamaño, morfología y posición de los
riñones.
• Primera ITU febril < 6meses
• ITU atípica o recurrente
• En niños con alteraciones en
ecografía o gammagrafía renal
(**< 6 meses)
• ITUS recurrentes o atípicas
SEGUIMIENTO.
PRUEBAS DE IMAGEN
GAMMAGRAFÍA RENAL
ECOGRAFÍA RENAL

PROFILAXIS
INDICACIONES:
Uropatías estructurales ofuncionales
(Fundamentalmente en:
- Varones con RVU grados IV y V.
- Mujeres con RVU grado III-V
- Sospecha de obstrucción
- Evitar malos hábitos miccionales
- Ingerir abundantes líquidos
- Corregir estreñimiento y disfunciones
vesicoureterales
< 2meses Amoxicilina (20mg/kg/d).
> 2 meses Trimetropin ( 2mg/kg/d)
UNA ÚNICA DOSIS VÍA
ORAL NOCTURNA
DURANTE 6 MESES
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
MEDIDAS PREVENTIVAS:

CRITERIOS DE
DERIVACIÓNA
NEFROLOGÍA
 Niños < 2 años o sin control de esfínteres que no se pueda
Hacer estudio completo desde AP
 ITU recurrentes
 ITU atípica (fiebre > 48 h, germen atípico)
 Anomalías estructurales (incluido riñón único) y/o funcionales
 Daño renal confirmado (en estudios de imagen o por alteración
en sangre (urea/creatinina) u orina (proteinuria, osmolaridad)
 HTA
 Retraso del crecimiento
AF de enfermedad nefro-urológica
Ansiedad familiar y/o confirmación diagnóstica
 Trastornos miccionalesfuera del episodio de ITU con mala
respuesta al tratamiento.

COMPLICACIONES
. • Abscesos renales y pionefrítis
• Pielonefrítis gangrenosa
• Necrosis papilar
• Pielonefrítis crónica
• Pielonefrítis xantogranulomatosa
• Prostatitis aguda
• Epididimitis aguda
• Neumonía

• Se caracteriza por la sustitución del
aire de los alveolos y ductos
alveolares por un proceso
inflamatorio
• Secundario a la respuesta orgánica
del tejido pulmonar a la invasión de
agentes físicos, químicos,
inmunológicos infecciosos.
• Infección de los
pulmones provocada
por microorganismos
adquiridos fuera del
ámbito hospitalario,
determina inflamación
del parénquima
neumonía es un proceso
anatomopatológico de
consolidación del
parénquima pulmonar.
• Infección del tracto
respiratorio bajo que
inicia 24 hrs hasta 72
hrs en paciente
hospitalizado.
Infección respiratoria
aguda que afecta los
pulmones y se
contagia de persona a
persona.
Paciente no
hospitaliza
do y hasta
24 y 48 hrs
pos
internación
.
Inflamación del
parénquima pulmonar
causado por un agente
infeccioso.
NIH
La
NAC
pulmonar y los
alveolos.
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Es responsable del
15% de todas las
defunciones de
menores de 5 años y
se calcula que mató
a unos 920 136 niños
en 2015
Mundial de la
Salud (OMS)
• El promedio de
defunciones en países
en desarrollo es de
En Venezuela
La neumonía representa el 14% de todas
las defunciones de menores de 5 años y en
2019 provocó la muerte de 740 180 niños.
año.
700,000 personas al

Sitio de
adquisició
Comunitaria
Intrahospitalaria.
Tiempo
Aguda
Crónica
Estado
inmunológ
Edad
Preescolar,
Escolar y
adolescente
.
inmunocompetentes
Lactante
Neumonía
de
adquisición
perinatal
inmunodeficient es
• Primarios
• Adquiridos.
ico n

Biológicos.
Son la
principal
etiología de
las
neumonías.
AGENTE
Parásitos.
Sustancias tóxicas
Aspiración de contenido
gástrico (ácido, alcalino,
alimentos, grasas) o de
líquidoamniótico.
Hidrocarburos
Humos
Radiaciones
Bacterias Hongos
Virus
agentes
físicos
y
químicos
Los

Entre menor sea la edad, mayor es el riesgo.
• <5 años tienen mayor vulnerabilidad.
• Todas las causas de inmunodeficiencia, primarias y
secundarias, incluyendo la desnutrición.
• Presencia de alteraciones anatómicas de la vía aérea como
las malformaciones congénitas
• Fibrosis quística, disquinesia ciliar primaria, enfermedad
pulmonar crónica del lactante
• Cardiopatías congénitas
• Reflujo gastroesofágicas
HUESPED

AMBIENTE
Los cambios climatológicos asociados al frío
que predisponen la ciliostasis del aparato
mucociliar
La exposición a humo de tabaco ya sea de
forma pasiva o expuesta
Orfanatorios, internados.
Nivel cultural bajo
Esquemas de inmunizacionesincompletos.
La pobreza
Guarderías, maternales,
Hacinamiento

Prevención primaria
• Revisión de medios de
recreación y educación .
• Mejoramiento de las
condiciones ambientales,
nutricionales, de vivienda
y culturales.
• Inmunizaciones, que
incluyan vacuna contra
neumococo,
Haemophylus
influenzae tipo B,
contra el virus de la
Protección
específica
• Adecuada higiene
personal .
• Evitar hacinamiento
• Cambios bruscos de
temperatura,
automedicación .
• Educar sobre factores de
riesgo y protectores de
las enfermedades
respiratorias.
Promoción de la
salud

Fisiopatogenia
Rebasa los mecanismos
de defensa respiratorios,
llega al pulmón, se
diseminan a través de los
bronquiolos y poros de
khon
Ocasiona condensación
pulmonar
caracterizándose por
edema, congestión
perivascular, infiltrado de
leucocitos
polimorfonucleares y
eritrocitos. FHR/ 24 a 48
h.
Exudado de fibrina en los
alveolos se licua y se
reabsorbe siendo
reemplazadas por tejido
de granulación, con lo
cual el parénquima vuelve
a ventilarse. FR.
Destrucción de bacterias
por los leucocitos
ocasionando una
ocupación alveolar y
abundante fibrina. FHG/ 4
y 5 día.
Las vías de
introducción de los
microorganismos
incluyen
• Diseminación linfática o
hematógena
• A partir de focos de
infección a distancia,
no respiratorios .
• Inhalación
• Aspiración

Patogenia y Patología
• Predomina el compromiso
del intersticio.
• La lesión no es
importante dentro del
alveolo, sólo
afecta las paredes
alveolares.
La mayoría cursa a la
recuperación completa
sin dejar secuelas.
Sufren un nuevo
proceso
de replicación
diseminándose y
ocasionando la
enfermedad.
Invaden la membrana
celular
Virus son depositados en
el epitelio nasal
Después de 1 a 5 días se
liberan partículas virales
y
viajan por extensión
celular directa hasta el
parénquima pulmonar o
son transferidas por
linfocitos o ganglios
linfáticos
Penetran y se replican en
el citoplasma iniciándose
la destrucción del epitelio
ciliado a través del efecto
citopático y la lesión
celular.
Tienen un
periodo de
incubación
Contagio
• Es menor de siete
días y durante la
fase aguda de la
enfermedad.
Por histología
• 1 a 6 días. c
•

Etapa Clínica
de tórax puede
hipersonoridad
bilateral,
murmullo
vesicular
disminuido o
normal
acompañada
de estertores
finos,
espiración
prolongada,
• Influenza
• Parainflue
nza
• Adenoviru s
• VSR
•
Sarampió
n
• Varicela
• Epstein-
Evolucionando a datos
clínicos de dificultad
respiratoria con presencia
de tos, espiración
prolongada, sibilancias,
roncus, en algunas
ocasiones cianosis, la
respiración es rápida y
superficial
El cuadro inicia alrededor
de las 24 h de instalación
de una infección de vías
respiratorias altas.
Las infecciones
respiratorias virales
obedecen a
patrones más o
menos bien
definidos.
En el que predomina el
componente obstructivo
con tos, roncus,
sibilancias, secreciones
y prolongación del
tiempo
espiratorio.
Seguida de un cuadro
respiratorio bajo
Fiebre de poca cuantía
Existe una coriza
Virus:
haber
sibilancias o
ambas.
A la percusión
.

infecciones
adquiridas de
manera prenatal y
durante el
nacimiento se
involucran bacilos
entéricos
gramgramnegativo
• los virus
respiratorios
seguidos de
bacterias como S.
pneumoniae
Hasta los cinco
años de edad
• H. influenzae, S.
aureus son los
microorganismos
más frecuentes.
En las neumonías de adquisición en la
comunidad en este grupo de edad
participan
Los niños hasta los cuatro meses
• streptococo hemolítico
del grupo B.
• Listeria monocytogenes.
• Chlamydia trachomatis.
En los escolares y
adolescentes
• De edad continúan con Chlamydia trachomatis
como agente etiológico frecuente.
• S. pneumoniae y Mycoplasma
pneumoniae.
• S. pneumoniaeH. influenzae, S. aureus.
En los RN con

pacientes con
neumonías de
adquisición
intrahospitalaria
• Pseudomonas
aeruginosa,
• Enterobacter
• Serratia
• kleibsiella
pneumoniae
• E. coli, Proteus
Acinetobacter
Neumonías en
pacientes
inmunocomprom
etido
• Pneumocystis jiroveci
• Citomegalovirus virus
• Eipstein-Barr
• Hongos como cándida
albicans y aspergillus.
Las llamadas
neumonías
atípicas
• virus, Chlamydia,
Mycoplasma.
• Staphylococcus aureus
En los

• Meningitis, absceso
cerebral, pericarditis,
osteomielitis,
alteraciones
electrolíticas,
insuficiencia cardiaca,
íleoparalítico, sepsis,
secreción inapropiada
de hormona
antidiurética, síndrome
urémico hemolítico.
Diagnostico
Complicaciones
extrapulmonares
El diagnóstico se basa en
el cuadro clínico con la
asociaciónde un
síndrome infeccioso
Signos y síntomas
respiratorios
• Aumento de la frecuencia
respiratoria
• Tos
• Expectoración
Datos de dificultad
respiratoria
Fiebre
• Cianosis
• Síndromes pleuropulmonares
• Ataque al estado general
• Hiporexia

en pacientes con datos clínicos de
neumonía que presenten con
hipoxemia datos de dificultad
respiratoria importante, con falla al
tratamientomédico inicial o cuando
se sospecha de una
complicaciónpulmonar de la
es clínico, se
realiza con la
elaboración
de una
historia clínica
minuciosa
q u e i n c l u ya
factores de
bandemia
puede haber
• Se puede encontrar presencia de
leucocitosis con neutrofilia y
de bacteriana,
• Leucopenia linfopenia incluso
Los reactantes de fase aguda están
elevados, incluyen la proteína C
reactiva y la velocidad de
sedimentación globular.
riesgo
Biometría hemática
La radiografía de tórax se realizará
La gasometría arterial permite
documentar insuficiencia respiratoria,
en casos
seleccionados por la gravedad de las
manifestaciones clínicas.
tórax no es
indispensable
cuando existe la
anemiahemolítica en el caso de
gérmenes atípicos.
enfermedad .
El diagnóstico
La radiografía de
sospecha clínica
En caso

Tratamiento
El uso de antitusivos y mucolíticos no
han demostrado tener utilidad real.
La tos solo debe ser inhibida
cuando sea de tipo paroxfstico. El
mejor mucolftico que existe hasta el
momento es la hidrataci6n
. Edad menor a seis meses
. lnsuiciencia respiratoria
. Aspecto toxico
. lncapacidad de la familia para
. Otorgar los cuidados necesarios
. lmposibilidad para alimentar, hidratar o medicar
. Saturacion de oxígeno menor del 92%
. Falla en la respuesta a antibioticos orales en las
primeras 48 h
Oxigenoterapia que se indicar台 de acuerdo con
las necesidades particulares de cada niio
. Puntillas nasales
. Campana cef台lica
. Mascarilla con reservorio
. C台nula endotraqueal
. La posici6n semifowler favorece el trabajo respiratorio y
evita el relujo gastroesof台gico
. Hidratación y alimentaci6n adecuadas.
. Permeabilidad de la nariz, utilizando
lavados nasales con soluci6n salina y
descongestivos
Medidas generales.
. Enfermedad subyacente
Los criterios para hospitalizaci6n

•
i
i
l
l
c
inación de ampicilina con un
generación .
• Antecedente de cervicovaginitis en la madre
durante el embarazo, conjuntivitis unilateral y
rinitis, se podrá utilizar un macrólido
o
b
id
m
s
o
ó
c
u
a
nog
zar
a
U
Tratamiento
antibiótico
• La terapia antimicrobiana no
se utilizará de rutina sobre
todo en pacientes
preescolares con NAC
• Si se sospecha de infección
bacteriana se deberá indicar
desde el inicio previo a
resultados de estudios de
laboratorio
• Se podrá iniciar el tratamiento con una
• Penicilina o ampicilina; se optará por amoxicilina como
terapia de primera línea.
• En caso de falta en la respuesta al tratamiento se
optará por una cefalosporina de tercera generación.
En las neumonías de adquisición
perinatal /4meses de edad se puede
En los niños lactantes y preescolares
En los escolares y
adolescentes
• Tratamiento podrá iniciarse
también con una penicilina
o un macrólido
una cefalosporina de tercera
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• Se puede usar un
medicamento
antiestafilococo
• Dicloxacilina y la oxacilina
asociado con un
aminoglucósido o una
cefalosporina
antipseudomona de tercera
generación,
• En el caso de estafilococo
aureus meticilinorresistente
se indicará
• Vancomicina, otras
opciones con los
En las neumonías de
adquisición
intrahospiralaria
De acuerdo con la imagen radiológica los
señalamientos
Si existe imagen de focos múltiples
En caso de empiema
Cuando haya datos de absceso pulmonar
Neumonía intersticial
carba
d
aunado
D ment
ocu
a
ósi
cos
c
i
inoglu
peném
• Se deberá valorar el uso de un macrólido en el paciente
inmunocompetente.
• tratar con dicloxacilina con cloranfenicol, cefuroxime,
vancomicina o ambas.
• El tratamiento también incluirá un antibiótico
antiestafilocócico y se requerirá cobertura contra
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• Tratamiento antiestafilococo.

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