Pediatría

1. Dra. Galeno Mirectzis

2.  Es una enfermedad zoonótica endémica que se expresa
frecuentemente en forma de brote.
 Leptospira spp pertenecen al grupo de las espiroquetas, bacterias
gramnegativas, aerobias obligadas, altamente móviles, debido a que
poseen dos flagelos. Tienen un diámetro de 0,1 µ y una longitud de 6-
20 µ
Agente etiológico: es una espiroqueta
móvil que requiere medios alcalinos y
humedad para su
supervivencia, principalmente después de
lluvias fuertes, causada por una bacteria
llamada leptospira.
Leptospira interrogans
Leptospira interrogans es patogénica para los hombres y los animales

4.  Los animales son hospederos definitivos, pueden ser asintomáticos
o manifestar enfermedad leve en su gran mayoría
Los ratones representan el reservorio
más importante para este patógeno, el
que invade el borde en cepillo del
túbulo proximal renal del ratón,
llevando a la depuración de manera
intermitente o continua por la orina y
convirtiéndolo en fuente de infección
Murciélagos, focas, ranas, sapos,
castores, perros, caballos y ovejas, entre
otros

5. La puerta de ingreso al ser humano, quien se comporta como un
hospedero susceptible, se da generalmente por heridas o abrasiones en
la piel o membranas mucosas como la conjuntiva, superficie oral y
genital. La vía de adquisición puede darse de manera directa mediante
el contacto con el animal o sus secreciones, o por vía indirecta por
medio del contacto con aceite o agua contaminada con las secreciones
animales.

6. En casos extremadamente inusuales
se ha descrito transmisión entre
humanos mediante vía sexual,
lactancia materna, transplacentaria o
consumo de drogas intravenosas

7. La leptospira inicia su proceso de infección
ingresando a través de membranas
mucosas o soluciones de continuidad de la
piel, alcanza al torrente sanguíneo
logrando su diseminación hematógena y
permanencia durante la llamada fase
leptospirémica de la enfermedad, lo que se
extiende los primeros 8 días
Adicionalmente a las proteínas de
membrana, Leptospira spp posee un
arsenal de enzimas invasoras como
colagenasas y metaloproteasas, que
permiten la rápida invasión del tracto
sanguíneo, difusión a los órganos
blanco y eliminación por la orina
Se han descrito
diferentes factores de
adherencia como las
proteínas de
membrana externa de
especies patógenas
como Lsa21/32/63 y
LipL32/53 que se
adhieren a la
fibronectina, laminina y
colágeno tipo lV

8. Este microorganismo es reconocido por la
respuesta inmune innata que inicia con el
reconocimiento de los antígenos
de Leptospira spp mediante los Patrones
Moleculares Asociados a Patógenos y
Receptores de Reconocimiento de
Patógenos que activan la respuesta
mediante el Factor Nuclear Potenciador de
las Cadenas Ligeras Kappa de las Células
B Activadas
Aumentando la producción de
prostaglandinas, óxido nítrico,
citoquinas, interferón y las interleuquinas
(IL) 1B, 6 y 12
Uno de los mayores factores de virulencia es la producción de endotoxinas se
relacionan con la respuesta pirogénica, endotóxica y toxicidad hepática directa
(inductor de ictericia). Las hemolisinas inducen una amplia respuesta inflamatoria
con producción de IL-1β, IL-6 y FNT llevando a aumento de la permeabilidad
vascular, inhibición del factor activador de plaquetas lo que origina coagulopatía y
hemorragia masiva

10. Se han descrito tres períodos clínicos de leptospirosis: incubación,
septicémico/inmune y de recuperación
El período de incubación, generalmente tiene
un curso que dura entre 7-12 días. Esta fase
varía según la cantidad de inóculo infectante
expuesto y el portal de entrada al organismo,
pero no se ha determinado que tenga
significancia pronóstica
La fase septicémica es caracterizada por una infección sistémica
aguda, es de inicio abrupto con fiebre intermitente (38-40°C),
escalofríos, cefalea (de alta intensidad, con fotofobia), mialgias
(localizadas en músculos gastrocnemios y dorsal baja), artralgias,
hemorragia e hiperemia conjuntival (común en leptospirosis y no
en otras patologías), exantema macular pre-tibial, tos no
productiva, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal (colecistitis
acalculosa o pancreatitis), ictericia, sangrado, poliuria y oliguria

11. La fase inmune se inicia con el aumento de los títulos de
anticuerpos IgM y la presencia de leptospira en orina, la
cual comienza aproximadamente el día 4 de enfermedad
y se extiende hasta el día 30. Se caracteriza por la
aparición, nuevamente, de fiebre y compromiso
multiorgánico (hígado, riñón, meninges). Adicionalmente
se puede presentar falla hepática aguda, lesión renal
aguda, sangrado digestivo, hemorragia pulmonar,
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), uveítis,
meningitis aséptica, mielitis transversa, síndrome de
Guillain-Barré, miocarditis y rabdomiólisis, entre otros. La
leptospiruria es prevalente y continúa presentándose
hasta un mes después de la primoinfección.
La fase de recuperación se alcanza con
un adecuado manejo de soporte. La
mayoría de los pacientes se recuperan
completamente, incluso quienes requieren
diálisis para su tratamiento. En
aproximadamente 30% de los pacientes
puede aparecer un síndrome denominado
post-leptospirosis, caracterizado por
debilidad, mialgias y cefalea

12. Tiene un inicio abrupto en fase
septicémica, caracterizado por fiebre,
mialgias, cefalea, hiperemia o
hemorragia conjuntival, dolor
abdominal, náuseas, emesis,
visceromegalias, exantema polimorfo,
mialgias, artralgias, malestar general,
tos, dificultad respiratoria,
expectoración sanguinolenta y,
raramente, postración y colapso
circulatorio. Los síntomas mejoran
generalmente hacia el final del día 7,
Cuando se presenta la fase inmune, el
marcador de inicio es la meningitis que
se refleja con pleocitosis (80% de los
casos), con o sin síntomas meníngeos,
uveítis, exantema polimorfo o cefalea
se caracteriza por una presentación
grave que lleva a una disfunción
renal, hepática, colapso vascular,
hemorragia intensa, alteración de la
conciencia y una alta tasa de
mortalidad (5 a 40%). En esta forma
evolutiva, la fiebre puede persistir sin
defervescencia entre las fases
septicémica e inmune. El marcador
de esta forma de presentación es la
ictericia a expensa de la bilirrubina
directa e indirecta, alcanzando su
pico al día 7 del inicio de la
enfermedad; este hallazgo puede
estar acompañado de elevaciones
de TGO Y TGP, donde raramente
exceden 200 U/L. Inusualmente la
causa de mortalidad en los
pacientes es el compromiso hepático
Leptospirosis anictérica representa
90% de todos los casos
Leptospirosis ictérica (también
denominada síndrome de Weil)

13.  El enfoque diagnóstico empieza con la sospecha clínica pero se
requieren pruebas de laboratorio para confirmar o aumentar la
probabilidad diagnóstica

15. El pilar del tratamiento de la leptospirosis es la
antibioterapia temprana, la que permite modificar el curso
clínico de la enfermedad y llevar a resultados benéficos
para el paciente. Se debe tener en cuenta que la mayoría
de los casos son auto-limitados y se resuelven de forma
espontánea

17. HEPATITIS A
El virus de la hepatitis A es una de las causas más frecuentes de
hepatitis aguda en la infancia, con un pronóstico favorable en la
mayoría de los casos.
FAMILIA Picornaviridae

18. Patogenia
Posterior a la ingesta, el virus
sobrevive al ácido gástrico, atraviesa,
la mucosa intestinal, llega al hígado a
través de la vena porta, donde es
captado por los hepatocitos. Ahí, las
partículas virales se replican, se
ensamblan y se secretan en los
canalículos biliares, desde donde
pasan al conducto biliar y regresan al
intestino delgado, con su excreción
eventual en las heces.
Debido a dicha secreción
hacia los canalículos
biliares, los títulos virales
son más altos en heces y
pueden alcanzar 10000’
viriones por mililitro
El virus es detectable en
heces durante la incubación
y sus títulos alcanzan su
punto máximo 2 semanas
antes del inicio de los
síntomas. Por lo tanto, el
período más alto de
infectividad es antes de la
aparición de los síntomas

19. La transmisión es fecal-oral. El contagio se
produce por el contacto directo con personas
que excretan el virus o a través del consumo
de alimentos y/o agua contaminada en zonas
con deficientes condiciones higiénico-
sanitarias
. El período de incubación es de 2-6
semanas y se puede detectar el virus en
las heces durante más de un mes.

20. La sintomatología varía en función de
la edad. En niños pequeños,
generalmente es asintomática,
mientras que en los adultos, más de
un 70% pueden presentar ictericia e
hipertransaminasemia.
El comienzo se caracteriza por un cuadro
de: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea y
fiebre, seguido de coluria, hipocolia e
ictericia, dolor en hipocondrio derecho
con hepatomegalia y, en ocasiones,
esplenomegalia y adenopatías asociadas.
A veces, pueden presentarse
manifestaciones extrahepáticas, como
artritis y vasculitis

21. En la analítica, se aprecia en las fases
iniciales, un aumento rápido de las
transaminasas (>1.000 UI/ ml) y,
posteriormente, un pico de bilirrubina. No
suele asociar coagulopatía importante,
siendo este un dato importante que puede
indicar la evolución hacia una hepatitis
fulminante. La ictericia persiste
generalmente alrededor de dos semanas y
la normalización de los parámetros analíticos
puede necesitar hasta varios meses

22.  Colestasis prolongada.
 • Hepatitis fulminante: es una complicación rara, con una incidencia
alrededor de 0,015-0,5%. Se asocia con viremia baja y altos niveles
de bilirrubina lo que sugiere una respuesta inmune del paciente más
que un efecto directo del virus.
 • Recaída: se caracteriza por un patrón bifásico, con repunte de la
cifra de transaminasas. Se produce hasta en un 25% de los casos
sintomáticos, teniendo una evolución favorable.
 • Otras: anemia hemolítica autoinmune, anemia aplásica, artritis
reactiva, pancreatitis aguda, colecistitis acalculosa, síndrome de
GuillainBarré, glomerulonefritis mesangioproliferativa y fallo renal
agudo, derrame pleural y ascitis.

23. El diagnóstico de la infección aguda se realiza
mediante la detección de IgM anti-VAH
específicos, que pueden persistir hasta 4-6 meses.

25. La profilaxis postexposición consiste
en la administración de una dosis de
vacuna para HA a partir de los 12
meses de edad o una dosis de 0,02
ml/kg de peso de inmunoglobulina
(Ig) polivalente que confiere
protección durante un periodo menor
a 3 meses o una dosis de 0,06 ml/kg
de peso de Ig que confiere
protección durante 5 meses

27. El virus de la hepatitis B (VHB)
pertenece a la familia de los
Hepadnaviridae
La principal vía de
transmisión es vertical,
durante el periodo perinatal
(intraútero, canal del parto o
tras el nacimiento), y en la
primera infancia
También se puede producir la
transmisión horizontal por contacto
con otra persona infectada a través de
pequeños cortes y erosiones en la piel
(compartir utensilios familiares como
peines y cepillos de dientes) y por
exposición parenteral y sexual
(pinchazos, tatuajes, piercing,
exposición a sangre y líquidos
corporales como: saliva, semen y flujo
vaginal)

28. Su periodo de incubación oscila de 1-6 meses. La
mayoría de los niños con hepatitis aguda van a
tener síntomas leves: cansancio, ictericia, náuseas
y vómitos.
En los casos que el paciente presenta
escasa sintomatología, tiene más
probabilidad de progresión hacia la
cronicidad. Existe riesgo de fallo hepático
agudo (1%) debido a una repuesta inmune
exagerada por el huésped

29. Se define por la persistencia del HBsAg durante más de 6
meses.
Generalmente, los pacientes en esta fase suelen estar
asintomáticos, en pocos casos se asocia fatiga y
anorexia. Alrededor del 1-10% pueden presentar
manifestaciones extrahepáticas(1): enfermedad del
suero, artritis, vasculitis (principalmente, la panarteritis
nodosa), afectación renal (glomerulonefritis
membranosa) y acrodermatitis papular de la infancia
(síndrome de Gianotti-Crosti), que consiste en un
exantema maculopapular eritematoso no pruriginosas
que afecta cara y extremidades, desaparece en 15 días

30. El diagnóstico se realiza mediante técnicas
serológicas, y se basa en la detección de
antígeno HBs en suero, que puede ocurrir ya a
los 3-6 días tras la exposición

31. Es una enfermedad parasitaria que se
encuentra en zonas tropicales y
subtropicales. Es una enfermedad
crónica, sistémica que afecta
principalmente a niños menores de
cinco años; puede estar asociada a la
desnutrición y a otras condiciones de
inmunoSupresión como VIH-SIDA. Si
no se instaura un tratamiento
adecuado en forma oportuna, puede
evolucionar hacia la muerte en más
del 90% de los casos.
Producida por protozoos del
género Leishmania, de
localización intracelular
(macrófagos), caracterizada
por lesiones viscerales,
cutáneas y mucosas y
transmitida por la picadura
de insectos dípteros de la
familia Pheblotomidae,
géneros Phlebotomus y
Lutzomyia. Existen
reservorios domésticos y
silvestres, por lo que se
puede considerar como una
verdadera zoonosis.

32.  Leishmaniasis visceral A esta forma también se la
denomina kala-azar (en sánscrito significa «enfermedad
negra») y sus agentes causales son L. donovani, que
predomina en el subcontinente indio, China, África e Irak;
L. infantum, predominante en la cuenca del Mediterráneo
europeo y africano, y L. chagasi, causante de la
leishmaniasis visceral en América.

34. En el continente americano, el principal vector de la LV es Lutzomyia
longipalpis, pero Lu. evansi es también un importante vector en
Colombia y Venezuela, y Lu. cruzi es el vector en la municipalidad de
Corumbá, en la frontera de Brasil con Bolivia.
La transmisión congénita y parenteral (a través de compartir agujas en
personas que usan drogas) han sido reportadas. No hay transmisión
directa de persona a persona.
Fuente de infección En zonas urbanas y en zonas rurales, el perro
(Canis familiaris) es el principal reservorio. En ambientes rurales, los
reservorios identificados son los zorros (Cerdocyon thous y Lycalopex
vetulus) y los marsupiales (Didelphis spp).

35. Los humanos son hospedadores
accidentales cuando por sus
actividades se ponen en contacto en el
ciclo primario de transmisión animal-
vector (zoonosis). Existen excepciones
como en la leishmaniasis visceral de
la India, donde el ciclo primario de
transmisión ocurre entre humano-
vector-humano (antropozoonosis).
Por lo general, pocas especies de flebótomos vectores y de
hospedadores vertebrados mantienen los ciclos de
transmisión. Usualmente, hay un hospedador reservorio
primario y una especie de flebótomo vector por cada especie
de Leishmania en cada foco

36. Los vectores son mosquitos
hematófagos de los géneros
Phlebotomus en el Viejo Mundo y
Lutzomyia en el Nuevo Mundo, donde
existen más de 350 especies de
flebótomos, de los cuales 88 son
vectores potenciales. Los flebótomos
hembras requieren sangre para su
reproducción, por ello pican a los
seres humanos y animales
En el intestino del mosquito los amastigotes se transforman
en promastigotes, los cuales se dividen profusamente por
fisión binaria. Aquellas hembras infectadas transmiten la
enfermedad cuando inoculan los promastigotes al picar a los
hospedadores susceptibles. En los mamíferos, los
promastigotes penetran en los monocitos o macrófagos a
través de receptores específicos, en donde se transforman
en amastigotes, que se multiplican sólo en el interior de
estas células del sistema reticuloendotelial, comportándose
como parásitos intracelulares obligados.

38. El período de incubación puede oscilar entre 10 días y 24 meses, con
una media de 2 a 6 meses. La infección se caracteriza por un amplio
espectro clínico, que puede variar desde manifestaciones clínicas
leves (oligosintomáticas), hasta moderadas y graves.
Las manifestaciones clásicas de la LV son: fiebre que puede ser
constante o irregular, pérdida de peso, esplenomegalia que se
manifiesta en la gran mayoría de los pacientes, hepatomegalia que
puede o no estar presente, palidez causada por anemia grave,
leucopenia, trombocitopenia y pérdida de peso que ocurre de forma
lenta y progresiva. Otros signos y síntomas secundarios incluyen
trastornos respiratorios o gastrointestinales, como vómitos y diarrea,
En los casos graves hay desnutrición y edema de miembros
inferiores, que puede progresar a anasarca. Otros signos importantes
son hemorragias (gingival, epistaxis), petequias, ictericia y ascitis. En
estos pacientes, la muerte es determinada generalmente por
infección bacteriana o sangrado.

39. Diagnostico Clínico: Se debe considerar personas procedentes de
zonas endémicas con una enfermedad persistente, fiebre inexplicable
y acompañada de signos y síntomas sugestivos.
Laboratorio: se realiza mediante pruebas inmunológicas y
parasitológicas.
La prueba inmunológica actualmente disponible a nivel primario es la
prueba rápida inmunocromatográfica, basada en antígeno
recombinante rK39, pero la Inmunofluorescencia Indirecta (IFI) o
Ensayo Inmunoenzimático (ELISA) también es utilizada en otros
niveles de atención. Las pruebas parasitológicas se realizan mediante
la detección de parásitos en tejidos infectados, principalmente en la
medula ósea, por medio del examen directo o aislamiento en cultivo (in
vitro). Las pruebas moleculares detectan el ADN de la Leishmania por
medio del método de PCR.

40. Inhibe tanto la glucolisis como la oxidación de los ácidos
grasos e induce la disminución de la biosíntesis
energética del amastigote
 20 mg/kg/dìa ( 28 días )
TRATAMIENTO Antimoniales
pentavalentes, la Anfotericina B y la Anfotericina B
liposomal. De forma general los antimoniales
pentavalentes son los más utilizados en el tratamiento
de la Leishmaniasis visceral. Sin embargo, la elección
del medicamento debe considerar las condiciones
clínicas de los pacientes, la presencia de coinfecciones y
el embarazo.

41. Prevención No hay vacuna o medicamentos
para prevenir la infección.
Para la población humana: las medidas
recomendadas para la protección personal están
dirigidas a reducir el contacto con los vectores,
en particular: evitar las actividades al aire libre
desde el atardecer hasta el amanecer; el uso de
mosquiteros; el uso de ropas protectoras y de
repelentes de insectos. Las personas con
manifestaciones clínicas de la enfermedad
deben ser tratadas lo más precozmente
posible.

42. Para control de los vectores: las medidas preventivas están
dirigidas hacia acciones integradas de gestión en saneamiento
ambiental. El uso de control químico de efecto residual está indicado
como medida de control de acuerdo con la situación epidemiológica.
Para control de los reservorios urbanos: las medidas preventivas
recomendadas son el uso de mallas en perreras y como protección
individual el uso en el perro de collares impregnados con insecticida.
En las Américas, los perros son el principal reservorio de la
Leishmaniasis visceral y mantenedor del parásito en ambiente
urbano. Por esto, en áreas de transmisión con importancia
epidemiológica, se recomienda la realización de encuestas
serológicas en perros y cuando son positivos, está indicada la
eutanasia humanitaria.

43. 1. Comité Asesor de Vacunas. Hepatitis A. Manual de vacunas en
línea de la AEP [Internet]. Madrid: AEP; 2015 [Actualizado en
octubre de 2014; consultado el 11/05/2017]. Disponible en:
http://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-28.
2. AAP. Hepatitis A. Red Book Atlas of Pediatric Infectious Diseases.
Am Acad Pediat; 2015. p.391- 399.
3. Centro Nacional de Epidemiología. Instituto de Salud Carlos III.
Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Protocolos de la Red
Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Madrid, 2013.

44. GRACIAS