Síndrome urémico hemolítico

1. Síndrome
Urémico
Hemolítico
Dra. Pilar Baravalle
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2. S.U.H.
Enfermedad
Transmitida principalmente
Por alimentos
Endémica
Enf. Infecciosa que
afecta en forma
permanente o por
determinados periodos
a una región
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3.  400 a 500 pacientes nuevos por año
 6 meses a 5 años
 Compromete principalmente:
Riñones
Sangre
Intestinos
SNC
Corazón
Páncreas
 1° causa de IRA
 2° causa de trasplante renal
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4.  NO tiene tratamiento de causa, SI de las
consecuencias, por lo tanto importante su
 Prevalece en primavera/verano
 Mortalidad: 3% (3 de cada 100 SUH)
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5. Tipos de SUH
 SUH diarrea (+) o típico: + frecuente en
niños. Producida por la toxina Shiga 1 y 2
(EC 0157-Shigella).
Pródromo: diarrea sanguinolenta.
 SUH diarrea (-) o atípico: sin diarrea
sanguinolenta previa. Se lo relaciona con
infecciones respiratorias, algunos
medicamentos o causas hereditarias.
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6. Cuadro Clínico
 P. prodrómico: diarrea sanguinolenta
cólicos
vómitos
- frecuentemente: prolapso rectal
infartos colónicos
necrosis intestinal
invaginación intestinal
vólvulos intestinales
Duración de 5 a 7 días
SUH D+
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7.  P. Crítico:
1) Alteraciones hemáticas
2) IRA
3) Alteraciones neurológicas
4) HTA
5) Compromiso extrarrenal
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8. Alteraciones Hemáticas
(Por microangiopatia trombótica)
• Anemia hemolítica: comienzo brusco
HTO: disminuido
GR: disminuidos, fragmentados, crenados
anisopoiquilocitosis
reticulocitosis
eritroblastos
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9.  Trombocitopenia:
Disminuye en cantidad y calidad.
Hasta 10000
Se normaliza entre los 8 y 15 días
Clínicamente: Palidez
Petequias
Equímosis
• GB: aumentados con neutrofília + formas
inmaduras circulantes.
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10. IRA:
 De leve y transitoria a aguda y severa(en la
mayoría).
 OLIGOANURIA de duración variable.
Retención hidrosalina hipervolemia
repercusión hemodinámica.
 ORINA: hematuria: micro (100%)
macro (30%)
proteinuria
glucosuria
hiperaminoaciduria (por lesión TP)
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11.  Uremia Creatininemia
 K: (muerte)
Causas: por la propia IRA, hemólisis,
trombosis y catabolismo
 Na: (alteraciones neurológicas)
 Acidosis metabólica
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12. HTA
 Primeros días de la enfermedad
 Secundaria a la sobrecarga de volumen
 Generalmente transitoria
Manif. neurológicas
 Por microtrombosis del SNC y por los
trastornos hidroelectrolíticos.
 Irritabilidad
 Convulsiones
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13. Alt. Extrarrenales
 Páncreas: por trombosis de la
microvasculatura disfunción de los
islotes con función exocrina normal
glicemia
 Corazón: por trastorno hidroeléctrico +HTA
 Ojos: son raras. Bruscamente amaurosis
transitoria (por disminución de la irrigación
de la retina)
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14. ¿Cómo se adquiere el SUH?
 Contaminación Directa: +frecuente. Se
da por ingesta de alimentos y agua
contaminados con EC.
 Contaminación cruzada: alimentos
contaminados en contacto con alimentos
no contaminados. Por ej. Tablas
 Transmisión persona a persona: cada
vez más frecuente. Por ej. Lavado
inadecuado de manos, baños.
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15. Lo que si debe hacerse
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16. Mecanismo
 La bacteria: se encuentra en el aparato
digestivo del ganado vacuno. Las heces
contaminan la carne al momento del
faenamiento y del procesamiento de la
carne, así como los productos derivados.
 La bacteria se pega a la superficie de la
carne, al molerse se incorpora; por lo
tanto los alimentos de carne picada son
los de mayor riesgo.
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17. También:
 Verduras y frutas : que no han sido
lavadas adecuadamente.
 Jugos: no pasteurizados.
 Agua: no potable (piscinas)
 Productos lacteos: pueden
contaminarse a partir de otras fuentes,
particularmente cuando se pierde la
cadena de frio.
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19. Diagnóstico
 H. Clínica: antecedente de diarrea
sanguinolenta.
 Ex. Físico: palidez, petequias, equímosis,
HTA, edemas, hepatomegalia. Examen
neurológico.
 Laboratorio:
Hemograma y frotis de sangre periférica:
GR anormales (crenados),”en casco” esferocitos.
Hb: (4-5 g/dl)
Hto: (hasta 7%)
Reticulocitos:
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20. GB: con neutrófilos
Plaquetas:
Orina: micro/macrohematuria
proteinuria
 Uremia y creatininemia:
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21. Tratamiento
 Internación: Balance hidroelectrolítico
IRA
Anemia hemolítica
HTA
1.Aporte de líquidos: pérdida insensibles
+ pérdida concurrente + déficit previo.
si hay anuria: PI+PC, corroborar cada 4hs
2.Trast. HE: K , Na . Si son severos:
diálisis peritoneal.
3.Acid. Metabólica: si no corrige con
bicarbonato de sodio: diálisis peritoneal
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22. Diálisis Peritoneal
 Permite el manejo adecuado de líquidos,
electrolitos y nutrientes.
 ¿Cuándo debe hacerse? :
1 criterio: compromiso neurológico +
anuria de 48hs o más.
2 o más criterios:
Na + acid. metabólica+ hipervolemia
Anuria+ acid. metabólica+ hipervolemia
Uremia que más de 60mg/día
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23.  HTA: Se corrige con diálisis peritoneal,
pero si no está en diálisis se usa:
bloqueante de Ca: 0,25-0,50 mg/k/dosis
vía oral c/12 hs
 Anemia hemolítica: se debe transfundir
con puré de GR a 10ml/k/dosis, cuando la
Hb está por debajo de 6g/dl y el Hto
disminuye rapidamente
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24. Evolución
 Depende de la duración de la anuria y la
gravedad del compromiso encefálico.
Pronóstico
 90% sobrevive a la etapa aguda. Si se
aplica diálisis peritoneal, la mayoría
recupera la función renal normal.
 10% evoluciona con daño renal: IRC
 Mortalidad 3%
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25. Mal Pronóstico
 Anuria de más de 7 días
 Edad: a mayor edad más complicaciones
extrarrenales
 Creatininemia elevada durante más de 6
meses
 Microalbuminuria luego del 1° año de
evolución
 Cumplimiento inadecuado de la dieta
hipoproteica
 HTA: severa y persistente
 Leucocitosis: más de 20000
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26. Seguimiento por cons. externo
 Controles clínicos: peso, presión arterial,
dieta hiposódica y hipo proteica.
 Controles de laboratorio:
*Hemograma con plaquetas
*Urea y creatinina
*Ionograma y EAB
*Orina
*Clearence de creatinina
*Proteinuria/24hs
 Cuando: a la semana, 15 días, 30 días, 3
meses, 6 meses, anualmente.
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27. Mejor que curar es prevenir
Dra. Pilar Baravalle
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