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Lesión de Tejidos Blandos
Dr. Rolando Castillo Ovalle
Traumatología y Ortopedia
 Tx de Fx depende del Buen Manejo de Tejidos Blandos
 Una Fx con lesión de partes blandas debe considerarse
  una emergencia quirúrgica


 Fx expuestas y con lesión severa de tejidos blandos
  están asociadas con politraumatismos
 El cirujano debe tener en cuenta tanto la lesión como el
  paciente en su totalidad
Fisiopatología y Biomecánica


 El estado de la herida después de la lesión está
  determinado por los siguientes factores
    Tipo de lesión y área de contacto
    Fuerza aplicada
    Dirección de la fuerza
    Área del cuerpo afectada
    Contaminación de la herida
    Estado general del paciente
 El proceso de curación inicia inmediatamente después
  del trauma y se divide en 3 fases
    Exudativa o inflamatoria
    Proliferativa
    Reparativa
Fase Inflamatoria


 Hay un masivo aumento de la interacción entre
  leucocitos y el endotelio microvascular lesionado
 La exposición traumática de estructuras de colágeno
  subendoteliales conduce a la agregación de trombocitos
 Esto libera serotonina, adrenalina y tromboxano A
  causando vasoconstricción y producción de citoquinas
  que tienen un potente efecto miotáctico y mitogénico
  sobre macrófagos, plmn, linfocitos y fibroblastos
 La vasoconstricción y la agregación de trombocitos
  ayudan al proceso de coagulación deteniendo la
  hemorragia
 Como efecto secundario el tejido lesionado queda
  hipoperfundido conduciendo a la hipoxia y acidosis
 Las primeras células que se mueven de los pequeños
  vasos al tejido lesionado son los plmn y macrófagos
 Plmn se movilizan rápido y producen una respuesta
  inicial vigorosa
 La función principal de los macrófagos es eliminar tejido
  necrótico y microorganismos y la producción y secreción
  de citoquinas
 Los macrófagos son responsables de la activación
  temprana de células inmunocompetentes, la destrucción
  de bacterias y la eliminación de restos celulares del
  tejido dañado
 La capacidad de fagocitosis es limitada
 Si su capacidad está sobrecargada por una excesiva
  cantidad de tejido necrótico, disminuye las actividades
  antimicrobianas de los fagocitos mononucleares
 Estas actividades están asociadas con la producción de
  superóxido y alto consumo de oxígeno
 Áreas de hipoxia y avasculares están amenazadas por
  infección
 El fundamento fisiopatológico de realizar un
  debridamiento radical es apoyar el proceso de fagocitosis
  de los macrófagos
Fase Proliferativa y Reparativa



 Inicia cuando los fibroblastos seguidos por células
  endoteliales migran al área de la lesión y proliferan
 Esto es estimulado por los factores de crecimiento
  mitogénico
 Estas células liberan y sintetizan las proteínas
  estructurales de la matriz extracelular (colágeno)
 Hay una transición suave a la fase reparativa
 Las células endoteliales proliferativas forman capilares,
  típica característica del tejido de granulación
 Al final de la fase reparativa se reduce el contenido de
  agua y el colágeno inicialmente formado se sustituye por
  colágeno entrecruzado tipo III
 Le siguen la fibrosis y cicatrización
Problemas de diagnóstico y
evaluación

 En lesiones abiertas de tejidos blandos, la contaminación
  e infección de la herida tienen un efecto negativo en el
  proceso de curación
 En lesiones cerradas el grado de lesión y tejido
  isquémico puede no ser evidente lo que dificulta el
  diagnóstico y el tratamiento
 No existen criterios diagnósticos que permitan la
  diferenciación entre daño reversible o irreversible de los
  tejidos
 La experiencia clínica y el buen juicio son esenciales al
  momento de seleccionar opciones de tratamiento y
  pronóstico
Mecanismos de daño secundario


 La respuesta inmune al trauma resulta en un incremento
  de la interacción leucocito-endotelial y la subsiguiente
  pérdida de integridad endotelial con incremento de la
  permeabilidad microvascular
 Esto lleva a la filtración endotelial del plasma y edema
  intersticial
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  lo cual resulta en necrosis progresiva del músculo que
  no fue afectado directamente por el trauma
Síndrome compartimental




 Aumento de la presión en un compartimento fascial u
  osteofascial que resulta en isquemia tisular local
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 La causa puede ser presión exógena o endógena
    Yeso cerrado compresivo
    Aumento de volumen dentro del compartimento por
     hemorragia, edema perivascular o permeabilidad capilar
     anormal
 Originalmente se creía que el umbral era una presión
  intramuscular constante > 30 mmHg
 Ahora se reconoce que el factor es la diferencia entre la
  presión arterial diastólica y la presión intramuscular, esto
  determina la presión de perfusión muscular media




 Si la presión de perfusión muscular es menor a 30
  mmHg, habrá hipoxia y metabolismo celular anaeróbico
 Pacientes con hipotensión e hipoxia están predispuestos
  a síndrome compartimental
 Otras lesiones con alto riesgo son:
    Lesiones vasculares con isquemia periférica
    Alta energía
    Aplastamiento severo de tejidos blandos
    Fracturas conminutas de la tibia


 El objetivo de cualquier procedimiento terapéutico debe
  ser la inmediata descompresión por dermatofasciotomía
  para lograr la reperfusión
Manifestaciones clínicas

 Un compartimento es un espacio anatómico limitado por
  hueso o fascia que contiene uno o más músculos
 El diagnóstico se hace por la manifestación de dolor del
  músculo isquémico incesante que no alivia con analgesia
 Cualquier nervio que atraviesa el compartimento
  presentará isquemia, causando adormecimiento y
  hormigueo
 El examen clínico mostrará un compartimento inflamado
  y tenso
 La palpación y el estiramiento pasivo de los músculos
  comprometidos aumentarán el dolor
 Debilidad motora es un signo tardío
 Los pulsos son palpables porque en un paciente
  normotenso la presión muscular rara vez sobrepasa el
  nivel sistólico
 Taquicardia inexplicable puede considerarse un signo en
  el paciente inconsciente


 Hay necrosis cuando la presión intersticial se incrementa
  más allá del umbral individual por un periodo de tiempo
  prolongado
 Pacientes que no reciben tratamiento desarrollan una
  contractura isquémica, resultando en una extremidad no
  funcional
Diagnóstico


 Dx diferencial incluye lesión arterial y de nervio
  periférico
 Pulsos ausentes indican lesión arterial
 Lesión de nervio periférico es un dx de exclusión


 Puede ser dx por medición de la presión del tejido
 La presión usualmente se eleva antes de la aparición de
  los signos y síntomas
Manejo


 El tratamiento inicial debe incluir la liberación de todo el
  vendaje circunferencial y elevación de la extremidad a la
  altura del corazón
 Es una emergencia quirúrgica y el tratamiento de
  elección es la dermatofasciotomía inmediata
 El sx compartimental es más común en la pierna
 Los 4 compartimentos deben ser liberados con doble
  incisión (Mubarak o Matsen)
Respuesta sistémica
 La lesión grave de partes blandas resulta en daño
  microvascular local y celular y puede conducir a una
  marcada respuesta inflamatoria debido a la liberación de
  citoquinas proinflamatorias
 Afecta al endotelio vascular en diversos órganos lo que
  resulta en migración y activación de plmn, incremento
  de la permeabilidad capilar, edema intersticial y
  respuesta inflamatoria
 El Sx de respuesta inflamatoria sistémica resulta en
  daño de varios órganos
 No solo a pulmones, hígado, tracto gastrointestinal,
  riñones, miocardio y el SNC sino también al sistema
  Inmunitario
 Sepsis es la causa más común de muerte en estos
  pacientes
Evaluación de urgencia

 Historia clínica
     El cirujano debe saber cuándo, dónde y cómo ocurrió la
      lesión
 Estado vascular
     Pulsos, temperatura y llenado deben ser evaluados y
      comparados
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      daño, la presencia del mismo y el llenado capilar no
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      dolorosos dan alguna indicación de déficit
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     expuestas
    En fx expuestas la herida debe ser cubierta en el lugar del
     accidente y no debe descubrirse hasta que el paciente está
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 El patrón de fx radiográfica proporciona información
  indirecta sobre la lesión de los tejidos blandos
 Puede mostrar cuerpos extraños, suciedad, densidad de
  tejidos blandos, gas atrapado alrededor de la fx
Clasificación de lesiones de tejido
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 Una clasificación debe considerar todos los factores
  esenciales y guiar el tratamiento
Gustilo y Anderson
Tscherne

 Fx Abiertas
 I
       Herida producida por un fragmento óseo desde adentro
       No hay contusión en la piel o es mínima
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       Laceración en piel con contusión circunferencial
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 I
       Abrasión o contusión por la presión de un fragmento desde
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 Lesión de la piel en fx cerradas
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    IC 2 sin laceración de la piel pero con contusión
    IC 3 despegamiento circunscrito
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    IO 1 rotura de la piel de adentro afuera
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 Lesión Músculo/Tendón
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AO Principles of Fracture Management 2007

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Lesión de tejidos blandos

  • 1. Lesión de Tejidos Blandos Dr. Rolando Castillo Ovalle Traumatología y Ortopedia
  • 2.  Tx de Fx depende del Buen Manejo de Tejidos Blandos  Una Fx con lesión de partes blandas debe considerarse una emergencia quirúrgica  Fx expuestas y con lesión severa de tejidos blandos están asociadas con politraumatismos  El cirujano debe tener en cuenta tanto la lesión como el paciente en su totalidad
  • 3. Fisiopatología y Biomecánica  El estado de la herida después de la lesión está determinado por los siguientes factores  Tipo de lesión y área de contacto  Fuerza aplicada  Dirección de la fuerza  Área del cuerpo afectada  Contaminación de la herida  Estado general del paciente
  • 4.  El proceso de curación inicia inmediatamente después del trauma y se divide en 3 fases  Exudativa o inflamatoria  Proliferativa  Reparativa
  • 5. Fase Inflamatoria  Hay un masivo aumento de la interacción entre leucocitos y el endotelio microvascular lesionado  La exposición traumática de estructuras de colágeno subendoteliales conduce a la agregación de trombocitos  Esto libera serotonina, adrenalina y tromboxano A causando vasoconstricción y producción de citoquinas que tienen un potente efecto miotáctico y mitogénico sobre macrófagos, plmn, linfocitos y fibroblastos
  • 6.  La vasoconstricción y la agregación de trombocitos ayudan al proceso de coagulación deteniendo la hemorragia  Como efecto secundario el tejido lesionado queda hipoperfundido conduciendo a la hipoxia y acidosis  Las primeras células que se mueven de los pequeños vasos al tejido lesionado son los plmn y macrófagos  Plmn se movilizan rápido y producen una respuesta inicial vigorosa  La función principal de los macrófagos es eliminar tejido necrótico y microorganismos y la producción y secreción de citoquinas
  • 7.  Los macrófagos son responsables de la activación temprana de células inmunocompetentes, la destrucción de bacterias y la eliminación de restos celulares del tejido dañado  La capacidad de fagocitosis es limitada  Si su capacidad está sobrecargada por una excesiva cantidad de tejido necrótico, disminuye las actividades antimicrobianas de los fagocitos mononucleares  Estas actividades están asociadas con la producción de superóxido y alto consumo de oxígeno  Áreas de hipoxia y avasculares están amenazadas por infección  El fundamento fisiopatológico de realizar un debridamiento radical es apoyar el proceso de fagocitosis de los macrófagos
  • 8. Fase Proliferativa y Reparativa  Inicia cuando los fibroblastos seguidos por células endoteliales migran al área de la lesión y proliferan  Esto es estimulado por los factores de crecimiento mitogénico  Estas células liberan y sintetizan las proteínas estructurales de la matriz extracelular (colágeno)
  • 9.  Hay una transición suave a la fase reparativa  Las células endoteliales proliferativas forman capilares, típica característica del tejido de granulación  Al final de la fase reparativa se reduce el contenido de agua y el colágeno inicialmente formado se sustituye por colágeno entrecruzado tipo III  Le siguen la fibrosis y cicatrización
  • 10. Problemas de diagnóstico y evaluación  En lesiones abiertas de tejidos blandos, la contaminación e infección de la herida tienen un efecto negativo en el proceso de curación  En lesiones cerradas el grado de lesión y tejido isquémico puede no ser evidente lo que dificulta el diagnóstico y el tratamiento  No existen criterios diagnósticos que permitan la diferenciación entre daño reversible o irreversible de los tejidos  La experiencia clínica y el buen juicio son esenciales al momento de seleccionar opciones de tratamiento y pronóstico
  • 11. Mecanismos de daño secundario  La respuesta inmune al trauma resulta en un incremento de la interacción leucocito-endotelial y la subsiguiente pérdida de integridad endotelial con incremento de la permeabilidad microvascular  Esto lleva a la filtración endotelial del plasma y edema intersticial  El edema puede reducir el flujo sanguíneo microvascular lo cual resulta en necrosis progresiva del músculo que no fue afectado directamente por el trauma
  • 12. Síndrome compartimental  Aumento de la presión en un compartimento fascial u osteofascial que resulta en isquemia tisular local  Compromete la función neuromuscular
  • 13. Mecanismo y patología local  La causa puede ser presión exógena o endógena  Yeso cerrado compresivo  Aumento de volumen dentro del compartimento por hemorragia, edema perivascular o permeabilidad capilar anormal
  • 14.  Originalmente se creía que el umbral era una presión intramuscular constante > 30 mmHg  Ahora se reconoce que el factor es la diferencia entre la presión arterial diastólica y la presión intramuscular, esto determina la presión de perfusión muscular media  Si la presión de perfusión muscular es menor a 30 mmHg, habrá hipoxia y metabolismo celular anaeróbico
  • 15.  Pacientes con hipotensión e hipoxia están predispuestos a síndrome compartimental  Otras lesiones con alto riesgo son:  Lesiones vasculares con isquemia periférica  Alta energía  Aplastamiento severo de tejidos blandos  Fracturas conminutas de la tibia  El objetivo de cualquier procedimiento terapéutico debe ser la inmediata descompresión por dermatofasciotomía para lograr la reperfusión
  • 16. Manifestaciones clínicas  Un compartimento es un espacio anatómico limitado por hueso o fascia que contiene uno o más músculos  El diagnóstico se hace por la manifestación de dolor del músculo isquémico incesante que no alivia con analgesia  Cualquier nervio que atraviesa el compartimento presentará isquemia, causando adormecimiento y hormigueo  El examen clínico mostrará un compartimento inflamado y tenso  La palpación y el estiramiento pasivo de los músculos comprometidos aumentarán el dolor
  • 17.  Debilidad motora es un signo tardío  Los pulsos son palpables porque en un paciente normotenso la presión muscular rara vez sobrepasa el nivel sistólico  Taquicardia inexplicable puede considerarse un signo en el paciente inconsciente  Hay necrosis cuando la presión intersticial se incrementa más allá del umbral individual por un periodo de tiempo prolongado  Pacientes que no reciben tratamiento desarrollan una contractura isquémica, resultando en una extremidad no funcional
  • 18. Diagnóstico  Dx diferencial incluye lesión arterial y de nervio periférico  Pulsos ausentes indican lesión arterial  Lesión de nervio periférico es un dx de exclusión  Puede ser dx por medición de la presión del tejido  La presión usualmente se eleva antes de la aparición de los signos y síntomas
  • 19. Manejo  El tratamiento inicial debe incluir la liberación de todo el vendaje circunferencial y elevación de la extremidad a la altura del corazón  Es una emergencia quirúrgica y el tratamiento de elección es la dermatofasciotomía inmediata  El sx compartimental es más común en la pierna  Los 4 compartimentos deben ser liberados con doble incisión (Mubarak o Matsen)
  • 20. Respuesta sistémica  La lesión grave de partes blandas resulta en daño microvascular local y celular y puede conducir a una marcada respuesta inflamatoria debido a la liberación de citoquinas proinflamatorias  Afecta al endotelio vascular en diversos órganos lo que resulta en migración y activación de plmn, incremento de la permeabilidad capilar, edema intersticial y respuesta inflamatoria  El Sx de respuesta inflamatoria sistémica resulta en daño de varios órganos  No solo a pulmones, hígado, tracto gastrointestinal, riñones, miocardio y el SNC sino también al sistema Inmunitario  Sepsis es la causa más común de muerte en estos pacientes
  • 21.
  • 22. Evaluación de urgencia  Historia clínica  El cirujano debe saber cuándo, dónde y cómo ocurrió la lesión  Estado vascular  Pulsos, temperatura y llenado deben ser evaluados y comparados  Aunque la ausencia de pulso es un indicador importante de daño, la presencia del mismo y el llenado capilar no garantiza un suministro vascular intacto  Estado neurológico  Difícil en paciente inconscientes  El examen de los reflejos y la respuesta a estímulos dolorosos dan alguna indicación de déficit
  • 23.  Condición de tejidos blandos  La evaluación en fx cerradas es mucho más difícil que en fx expuestas  En fx expuestas la herida debe ser cubierta en el lugar del accidente y no debe descubrirse hasta que el paciente está en sala de operaciones  El grado de contaminación es importante
  • 24. Evaluación de la fractura  El patrón de fx radiográfica proporciona información indirecta sobre la lesión de los tejidos blandos  Puede mostrar cuerpos extraños, suciedad, densidad de tejidos blandos, gas atrapado alrededor de la fx
  • 25.
  • 26. Clasificación de lesiones de tejido blando en fx  Una clasificación debe considerar todos los factores esenciales y guiar el tratamiento
  • 28. Tscherne  Fx Abiertas  I  Herida producida por un fragmento óseo desde adentro  No hay contusión en la piel o es mínima  Traumatismo indirecto  II  Laceración en piel con contusión circunferencial  Moderada contaminación  Lesión ósea de cualquier tipo
  • 29.  III  Daño extenso de tejidos blandos  Lesión adicional de vaso o nervio  Cualquier fx que se acompañe de isquemia y conminución  IV  Amputaciones subtotales o totales
  • 30.  Fx cerradas  0  Sin lesión de tejidos blandos o mínima lesión  Fx simples por mecanismo directo  I  Abrasión o contusión por la presión de un fragmento desde adentro  Gravedad de la fx moderada
  • 31.  II  Abrasiones profundas contaminadas  Contusiones localizadas de piel o músculo  Sx compartimental inminente pertenece a este grupo  Fx de moderada a importante complejidad  III  Contusión extensa de piel  Destrucción de musculatura  Sx compartimental manifiesto  Lesiones vasculares  Fx compleja
  • 32. Clasificación de la AO  Lesión de la piel en fx cerradas  IC 1 sin lesión de la piel  IC 2 sin laceración de la piel pero con contusión  IC 3 despegamiento circunscrito  IC 4 despegamiento cerrado extenso  IC 5 necrosis por contusión
  • 33.  Lesión de la piel en fx expuestas  IO 1 rotura de la piel de adentro afuera  IO 2 rotura de la piel desde afuera < 5 cm  IO 3 rotura de la piel desde afuera > 5 cm  IO 4 contusión considerable de todo el grosor de la piel, abrasión, despegamiento extenso abierto, pérdida de piel
  • 34.  Lesión Músculo/Tendón  MT 1 sin lesión muscular  MT 2 lesión muscular circunscrita, solo 1 compartimento  MT 3 lesión muscular considerable, 2 compartimentos  MT 4 defecto muscular, laceración tendinosa, contusión muscular extensa  MT 5 sx compartimental o sx de aplastamiento
  • 35.  Lesión Neurovascular  NV 1 sin lesión neurovascular  NV 2 lesión nerviosa aislada  NV 3 lesión vascular localizada  NV 4 lesión vascular segmentaria extensa  NV 5 lesión neurovascular combinada, incluyendo amputación total o subtotal
  • 36.  Los sistemas de clasificación tienen varios objetivos  Facilitar la comunicación  Ayudar a la toma de decisiones  Identificar opciones de tratamiento  Anticiparse a los problemas  Sugerir métodos de tratamiento  Predecir el resultado  Permitir comparación con casos similares  Ayudar a la documentación y auditoria
  • 37. Gracias AO Principles of Fracture Management 2007