Patología General

1. Cátedra: Patología general
Docente: Dra. Mariel Hinojosa Zeballos
Semestre: Quinto

2. Lesiones reversibles Adaptación celular Lesiones irreversibles
Degeneración celular Muerte celular
DEGENERACIÓN CELULAR
Degeneración de Cs con
cambios bioquímicos y
morfológicos
Degeneración hidrópica: acumulación intraCs de agua
más retención de Na, por una alteración en la bomba
Na – K- ATPasa por la disminución del ATP

3. ADAPTACIÓN CELULAR
Cambios morfológicos y funcionales que se
producen después de estímulos persistentes.
Se da en resp a:
deshuso, isquemia,
malnutrición, dism de
hormonas
estimulantes, lesión
persistente,
envejecimiento.
Aumento del tamaño
celular y las funciones,
habitual en Cs
posmitóticas. Ejm
modificación del
miocardio por
sobrecarga de presión
Aumento del número de
Cs en respuesta a
diversos estímulos:
Lesión persistente, efecto
excesivo de hormonas e
irritación crónica de Cs
epiteliales.
Sustitución de un tipo
de célula diferenciada
por otro. Respuesta
característica de los
epitelios (piel y
mucosas).

5. NECROSIS
Por lesión grave y súbita por
un agente.
Muerte accidental
Gangrena: muerte de una masa
considerable de tejido.
Una característica es la afección de
células contiguas y la forma más
frecuente en las oncosis (forma de
muerte Cs por agresiones extremas)
Mecanismos principales:
Limitación de energía celular
Lesión directa de la membrana
plasmática.
los efectos dependen del daño en
mitocondrias y membrana
plasmática
Datos indirectos de
necrosis tisular:
• Elevación de enzimas
plasmáticas: LDH y
GOT.
• Elevación de iones
plasmáticos: Potasio
y fosfatos.
• Aumento en la
producción de ácido
úrico.

6. APOPTOSIS
Ausencia de respuesta inflamatoria a la
muerte celular.
Afectación de células aisladas o a grupos
pequeños de Cs.
Ausencia de respuesta inflamatoria a la
muerte celular.
Membrana plasmática: sufre
zeiosis (aspecto burbujeante).
Mantienen sus capacidad de
control osmótico
Disminuye el vol citoplasmático:
Se atribuye a la pérdida de agua e
iones
El núcleo celular: Disminuye de
tamaño, la cromatina se hace densa y
toma aspecto de semiluna luego el
núcleo se fragmenta = fragmentación
de ADN
MECANISMOS DE APOPTOSIS

7. VÍA FINAL
COMÚN
Mediado por las
Caspasas
(iniciadoras y
ejecutoras)
Las ejecutoras
producen los
cambios propios de
la apoptosis
VÍA
MITOCONDRIAL
Por lesión de las
mitocondrias,
manifestado por la
liberación del
citocromo C
Puesto en marcha
por hipoxia,
radiación, fármacos
alquilantes,
traslocación
cromosómica
VÍA DE LOS
RECEPTORES
Interacción de
elementos extraCs
con receptores Cs =
Señales intraCs para
muerte Cs
La caspasa 8 activa
la vía final común de
2 formas:
Estimulando la
procaspasa 3 y la vía
mitocontrial.
VÍA DIRECTA
Activado por
granzimas en
LinfocitosTCD8 y en
Cs NK
Las granzimas
estimulan la
conversión de
procaspasa en
caspasa 3.

8. PAPEL DE LA APOPTOSIS EN LA SALUDY ENFERMEDAD
Fundamental para el recambio celular de tejidos
Esencial para la respuesta inmunológica e inflamatoria
Interviene en la respuesta citotóxica (Sist inmune)
Interviene en la resolución de la inflamación
Implicado en la inmunomodulación fisiológica de GC endógenos
Patológicamente está implicado en exceso y defecto

9. AUTOFAGIA
El citoplasma y los orgánulos
son secuestrados en vesículas
liberando su contenido dentro
de lisosomas para su
degradación y reciclaje de
macromoléculas.
3 formas principales:
• Macroautofagia
• Microautofagia
• Autofagia mediada
por chaperones
Uno de los principales mecanismos
para que se produzca la autofagia es
la limitación de nutrientes o
factores de crecimiento.
La autofagia puede evaluarse
mediante: microscopía
electrónica, citometría de flujo,
expresión de proteínasATG
La autofagia es un mecanismo
adaptativo para recuperar
proteínas de estructuras
dañadas.
El citoplasma y los orgánulos
son secuestrados en vesículas
liberando su contenido dentro
de lisosomas para su
degradación y reciclaje de
macromoléculas.

10. NECROPTOSIS
Es un tipo de muerte celular que combina datos de
apoptosis (forma controlada) y necrosis (destrucción Cs y
liberación de material proinflamatorio).
Morfológicamente se presenta lo
mismo que en la necrosis:
• Edema celular
• Ruptura de la membrana plasmática
• Liberación de contenido intracelular
La vía final común de la necroptosis implica la formación
de necroptosoma formado por moléculas RIPK1, RIPK3 y
MLKL.