Enfermedad vascular y trastornos de perfusión del hígado

Aurymar Fraino
RII. Radiodiagnóstico.
CAUSA
Enfermedad vascular y trastornos
de perfusión del hígado

Anatomía y vascularización
Anatomía y Fisiología hepática. Cirugía

 Circulación Arterial: Arteria Hepática
 25-30% Sangre.
 50% Oxígeno.

 Circulación Venosa:
1. Vena Porta.
 75% Sangre.
 50% Oxígeno.
 Longitud 5,5-8 o 8-10 cm.
 Diámetro 11 o 15-20 mm.
Anatomía Abdomen. A. Bouchet. 1997.

2. Venas hepáticas

Segmento I – Caudado
 V. porta: ramas antes de la primera bifurcación.
 V. hepáticas: independientes y drenan directamente
a la VCI.

 Plexo peribiliar vascular.
Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -

Protocolo
TC hepático bifásico
Tiempo de retraso del CIV con uso del ROI
18 seg Fase arterial tardía
48 seg Fase Venosa o portal
CT protocols for Abdomen and Pelvis. Abdominal Imaging-
2cc/Kg (120-150cc) a 4cc/s con vía 20G,
ROI: 125UH

Protocolo
Tiempo de retraso del CIV sin ROI
25-30 seg Fase arterial
40-50 seg Fase arterial tardía y
pancreática
60-70 seg Fase Venosa o
portal
100-120 seg Fase de equilibrio
5-10 min Retraso/pielográfica
CT protocols for Abdomen and Pelvis. Abdominal Imaging-

Alteraciones Vasculares Hepáticas

Alteraciones Vasculares
Hepáticas
1. Desordenes portales.
2. Desordenes arteriales.
3. Anomalías de las venas suprahepáticas.
4. Obstrucción al retorno venoso
mediastínico o torácico.
5. Comunicación vascular intrahepática.
6. Lesiones parenquimatosas hepáticas.
7. Otras causas.
S-0681. Congreso Nacional 31 Granada

Alteraciones Vasculares Hepáticas
1. Desordenes vasculares presinusoidales.
2. Desordenes vasculares sinusoidales.
3. Desordenes vasculares
postsinusoidales.

Desordenes Vasculares
Presinusoidales
1. Desordenes vasculares Arteriales
a) Shunt Arterioportal (Shunt AP)
 Se dan en pacientes cirróticos.
 Se pueden clasificar según su etiología en:
 Atraumáticos:
 Tumorales
 Carcinoma hepatocelular.
 Colangiocarcinoma.
 Metástasis.
 Hemangioma.

Presinusoidales
a) Shunt Arterioportal (Shunt AP)
 Atraumáticos:
 No Tumorales
 Abscesos hepáticos.
 Hematoma, bilioma o absceso subcapsular.
 Trombosis de la Vena porta o hepática.
 Traumáticos:
 Posterior a una biopsia hepática.
 Lesión de la arteria posterior a una intervención
quirúrgica.

Shunt Arterioportal (Shunt AP)

Shunt AP con trombosis tumoral de la Vena porta asociado a un
CHCVascular disease of the liver. Abdominal Imaging -

Posterior a una Biopsia hepática
guiada por ecografía.
Paciente cirrótico
https://my.statdx.co

Presinusoidales
b) Obstrucción de la arteria hepática
 Causas:
 Arteritis.
 Coagulopatías.
 Tromboembolismo de origen cardiaco.
 Angiografia intervencionista o cirugía.

Obstrucción de la arteria hepática
Posterior a un trasplante hepático. Estenosis de la arteria hepática.

Obstrucción de la arteria hepática
Infarto de Zahn y necrosis hepática posterior a una
gastrectomía parcial y la ligadura incidental de la arteria
hepática izquierda.

Presinusoidales
c) Arteritis de la arteria hepática
 Se presenta en los pacientes con
colagenopatía como:
 Poliarteritis nodosa.
 Artritis reumatoide.
 Lupus eritematoso sistémico.

Arteritis de la arteria hepática
Arteritis hepática en paciente con Poliarteritis Nodosa.

Arteritis de la arteria hepática
Pseudoaneurisma de arteria intrahepática en un paciente
con septicemia.

Presinusoidales
d) Telangiectasia hemorrágica hereditaria
(HHT) o Enfermedad de Rendu-Osler-
Weber.
 Autosómica dominante.
 Adultos. M:H, 1:1.
 10-20: 100000 individuos.
 Fenotipos:
 HHT1: Cromosoma 9: proteína endoglina.
 HHT2: Cromosoma 12: proteína actinina.
m/

Presinusoidales
Weber.
 Clínica
 Historia familiar.
 Epistaxis.
 Telangiectasias cutáneas.
 Afectación visceral
 Gastrointestinal.
 Hepática. 8-31%
 Pulmonar.
 Sistema Nervioso Central.

Presinusoidales
Weber.
 Protocolo
 Screening
 US doppler
 Alteraciones típicas
 TC con CIV o RM con recontrucciones multiplanares y
angiográficas.

Presinusoidales
Weber.
 Hallazgos TC dinámico:
 Shunt intrahepáticos
 Shunt arterio-portales.
 Shunt arteriovenosos hepáticos.
 Shunt portosistémicos.
 Shunt extrahepáticos portosistémicos.
 Atenuaciones transitorias parenquimatosas y
manchas segmentarias.

Presinusoidales
Weber.
Shunt
Congesti
ón
sinusoid
al
Alteración
de la
afluencia
de las
venas
portales
Nódulos
hepáticos

Telangiectasia hemorrágica hereditaria (HHT) o
Enfermedad de Rendu-Osler-Weber.

Telangiectasia hemorrágica hereditaria (HHT) o
Enfermedad de Rendu-Osler-Weber.
Hallazgos clásicos

Presinusoidales
2. Desordenes vasculares Portales
a) Trombosis de la Vena Porta.
 Niños y adultos.
 Riesgo de por vida de 1%.
 Factores locales o hepatobiliares.
 Tumor maligno hepático.
 Lesiones inflamatorias focales.
 Daño Iatrogénico de la vena porta.
 Cirrosis hepática.

Presinusoidales
 Factores sistémicos o trombofílicos.
 Heredados.
 Mutación del factor V o de Leiden.
 Mutación del Factor II.
 Déficit de proteína C.
 Déficit de proteína S.
 Déficit antitrombina.

Presinusoidales
Portales
 Factores sistémicos o trombofílicos.
 Adquiridos.
 Desordenes mieloproliferativos
crónicos:30-40%.
 Síndrome antifosfolipídico.
 Hemoglobinuria paroxística nocturna.
 Anticonceptivos orales.
 Embarazo o puerperio.
 Hiperhomocisteinemia. Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -

Presinusoidales
 Clínica
 PVT aguda:
 Dolor abdominal o lumbar.
 Distensión abdominal.
 Isquemia intestinal o infarto.
 PVT crónica:
 Signos de HTP
Fiebr
e
Escalofríos
Dolor
hepáti
co
Pileflebitis

Presinusoidales
 PVT intrahepática se clasifica en:
 Localizada
 Trombo sanguíneo en la VP.
 Manchas segmentarias parenquimatosas.
 Compensación arterial por el PPB.
 Infarto de Zahn.

Presinusoidales
a) Trombosis de la Vena Porta Localizada.

Presinusoidales

Presinusoidales
PVT aguda con peritonitisPVT aguda

Presinusoidales
Paciente con dolor abdominal en FII y ecografía con

Presinusoidales
 Difusa (Aguda/Subaguda)
Zona Periférica:
• Defecto portal de
perfusión en CTAP.
• Realce durante fase
arterial del TC y RM
dinámico, CTHA y
arteriografía.
• Infarto de Zahn (atrofia).
Zona Central:
• Hipertrofia gradual.
CTAP: TC con portografía arterial.
CTHA: TC con arteriografía hepática.

Presinusoidales
 Difusa (Crónico)
HIPERTRÓFIA CENTRAL DEL HÍGADO.

Presinusoidales
a) Trombosis de la Vena Porta Difusa.
Paciente masculino de 20 años con PVT intrahepática
difusa asociada a flebitis portal bacteriana.

Presinusoidales
Paciente masculino de 20 años con PVT intrahepática
difusa asociada a flebitis portal bacteriana.
Portografía

Presinusoidales
Mismo paciente 2 años después. PVT intrahepática difusa
asociada a flebitis portal bacteriana.

Presinusoidales
b) Obstrucción de la Vena Porta
extrahepática.
 Obstrucción permanente de la VP produce:
 Morbilidad de hipertensión portal (hemorragia
gastrointestinal) de las várices gastroesofágicas.
 Flujo sanguíneo hepático reducido, posible
muerte tisular, regeneración.
Transformaci
ón
Cavernomat
osa
Colaterales EHPVO

Presinusoidales
extrahepática.
 Causas en Niños:
 Onfalitis.
 Otras infecciones.
 Causas en Adultos:
 Pileflebitis.
 Infección del tracto biliar.
 Daño de la VP durante una cirugía.Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -

Presinusoidales
extrahepática.
Paciente de 19 años con dolor vago en HD

Presinusoidales
extrahepática.
Paciente de 59 años con cirrosis

Presinusoidales
extrahepática.
CT Portografía

Presinusoidales
c) Hipertensión Portal Idiopática.
 HTP no cirrótica sin causa conocida de
enfermedad hepática.
 Existe disminución del diámetro endoluminal y
fibrosis periductal concéntrica.
 Factores:
 Anormalidades inmunológicas.
 Tromboembolismo.
 Infecciones.
 Aumento de la fibrogénesis.
 Tóxico y químicos.

Presinusoidales
 Hallazgos:
 Atrofia subcapsular o periférica.
 Ramas venosas periféricas en el lóbulo derecho.
“Sauce llorón”.
 Anastomosis Vena-Vena.
 Esplenomegalia.
 Hipertrofia central.
Venografía

Presinusoidales

Presinusoidales
Portografía

Presinusoidales
d) Ausencia congénita de la Vena Porta.
 Se desarrolla en la semana 4-10 de gestación.
 Esta ausente desde el tronco de la V. porta hasta
las ramas intrahepáticas.
 Clínica:
 Disfunción hepática moderada.
 Niveles normales de amonio en sangre.
 Se asocia a malformaciones:
 Cardíacas.
 Viscerales.
 Esqueleto.

Presinusoidales
Paciente femenina de
14 años. Hipoplasia
congénita de la VP.

Presinusoidales
Paciente masculino de 14
años. Vena anómala
conecta la V.msup a la
aurícula derecha.

Presinusoidales
Portales
e) Shunt portosistémico
intrahepático y portohepático.
 Anastomosis entre las venas portas
y hepáticas o la VCI.
 Adquiridos o congénitos.
 Hallazgos:
 Vasos dilatados.
 Conexiones anómalas.
 Dilatación aneurismática en el sitio de
la fístula.

Presinusoidales
e) Shunt portosistémico intrahepático y
portohepático.
Paciente femenina de 40
años, con fistulas
portovenosas
intrahepáticas y
dilataciones
aneurismáticas.
Portografía

Sinusoidales
a) Síndrome de Obstrucción
Sinusoidal o enfermedad hepática
veno-oclusiva.
 Inducida por toxinas, usualmente
iatrogénica.
 Causas:
 Qtx a altas dosis.
 Qtx + Rtx abdominal.
 Qtx a dosis convencional.
 Inmunosupresión crónica con Azatioprina
o
6-tioguanina.
 Ingesta de Té. Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -

Sinusoidales
a) Síndrome de Obstrucción Sinusoidal o
enfermedad hepática veno-oclusiva.
 Clínica: 1- 2 semanas post-trasplante.
 Dolor abdominal en HD.
 Hepatomegalia.
 Ascitis.
 Aumento de Peso.
 Ictericia.
Hepatic Veno-occlusive Diseases. Abdominal Imaging –
2-3
SEMAN
AS

Sinusoidales
 Criterios de Seattle modificados.
 Bilirrubina > 2mg/dl.
 Hepatomegalia o dolor en HD.
 Aumento de Peso por retención de líquidos (2%
del basal).
http://www.sapd.es/revista/article.php?file=vol35_n

Sinusoidales
 Ecografía.
 Aumento del IR de arteria hepática (>0,75). ≠
EICH
 Flujo pulsátil, reverso y bidireccional de la VP.
 Edema de la pared de la vesícula biliar.
 Ascitis.
 Hepatomegalia.
 Estrechamiento de las VH.

Sinusoidales
 CT y/o RM.
 Áreas hipodensas e imágenes de intensidad de
señal heterogénea; que persisten posterior al
CIV.
 Vasos intrahepáticos colaterales.
 Venas hepáticas patentes y estrechas.
 Hepatomegalia.
 Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar.
 Ascitis.

Masculino de 1 año. Transplante
de MO.

Sinusoidales
b) Cirrosis hepática.
 Produce necrosis parenquimatosa, falsos
lóbulos y oclusión de vénulas portales.
 Hallazgos:
 Áreas con realce precoz en fase arterial.
CHC

Sinusoidales
c) Inflamación local.
 Colecistitis, colangitis y abscesos.
 Hallazgos:
 Hiperemia de la arteria hepática y bloqueo del
flujo portal.
d) Fenómeno de robo de los tumores
hipervasculares.
 Aumento del flujo arterial con hiperrealce del
parénquima adyacente. “Efecto Sifón”

Paciente con sospecha de tumor de vías biliares con estudio de
imagen con posible colangitis.

Postsinusoidales
a) Síndrome de Budd Chiari
 Mujeres 30-40 años
 1:1.000.000 Países occidentales y 1:100.000
Nepal.
 Etiología:
 Primaria
 Alteración endoluminal (trombosis).
 Alteración de las paredes del vaso (fibrosis o
flebitis).
 Secundaria
 Compresión extrínseca (absceso, quiste, tumor
sólido). Hepatic Veno-occlusive Diseases. Abdominal Imaging –

Postsinusoidales
 Fases:
 Aguda (20%): 4 semanas Fallo
hepático fulminante
 Crónica (80%): 6 meses Cirrosis
 Clínica
 Asintomática.
 Ascitis.
 Hepatoesplenomegalia.
 Dolor abdominal en HD.
 Edema de MMII.
 Colaterales venosas en abdomen.Hepatic Veno-occlusive Diseases. Abdominal Imaging –

Postsinusoidales
 Ecografía Doppler
 Onda de flujo inverso, plano o ausente.
 Trombo en VH.
 Flujo de la VP anterógrado, bidireccional o
retrogrado.
 Hígado congestivo (heterogéneo).
 Hepatomegalia.
 Ascitis.
 Vasos colaterales. “Telarañas”
 Esplenomegalia.

Postsinusoidales
 Ecografía Doppler
Paciente masculino de 61 años de Sx. Budd
Chiari

Postsinusoidales
 CT y RM
 Hepatomegalia.
 Hipoatenuación periférica hepática en el CT sin
CIV.
 Hiperintensidad en T2W.
 Realce heterogéneo.
 Áreas con drenaje venosos independiente:
Lóbulo caudado con realce intenso en fase
arterial.
 Falta de realce de las VH.
AGUDA

Postsinusoidales
AGUDA
Chiari

Postsinusoidales
 CT y RM
 Fibrosis hepática
 Áreas hipodensas en el CT sin CIV e
hiperintensidad en T2W.
 Atrofia hepática periférica.
 Hipertrofia compensadora del lóbulo caudado si
la VCI NO obstruida.
 Vasos colaterales.
 Ascitis.
 Esplenomegalia.
CRÓNICA

Postsinusoidales
CRÓNICA
Chiari

Postsinusoidales
 Nódulos de Regeneración
 0,5-4 cm.
 Hiperdensas en el CT sin CIV.
 Hiperintensas en T1W. E hipointensos en T2W.
 Realce intenso en fase arterial.
 Isointensos/isodensos en fase portal o de
equilibrio.
 Múltiples (>10).

Postsinusoidales

Postsinusoidales
 Pronóstico:
 Sin cuidados paliativos: 1 año: 80%
 Con cuidados paliativos: 10 años:60%

Tercer Inflow
Áreas hepáticas con un flujo no portal.
Variantes:
 V. cística:
 Sistema Venosos parabiliar:
 V.gástrica derecha aberrante.
 Sistema epigastrio-periumbilical:
 V. superiores de Sappey.
 V. inferiores de Sappey.
 V. de Burow.

Tercer Inflow

V. superiores de
Sappey.
V. inferiores de
Sappey.
DEV: V. epigastrica
profunda.
IT: V. torácica interna.Vascular disease of the liver. Abdominal Imaging -

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