El documento describe las lesiones causadas por la electricidad y los rayos. Explica que la electricidad puede causar lesiones de gravedad variable, desde una sensación desagradable hasta la muerte súbita. Los factores que determinan la gravedad de la lesión incluyen el tipo de corriente, la resistencia de los tejidos, la duración de la exposición, la intensidad de la corriente, el voltaje y la ruta de la corriente a través del cuerpo. Las lesiones por alto voltaje tienden a ser más graves y pueden causar

1. Lesiones por la Electricidad y el rayo
1. INTRODUCCIÓN
El descubrimiento de la electricidad representó uno de los mayores avances de la revolución
industrial. Por otra parte también causó la muerte desde su descubrimiento. Jex-Blake y cols.
describieron la muerte en 1879 de un trabajador al recibir 250 voltios de corriente alterna.
Desde entonces ha aparecido un gran numero de publicaciones sobre lesiones eléctricas,
seguidas de investigaciones clínicas y experimentales sobre la fisiopatología de esta lesión. El
hallazgo más notable fue la alta incidencia de muerte tras el contacto con la electricidad y que
esta no dependía solamente de la magnitud de la tensión eléctrica.
La electricidad puede provocar lesiones de gravedad muy variable sobre el organismo, que
pueden oscilar desde una sensación desagradable ante una exposición breve de baja
intensidad hasta la muerte súbita por electrocución.
Las dos principales fuentes de electricidad que habitualmente causan lesiones son: la
electricidad doméstica o industrial, y la atmosférica por medio del rayo.
Algunas publicaciones incluyen muertes tras la exposición a 46 voltios o después de la
aplicación terapéutica de corrientes entre 30-50 voltios. Aunque existen pocos datos sobre
lesiones por bajo voltaje y como su morbilidad difiere de las lesiones por alto voltaje.
Actualmente a pesar de los grandes avances en sistemas de seguridad, las quemaduras por
electricidad suponen un 4 a 6% de los ingresos en las unidades de quemados en los Estados
Unidos con más de 800 muertes al año. En Andalucía se registran 18 muertes anuales
(Instituto Nacional de Estadística 1992-94) por electrocución. Todos eran varones. La mayoría
de los accidentes son laborales, con edades comprendidas entre los 15 y los 40 años, mientras
que en los domicilios son frecuentes los accidentes infantiles y afectan a adultos cuando se
manipulan electrodomésticos, calentadores eléctricos y secadores en el baño.
El 60 a 70% de las lesiones eléctricas son debidas a corrientes de bajo voltaje y provocan
aproximadamente la mitad de las muertes por electrocución, constituyendo el 1% de las
muertes de los accidentes en el hogar.
Más del 20% de las lesiones eléctricas ocurren en niños. Su naturaleza inquisitiva y su habito
para explorar todo lo que le rodea con la boca contribuye directamente a la mas frecuente de
las lesiones en los niños: la quemadura perioral.
Los rayos son fenómenos atmosférico naturales. Se estiman mas de 50.000 tormentas y 8
millones de rayos al día en todo el mundo.
La incidencia y mortalidad por fulguración son muy difíciles de determinar ya que no existen
agencias que registren estas lesiones y por otra parte muchas victimas no reciben tratamiento
en el momento del accidente. Sin embargo solo en USA se calculan de 75 a 150 muertes por
año y más de 1500 victimas menores. Los accidentes por rayo implican generalmente a más de
una víctima al saltar la corriente de un individuo a otro o a través de la tierra alcanzando a un
grupo de personas que se ha refugiado de la tormenta.
2. FISIOPATOLOGÍA
Si bien la fisiopatología de la lesión eléctrica no se conoce completamente, si sabemos que
existe una serie de factores relacionados directamente con la gravedad de la lesión. En las
lesiones provocadas por alto voltaje, gran parte del daño que se produce es debido a la energía
térmica desprendida; la histología de los tejidos dañados muestra generalmente necrosis y
coagulación producidos por el calor. Cuando la carga eléctrica es insuficiente para producir un
daño térmico, LEE y cols. han propuesto la teoría de la electroporación, de manera que el paso
de la corriente eléctrica produciría alteraciones en la configuración de las proteínas afectándose
la integridad de la pared celular y su función.
2.1. FACTORES DETERMINANTES DE LA LESIÓN ELÉCTRICA.
Los factores que determinan la naturaleza y severidad de las lesiones producidas por la
corriente eléctrica al atravesar el cuerpo humano fueron descritas por JAFFE en 1928, Tabla I.
TABLA I

2. Tipo de Corriente
Resistencia
Duración de la Corriente
Intensidad de la corriente
Voltaje
Trayecto
2.1.1 Clase de circuito.
La corriente eléctrica puede ser liberada como corriente continua (DC) y sin otra frecuencia que
la apertura y cierre de la misma o como corriente alterna (AC) y que puede variar de 1 a un
millón de ciclos /s (Herz).
Generan DC los rayos, las baterías de los coches y desfibriladores.
La AC a 60 Herz es la utilizada en la mayoría de los domicilios y fuentes comerciales de
electricidad.
La AC a frecuencias > 40.000 Hz solo produce calor y se utiliza a 1 a 2 mA en electromedicina
(bisturí eléctrico).
Existe una gran diferencia en el tipo y magnitud de la lesión causada por la AC en comparación
con la DC.
La corriente continua de alto voltaje produce generalmente un simple espasmo muscular, la
victima frecuentemente es proyectada desde la fuente eléctrica por lo que la exposición es
corta, aumentando por el contrario la posibilidad de lesión traumática.
Se admite que la corriente alterna al mismo voltaje es tres veces más peligrosa que la continua,
pues al estimular las fibras musculares entre 40 y 100 veces por segundo produce una
contracción muscular tetánica. La mano es el sitio más común de contacto con la fuente
eléctrica y como sabemos los flexores de la mano y antebrazo son más fuertes que los
extensores por lo que esta contracción tetánica impide a la victima soltar voluntariamente la
fuente de corriente, prolongando la duración de la exposición. Este fenómeno de flexión
tetánica se produce con intensidades de corrientes por encima del umbral de 6 a 9 mA.
Habitualmente usamos los términos de "entrada" y "salida" para describir las lesiones
eléctricas. Sin embargo cuando se trata de lesiones producidas con corriente alterna son
términos inadecuados y deberíamos hablar de "fuente" y "tierra".
2.1.2. Resistencia
La resistencia es la tendencia de un material a resistir el flujo de corriente y es especifica para
cada tejido, dependiendo de su composición, temperatura y de otras propiedades físicas.
Cuanto mayor es la resistencia (R) de un tejido al paso de la corriente, mayor es el potencial de
transformación de energía eléctrica en energía térmica (P) como se describe por la ley de
Joule
P= I2
x R.
La resistencia de los tejidos humanos al paso de una corriente es muy variable; en la Tabla 2
podemos ver la relación de menor a mayor resistencia.
TABLA II
Resistencia Baja Resistencia Intermedia Resistencia Elevada
Nervios
Sangre
Mucosas
Vísceras
Piel Húmeda
Tendones
Grasa
Huesos
Los nervios, encargados de transmitir señales eléctricas, los músculos, y los vasos sanguíneos
con su alto contenido en electrolitos y agua son buenos conductores. Los huesos, los tendones

3. y la grasa tienen una gran resistencia y tienden a calentarse y coagularse antes que transmitir
la corriente.
La piel es la primera resistencia al paso de la corriente al interior del cuerpo. Gran parte de la
energía es disipada por la piel produciendo quemaduras, pero evitando lesiones profundas más
graves a las esperadas si se aplicara directamente sobre los tejidos profundos. La piel presenta
pues la primera barrera al paso de corriente, y su resistencia puede variar desde 100 ohmios
en las membranas mucosas, hasta 1000.000 de ohmios /cm2
en unas palmas callosas (ver
Tabla 3). El sudor puede reducir la resistencia de la piel a 2500-3000 ohmios. La inmersión en
agua la reduce de 1500 a 1200 ohmios, por lo que pasaría mayor cantidad de corriente
eléctrica a través del cuerpo presentándose en estos casos parada cardiaca sin que se
aprecien quemaduras en la superficie de la piel, como es el caso de electrocución en la
bañera.
TABLA III
Resistencia del Tejido Ohm/cm cuadrado
Membranas mucosas 100
Áreas vasculares 300-10.000
Cara anterior Brazo e interna muslo 1.200-1.500
Piel Húmeda
Baño
Sudor
1.200-1.500
2.500
2.500
Otras zonas de piel 10.000-40.000
Planta del pié 100.000-20.000
Palma callosa 1.000.000-2.000.000
Al bajar la resistencia de la piel, una corriente de bajo voltaje puede convertirse en una
amenaza para la vida.
2.1.3. Duración.
En general, a mayor duración de contacto con la corriente de alto voltaje, mayor grado de
lesión tisular.
La tetania que produce la AC a 60Hz incrementa el tiempo de exposición aumentando también
el grado de daño tisular.
A pesar de que existe un extraordinario alto voltaje y amperaje durante la fulguración, la
extremadamente corta duración de la exposición y las características físicas del rayo dan como
resultado un flujo interno de corriente muy corto, con pequeñas, si algunas, lesiones en la piel y
casi inmediata llamarada de la corriente por todo el cuerpo, produciendo generalmente
mínimas, si algunas, quemaduras tisulares.
2.1.4. Intensidad de la Corriente
La corriente expresada en amperios, es una medida de la cantidad de energía que fluye a
través de un objeto. El amperaje es directamente proporcional al voltaje en el sistema e
inversamente proporcional a la resistencia en el trayecto de la corriente (Ley de Ohm I=V/R).
Existe un estrecho rango de seguridad con la corriente eléctrica entre el umbral de percepción
(0.2-0.4 mA) y aquel que impide por tetania muscular soltar la fuente de corriente (6 a 9 mA).
La tetania torácica puede producirse justo por encima de este nivel (10-20 mA) pudiéndose
producir una parada respiratoria. La fibrilación ventricular se estima que ocurre con amperajes
de 50 a 100 mA (ver tabla 4).
TABLA IV. Umbrales de Intensidad
Umbral para el problema mA
Sensación de hormigueo de corriente doméstica 1-2
Corriente que obliga a soltar el cable o aparato
Hombre
Mujer
7-9
6-8
3-5

4. Niño 3-5
Tetania 10-20
Paro respiratorio por tetania muscular 20-50
Fibrilación ventricular 50-100
2.1.5. Voltaje
En su origen las líneas de alta tensión pueden exceder los 100.000 voltios. Los
transformadores reducen el voltaje a 7000 u 8000 voltios en las líneas de distribución; al llegar
a nuestros hogares la corriente en la pared tiene 220 voltios y en algunos países 120 voltios.
El voltaje es una medida de diferencia de potencial entre dos puntos.
La cantidad de calor que puede producirse por una descarga eléctrica y por tanto el grado de
lesión térmica depende en primer lugar del amperaje y segundo lugar de la resistencia de los
tejidos y duración del contacto (Ley de Joule Ec= I2
x R x t). Sin embargo, raramente podemos
conocer el amperaje de las descargas eléctricas sobre los tejidos y por ello utilizamos el voltaje
de la fuente de descarga, que generalmente podemos conocer, para clasificar las lesiones
eléctricas.
Las lesiones eléctricas se dividen convencionalmente en alto y bajo voltaje usando como línea
divisoria de 500 a 1000 V. Si bien ambos presentan una importante morbimortalidad, las
lesiones por alto voltaje tienen un mayor potencial de destrucción tisular y son responsables de
lesiones severas con amputaciones y perdidas tisulares, aunque pueden producirse
electrocuciones con resultado de muerte con 120-220 voltios.
2.1.6. Trayecto
El trayecto que toma la corriente determina el territorio tisular en riesgo, tipo de lesión y el
grado de conversión de la energía eléctrica en térmica independientemente de que se trate de
bajo, alto voltaje o un rayo.
Cuando la corriente vence la resistencia de la piel, pasa indiscriminadamente a través de los
tejidos considerando al cuerpo como un conductor y con el riesgo potencial de daño tisular en
su trayecto. Esta lesión de las estructuras internas suele ser irregular, con áreas de apariencia
normal junto a tejidos quemados y lesiones en estructuras aparentemente distantes de las
zonas de contacto.
La corriente que pasa a través del corazón o del tórax puede causar arritmias y/o lesión directa
miocárdica y está asociada a una mortalidad del 60%. La corriente que pasa a través del
cerebro puede producir un paro respiratorio, lesión directa cerebral y parálisis y también está
asociada a una mortalidad muy elevada. A través de los ojos puede producir cataratas.
El flujo eléctrico que pasa a través de la cabeza o el tórax puede causar FV o parada
respiratoria con más facilidad que cuando pasa a través de los miembros inferiores.
Hablamos de trayecto horizontal (Figura 1) cuando la corriente fluye de mano a mano
atravesando el tórax horizontalmente, y de trayecto vertical cuando esta lo hace verticalmente,
ya sea mano-pie, cabeza- pie o viceversa (Figura 2).
Figura 1

5. Figura 2
En un estudio experimental en perros, el umbral requerido para provocar fibrilación ventricular
al aplicar una corriente de 60 Herz fue menor cuando se colocaba el electrodo en la cara
anterior del tórax, seguido por un trayecto cabeza-pié.
En los seres humanos la corriente eléctrica alcanza más fácilmente el corazón cuando el
electrodo se localiza sobre el ápex del mismo, donde los ventrículos están más cerca de la
superficie del tórax.
Numerosos estudios clínicos sugieren que la muerte súbita por fibrilación ventricular se produce
más fácilmente en el trayecto horizontal que en el vertical mano-pie.
Por el contrario, CHANDRA y cols. encuentran que los pacientes con un trayecto vertical tienen
mayor incidencia de daño muscular cardiaco que los pacientes con paso horizontal de la
corriente. Los autores postulan que el flujo vertical se asociaba con mayor transito de
electricidad por los tejidos; más ancha propagación de la corriente a través del cuerpo, y un
incremento del riesgo de lesión de órganos internos.
La tabla 5 muestra las principales diferencias entre los factores determinantes de LE y por
rayo.
Tabla 5
Factor Electricidad Rayo
Voltaje
Amperaje
Duración
Tipo
Trayecto
Trauma
110-70.000
<1000
Prolongada
CA o CC
Interna
Contractura
30-200 millones
200.000
Instantáneo
DC
Externa
Explosión
2.1.7. Mecanismos de contacto
La gravedad de las lesiones producidas por la electricidad y el rayo depende también de las
circunstancias que envuelven al sujeto en el momento en que se presenta el accidente, y de
como aquél entra en contacto con la fuente eléctrica.
Los mecanismos de contacto por electricidad son: Contacto directo, arco eléctrico y flash.
La lesión indirecta más destructiva ocurre cuando una persona forma parte de un arco eléctrico,
ya que la temperatura que se puede alcanzar en el arco es de 2500 1 C. El arco puede producir
la ignición de las ropas y quemaduras térmicas secundarias.
El flash generalmente origina quemaduras superficiales.
La fulguración puede ocurrir por 4 mecanismos: Golpe directo, contacto, flash por cercanía y
corriente por tierra.

6. La acción directa del rayo sobre la cabeza hace que la corriente fluya a través de orificios como
ojos, oídos y boca al interior del cuerpo, lo que explicaría los innumerables síntomas oculares y
de oído que presentan los sujetos alcanzados por un rayo.
La lesión por contacto se presenta cuando el individuo está tocando un objeto por el que
transcurre la corriente del rayo, como un árbol o el palo de una tienda de campaña.
Flash por cercanía o "splash" (salpicadura) ocurre cuando la corriente salta de su trayecto a
otra persona cercana tomándola como trayecto.
La corriente por tierra se presenta como resultado de la propagación radial de la corriente a
través de la tierra. Una persona que tenga un pie más cerca que el otro del punto de impacto
tiene una diferencia de potencial entre los pies así que la corriente puede ser inducida a las
piernas y el cuerpo. Esto frecuentemente mata a reses y caballos a causa de la distancia entre
sus patas traseras y delanteras.
2.2. MECANISMOS DE LESIÓN
Cuatro mecanismos han sido implicados en las lesiones producidas por electricidad o rayo:
1) La energía eléctrica a su paso por el organismo causa tetania muscular o arritmias que
pueden provocar una fibrilación ventricular, o un paro respiratorio primario como consecuencia
de la tetania de la musculatura torácica, como puede suceder en la fulguración.
2) La energía térmica conduce a una destrucción tisular masiva, coagulación y necrosis.
3) Lesiones traumáticas como consecuencia de contracciones musculares violentas o de la
proyección y caída de la victima, que sufre un politraumatismo asociado.
4) La corriente destruye las células dañando la integridad y alterando el potencial de las
membranas celulares; la consecuencia es el edema celular y el daño celular irreversible. Este
proceso es conocido por electroporación.
Cuando una parte o la totalidad del organismo entra a formar parte de un circuito eléctrico,
circulará una corriente eléctrica que cumple la ley: I(intensidad en Amperios)=
V(voltaje)/R(resistencia). Como comentamos anteriormente la resistencia de los tejidos varía
mucho, e incluso un mismo tejido como la piel ofrece resistencias muy diversas (ver Tabla 3).
Cuando la exposición es mantenida, esta resistencia al paso de la corriente va disminuyendo
de forma rápida, a la vez que se produce un aumento proporcional de la intensidad que
atraviesa los tejidos. La intensidad aumenta gradualmente hasta alcanzar un valor máximo, y
de forma exponencial aumenta el calor producido, hasta que llega un momento en que, cuando
la resistencia ha sido vencida (es prácticamente cero), el calor que se produce también pasa a
ser súbitamente cero. De esta manera una tensión de 250 voltios puede generar en los tejidos
temperaturas de hasta 951C tras solo 5 segundos de exposición.
El calor desprendido por el paso de la corriente cumple la ley de Joule Ec = I2
x R.x t
La temperatura alcanzada es un factor crítico que determina la extensión y gravedad de las
lesiones. Si alcanza los 60ºC o más se asociará a lesión muscular, sobre todo en los tejidos
más cercanos a la "fuente" de corriente.
La corriente alterna (AC) al provocar contracción tetánica de los músculos de la mano aumenta
el tiempo de exposición y por tanto originará lesiones más severas que la corriente continua
(DC).
Al examinar el músculo las lesiones son parcheadas, apreciando áreas viables y no viables
dentro del mismo grupo muscular. El periostio se daña incluso cuando el tejido muscular
cercano parece estar normal.
El daño vascular es mayor en la media, probablemente debido a la difusión del calor desde la
intima por el flujo sanguíneo, pero puede retrasar la aparición de hemorragia cuando el vaso se
rompa. La lesión de la intima conduce a la trombosis y oclusión vascular, formando edemas y
coágulos en la superficie interna del vaso durante un periodo de varios días. Esta lesión es más
severa en las ramas pequeñas musculares donde el flujo sanguíneo es más lento. Esta lesión
de las pequeñas arterias en un músculo con lesiones parcheadas no es apreciable a simple
vista, da la impresión de necrosis tisular progresiva.

7. La lesión del tejido nervioso se produce por varios mecanismos . El tejido nervioso puede
presentar tanto una caída en la conductividad como padecer una necrosis por coagulación
similar a la observada en el músculo. Además, puede sufrir un daño indirecto en su suministro
vascular o lesión en la vaina de mielina. Los signos de lesión neuronal pueden aparecer
inmediatamente o retrasarse durante horas o días.
El cerebro se afecta frecuentemente ya que el cráneo es un punto común de contacto. Los
estudios histológicos del cerebro han revelado petequias focales, cromatolisis y edema
cerebral.
Históricamente se consideraba que el único mecanismo de daño tisular en el trauma eléctrico
era la lesión térmica. Sin embargo, este mecanismo no explicaba los patrones de lesión que se
encontraban en puntos distantes de la fuente eléctrica y que en ocasiones victimas con signos
externos mínimos de daño térmico en la piel manifestaran por el contrario lesiones musculares
y nerviosas severas. LEE y cols. y BHATT y cols. demostraron que la corriente eléctrica
produce una disrupción permanente en células aisladas de músculo esquelético y altera las
propiedades del músculo intacto, incluso en ausencia de efecto térmico de Joule. Los autores
sugieren que la disrupción de la membrana celular inducida por potenciales eléctricos
transmembrana amplios pueden ayudar a explicar la presencia de lesiones tisulares en lugares
distantes de los puntos de contacto con la fuente eléctrica. Para que se origine una diferencia
de potencial a lo largo de la célula lo suficientemente grande como para producir la ruptura de
su membrana, se requiere un tamaño mínimo de la misma. Esto explicaría la lesión de células
grandes como las nerviosas y las musculares.
Más recientemente BLOCK y cols. han reproducido en ratas vivas lesiones por electroporación
que cuantificaron mediante técnicas de captación de Fosfato de Tecnecio 99
.
Estos autores sugieren por los hallazgos histológicos (hipercontracción de bandas con
degeneración de las miofibrillas), que la electroporación puede conducir a un influjo de Ca++
al
interior del sarcoplasma, similar al observado en la hipertermia maligna.
El calor, por otra parte, parece actuar sinérgicamente aumentando la probabilidad de la ruptura
de la membrana por electroporación.
Hay evidencias clínicas que sugieren la ruptura de las membranas musculares, como la
liberación de grandes cantidades de mioglobina desde el espacio intracelular y los niveles
elevados de ácido araquidónico derivados de las membranas fosfolipídicas.
La muerte inmediata por electricidad es debida a asistolia, FV, o parálisis respiratoria
dependiendo del voltaje y del trayecto.
El trauma puede presentarse como consecuencia de la proyección de la persona tras la
contracción opistótona causada por la corriente que pasa a través del cuerpo y por la
explosión/implosión producida como consecuencia del calentamiento instantáneo del aire y su
rápido enfriamiento. Este calentamiento por si mismo es lo suficientemente prolongado como
para producir severas quemaduras y produce una expansión del aire seguido por implosión del
aire frío que lo proyecta hacia atrás pudiendo caer al vacío.
La lesión traumática también puede producirse cuando el sujeto es proyectado como
consecuencia de la intensa contracción muscular precipitándose desde cierta altura. Asimismo
los espasmos violentos musculares generados por la corriente alterna pueden producir
fracturas y dislocaciones.
3. PATOLOGÍA
Ya sea por la energía térmica desprendida, por la destrucción de la integridad de la membrana
celular por electroporación o bien por el trauma asociado a la lesión por energía eléctrica
industrial o debida a fenómenos atmosféricos como el rayo, el paso de la corriente a través de
los órganos y sistemas produce una serie de complejas lesiones, que se localizarán
preferentemente en el trayecto de la misma y que trataremos a continuación. Las principales
diferencias entre lesiones producidas por electricidad y por rayo están reflejadas en la tabla 5.
3.1. LESIONES EN LA CABEZA
La cabeza es un punto frecuente de contacto por corriente eléctrica de alto voltaje y la victima
presenta quemaduras así como daño neurológico. Un 6% desarrollará cataratas y esta debería
sospecharse en lesiones vecinas a la cabeza. Las cataratas pueden aparecer inicialmente o

8. más frecuentemente meses después. El examen de la agudeza visual y del el fondo de ojo
deben realizarse cuanto antes, y al alta del hospital el enfermo deberá ser remitido a un
oftalmólogo familiarizado con cataratas de origen eléctrico. Otras lesiones oculares son uveítis,
iridociclitis, hemorragia vítrea, atrofia óptica y coriorretinitis. El glaucoma es más frecuente en
los supervivientes de electrocución que en la población general.
Aproximadamente la mitad de las victimas de fulguración por rayo presentan algún tipo de
lesión ocular, generalmente lesiones de las corneas. La catarata es la más frecuente. También
presentan trastornos transitorios o permanentes autonómicos con midriasis, anisocoria o
síndrome de Horner; por ello no debemos considerar en estas victimas la dilatación pupilar
como un criterio para interrumpir las maniobras de resucitación.
Las fracturas craneales y la ruptura de la membrana timpánica se encuentran con frecuencia en
las victimas de fulguración. La ruptura timpánica puede ser debida a las ondas de shock, a
quemadura directa o por fractura basilar, recuperándose generalmente sin serias secuelas
También podemos encontrar disrupción de los huesecillos y mastoides, así como licuorrea,
hemotímpano y sordera permanente.
3.2. LESIONES CARDIACAS
Los efectos de la corriente eléctrica sobre el corazón pueden ser letales. La corriente continua
y bajos voltajes están asociados a fibrilación ventricular, mientras que corrientes de alto voltaje
provocan asistolia.
Los pacientes con alto riesgo de daño miocárdico pueden ser rápidamente identificados por
presentar quemaduras extensas en la superficie corporal y un trayecto vertical con heridas
superior e inferior, de fuente y tierra. Estos pacientes requieren monitorización intensiva y una
apropiada evaluación diagnóstica.
El infarto de miocardio (IAM) se ha descrito pero es muy raro. La elevación plasmática de CK-
MB procedente del músculo esquelético que se produce en el 56% de los casos no debe
conducir al diagnostico falso de IAM . Los signos típicos de dolor precordial pueden estar
ausentes y los cambios ECGs pueden aparecer hasta 24 horas después. Una gammagrafía
con pirofosfato de tecnecio podría confirmar la lesión miocárdica. Si bien el espasmo coronario
puede producirse por la lesión eléctrica, no se ha demostrado en los casos de IAM obstrucción
por trombo de las coronarias. Es probable que la lesión directa o la hipoxia secundaria a la
PCR sea el mecanismo en la mayoría de los casos. Estos datos, junto a la frecuencia de
asociación de trauma en estos pacientes desaconsejan el empleo de la fibrinólisis en la
sospecha de IAM por lesión eléctrica. La aplicación de tecnologías de reperfusión debería ser
individualizada y solo en aquellos sujetos con angiografía de oclusión coronaria o con un
clásico patrón ECG de IAM, factores de riesgo de cardiopatía isquémica y ausencia de
contraindicaciones para la terapia trombolítica o APTC.
James y cols. estudiaron los corazones de 4 hombres que fallecieron por electrocución,
encontrando lesiones focales ventriculares extensas que justificarían las alteraciones de
inversión de onda T y otras alteraciones del ST y QT observadas tras electrocución. También
comprobaron daño a nivel del nodo sinusal que justificaría las arritmias supraventriculares. Por
otra parte las arterias coronarias presentaban una necrosis extensa con contracción en banda
de la musculatura lisa en los cuatro casos, que sugiere que la electrocución es un factor que
contribuye y quizás sea el factor principal causante del IAM por acción de la energía eléctrica.
La arteria coronaria derecha generalmente abastece a la pared posterior del corazón y durante
su curso inicial está muy próxima a la pared torácica, siendo por tanto más vulnerable, lo que
explicaría la predominancia de infartos posteriores o inferiores.
El empleo terapéutico de corriente continua durante la cardioversión o desfibrilación produce
daño miocárdico, por lo que debemos de aplicar en las cardioversiones programadas la mínima
cantidad de energía necesaria para revertir la arritmia.
En pacientes con lesiones cardíacas por electricidad se ha comprobado mediante
ecocardiografia, disfunción ventricular izquierda, incluyendo hipocinesia global, disfunción
biventricular y reducción de la fracción de eyección. El edema pulmonar cardiogénico es raro.
Otras lesiones menos severas como arritmias y alteraciones de la conducción incluyen:
Taquicardia sinusal, elevación transitoria del ST, prolongación del QT, extrasístoles

9. ventriculares, fibrilación auricular y bloqueo de ramas y están presentes en 10-40% de los
supervivientes.
La electroporación se ha observado en modelos celulares con miocitos y podría representar
otro mecanismo causante de alteraciones del ritmo y de la conducción.
Más del 50% de las victimas presentan alteraciones no especificas del ECG que desaparecen
en pocos días. Sin embargo pueden presentarse arritmias amenazantes para la vida, como
taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o bloqueo AV completo, y por tanto los pacientes
deben monitorizarse las primeras 24 horas.
La parada cardiaca tras fibrilación ventricular es la causa de muerte más común tras lesión
eléctrica y tras asistolia por fulguración.
Al menos el 46% de las victimas de fulguración presentan disfunción miocárdica inespecífica .
La alteración observada en el ECG más frecuente es la elevación del ST y la inversión de la
onda T. Puesto que las alteraciones de la onda T aparecen también en lesiones
cerebrovasculares , es preciso realizar un examen preciso del sistema cardiovascular y
nervioso.
Tras lesiones por rayo han sido descritas numerosas arritmias y cambios en el segmento ST-T,
QT prolongado, enzimas cardíacas elevadas . La inestabilidad autonómica, con inexplicable
hipertensión arterial y vasoespasmo periférico suele estar presente tras la fulguración ,
posiblemente secundaria a la liberación de catecolaminas aunque se resuelve en una o dos
horas, no siendo necesario el tratamiento.
Las alteraciones cardiacas por rayo son generalmente menos severas que las producidas por
electricidad, al tratarse de corriente continua que produce una asistolia temporal al despolarizar
el corazón una sola vez.
3.3. LESIONES VISCERALES.
Generalmente el parénquima pulmonar no se afecta. La parada respiratoria puede producirse
inmediatamente después de la descarga eléctrica mediante una combinación de los siguientes
mecanismos: 1) la corriente eléctrica a su paso por el cerebro inhibe la función del centro
respiratorio ; 2) la contracción tetánica del diafragma y de la musculatura de la pared torácica ;
3) Parálisis prolongada de la musculatura respiratoria que persiste tras la exposición; o 4) paro
respiratorio que acompaña al paro cardiaco en pacientes con FV o asistolia.
El paro respiratorio puede persistir minutos a horas después de la descarga, e incluso persistir
mientras se restaura la circulación espontánea. Algunas victimas mantienen la actividad
cardiaca en ausencia de ventilación espontánea. Si la parada respiratoria no es corregida
rápidamente con ventilación artificial y oxigenación se producirá una parada cardiaca
secundaria a la hipoxia.
La principal disfunción respiratoria es de origen extrapulmonar, y en muy raras ocasiones
encontramos hemotórax, contusión pulmonar y lesión pulmonar aguda, salvo que sean
producidas como consecuencia del traumatismo por proyección o caída de la victima.
La lesión de vísceras sólidas es rara, aunque a veces se daña el páncreas o el hígado. Las
lesiones de vísceras huecas incluyen vesícula, intestino delgado, intestino grueso y vejiga,
siendo las más frecuentes la necrosis hemorrágica del páncreas o vesícula biliar.
Puesto que la lesión mecánica está frecuentemente implicada en la lesión por energía eléctrica,
deberemos tener siempre en mente la posibilidad de una lesión intraabdominal , debiendo
dirigir nuestros esfuerzos diagnósticos en descartarla ante cualquier dolor abdominal o
situación inexplicable de shock. Un 25% de las victimas presenta nausea, vómitos y un 13%
ulceras de estrés .
3.4. SISTEMA NERVIOSO
El sistema nervioso se afecta en el 70% de los casos de lesiones eléctricas o por rayo, si bien
generalmente estas lesiones son leves. Las lesiones por bajo voltaje rara vez dejan secuelas
permanentes. La pérdida transitoria de la conciencia es la más prevalente y se asocia
generalmente con buen pronóstico. Cuando el coma se prolonga por más de 10 minutos o
aparece un deterioro posterior del nivel de conciencia deberemos sospechar un daño
intracraneal severo, como edema cerebral o hemorragia intracraneal. La tomografía

10. computerizada (TAC) o la resonancia nuclear magnética (RNM) están indicadas para descartar
la existencia de hemorragia intracraneal u otra lesión en aquellos pacientes con lesiones
eléctricas, con deterioro neurológico o alteraciones de la conducta.
Las victimas pueden presentar al despertar confusión, perdida de memoria reciente, falta de
concentración y cefalea. Se han descrito déficit neurológicos como ceguera, sordera, afasia o
parálisis que son transitorias y raramente persisten como secuela. La convulsión puede
aparecer tras la agresión. La hipoxia y lesión deberían ser descartadas como causa de las
convulsiones. Los síntomas neurológicos pueden mejorar, pero los trastornos prolongados son
comunes. Una complicación rara es la trombosis del seno cerebral mayor.
La lesión espinal puede ser consecuencia de las fracturas de la columna cervical, torácica y
lumbar. Las lesiones neurológicas en pacientes sin evidencia de lesión espinal parecen seguir
dos patrones de presentación uno agudo y transitorio, y otro crónico y persistente. Las víctimas
con signos inmediatos presentan debilidad y parestesias durante horas tras el insulto, aunque
la debilidad en las extremidades no es diagnosticada hasta que se inicia la deambulación . Los
hallazgos en las extremidades inferiores son mas frecuentes que en las superiores. Estos
pacientes presentan un buen pronostico con parcial y/o total recuperación. Las lesiones tardías,
aparecen de días a años mas tarde. Los hallazgos entran dentro de tres típicos cuadros:
parálisis ascendente, esclerosis lateral amiotrófica o mielitis transversa. Aunque se han
publicado recuperaciones, generalmente tienen peor pronóstico.
En la fulguración, por encima de 2 tercios de los seriamente lesionados muestran en la
presentación inicial, extremidades inferiores, y a veces superiores, azuladas, moteadas, frías y
con pulso débil a consecuencia del vasoespasmo y la inestabilidad del simpático.
Generalmente se aclaran en horas, aunque algunos pacientes pueden quedar con paresias o
parestesias permanentes. También se han descrito paraplejías , hemorragias intracraneales,
elevaciones de CK-MB , convulsiones y cambios en el EEG. La gran mayoría de las víctimas
por rayo parecen comportarse como si hubieran sido sometidos a terapia electroconvulsiva,
estando confusos y con amnesia anterógrada por varios días tras el accidente.
La neuropatía periférica es frecuente especialmente en las extremidades por donde ha pasado
la corriente. Los nervios son dañados directamente por la corriente o pueden afectarse como
consecuencia de la destrucción de la vasa nervorum . Los nervios cubital y mediano son los
que se afectan con más frecuencia. Al microscopio se observan vacuolizaciones,
desmielinización y gliosis. Se han descrito casos de atrofias musculares tardías por lesión de
nervios, incluso sin quemaduras cutáneas.
Tras el accidente, muchos pacientes sufren de labilidad en el humor, reacciones de ansiedad,
perdida del apetito y de la libido , trastornos del sueño y dificultades de concentración. Una
pequeña proporción puede presentar depresión profunda y en raras ocasiones franca psicosis.
3.5. LESIONES CUTÁNEAS
Las quemaduras son, junto a la parada cardiaca, las lesiones más devastadoras que
acompañan a las lesiones por electricidad.
Las zonas más frecuentes de contacto con la corriente eléctrica son las manos y el cráneo. Las
áreas más comunes de tierra son los talones. Pueden presentarse múltiples contactos y puntos
de tierra.
A veces cuando la corriente crea un arco eléctrico la elevada temperatura alcanzada (hasta
2000º) hace que las ropas de la victima ardan aumentando la superficie quemada.
Un tipo peculiar de quemadura asociada a lesiones por energía eléctrica es "la quemadura del
beso" la cual ocurre en los pliegues flexores como corriente arco eléctrico, causando arco
quemaduras en ambas superficies flexoras.
Una variedad especial de lesión por bajo voltaje es la observada en la boca, secundaria al
chupar los cables eléctricos, siendo la lesión eléctrica más común en niños menores de 4 años.
Estas quemaduras representan generalmente arco quemaduras locales, que afectan a los
músculos orbiculares y son preocupantes cuando afectan a la comisura por presentar
deformidades estéticas. Existe riesgo de sangrado tardío de la arteria labial cuando se separan
las escaras y la dentición se altera. (ver Fig.3)
Figura 3. Lesiones periorales

11. En la fulguración, la piel no muestra inicialmente lesiones. Quemaduras profundas se presentan
en menos del 5% de los casos. Suelen ser superficiales y presentes en todos los casos. .
Consisten en 4 tipos:
1.- Quemaduras lineales en áreas húmedas o de acumulación de agua (axilas).
2.- Quemaduras punteadas parecidas a las producidas por cigarrillos, a menudo con una
concentración mayor en forma de rosetón; raramente requieren injertos.
3.- Quemaduras en pluma, no son verdaderas quemaduras y no muestran daño en la piel.
Parecen ser un complejo causado por la lluvia de electrones inducida por el rayo y dan una
imagen de helecho en la piel. Las quemaduras térmicas se producen si las ropas se incendian
o causadas al calentarse piezas de metal que la víctima porta cuando se produce el accidente.
4.- Combinación de todas las anteriores.
3.6. LESIONES EXTREMIDADES
La dislocación de articulaciones principales y la fractura de los huesos largos son consecuencia
de la caída o de las contracciones violentas musculares originadas por el paso de la corriente
eléctrica.
La lesión térmica en los huesos como consecuencia de su alta resistencia provoca necrosis del
periostio y formación de secuestros.
El tejido muscular es particularmente sensible a la LE por alto voltaje, al daño térmico directo se
une la isquemia por lesión vascular y el edema causado por la electroporación. El resultado es
una necrosis masiva de la extremidad que forma parte del trayecto de la corriente,
generalmente la extremidad superior, quedando pálida, fría e insensible. La necrosis muscular
puede extenderse a sitios distantes de las lesiones observadas en la piel, pudiéndose producir
síndromes compartimentales secundarios a la isquemia vascular y el edema. El músculo
necrótico y la isquemia constituyen un excelente caldo de cultivo para el crecimiento de
clostridios. La gangrena gaseosa y la sepsis pueden presentarse. Los vasos sanguíneos y los
nervios están severamente dañados y pueden poner en peligro al resto de la extremidad,
siendo necesaria la realización de amputaciones en el 60% de los casos.
Esta inmensa destrucción muscular provoca la liberación de sustancias intracelulares al
torrente sanguíneo, y la rabdomiolisis puede deteriorar la función renal como consecuencia de
las elevadas cantidades de mioglobina circulante. Puesto que la insuficiencia renal es una
complicación severa, no debería retrasarse el tratamiento y comenzarse antes del diagnostico
analítico o que el paciente presente oliguria u orina colérica.
La hiperkaliemia frecuentemente es importante y puede agravar la tendencia preexistente a las
arritmias.
También se han descrito numerosas dislocaciones y fracturas en las lesiones producidas por
rayo. Probablemente la diferencia más importante entre las lesiones por alto voltaje y la
fulguración es la duración de la exposición a la corriente. Esta exposición tan corta hace que la
predicción de las lesiones en la fulguración sea más complicada que la que se producen por
alto voltaje, ya que no existen datos en humanos suficientes para valorar los efectos de
descargas masivas en tan corta duración de tiempo.

12. La corriente del rayo puede fluir internamente por un periodo increíblemente corto de tiempo y
causar cortocircuito en los sistemas eléctricos del cuerpo, pero rara vez causa quemaduras
significativas o destrucción tisular. Por tanto las quemaduras y el fallo renal por mioglobinuria
juegan un papel mínimo en la fulguración, mientras que la parada cardiaca o respiratoria, el
espasmo vascular, el daño neurológico y la inestabilidad autonómica constituyen las principales
lesiones. En la tabla 6 están resumidas las principales lesiones producidas por la fulguración.
Tabla 6. Tipos de lesiones por rayo
Órgano Precoz Tardía
SNC
Dérmicas
Cardiacas
Oftálmicas
SNP
Otológicas
Psiquiátricas
Pulmonares
Renales
Gastrointestinal
Musculares
Pérdida conciencia, amnesia,
desorientación y convulsiones
Quemaduras 2º y 3º grado
Disritmias. Cambios ECG
Alteraciones en córnea y retina
Parálisis y paresias
Daño vestibular y rotura de tímpano
Histeria, depresión y ansiedad
Contusiones, hemotórax, edema
Mioglobinuria
Atonía gástrica, íleo y perforación
intestinal
Necrosis (rara)
Hemiplejía, amnesia, neuritis,
disminución reflejos
Escaras, contracturas
IAM
Cataratas
Neuritis y neuralgias
Sordera
Psicosis e histeria
Infarto
Ninguna
Ninguna
Ninguna
3.7. LESIÓN VASCULAR
El daño vascular producido por la energía eléctrica puede aparecer temprano o tardíamente.
Puesto que las arterias constituyen un sistema de alto flujo, el calor puede disiparse bastante
bien, resultando en apariencia inicialmente un daño pequeño pero que posteriormente puede
presentar trombosis y ruptura. Las venas, por otra parte, sistema de bajo flujo, permiten a la
energía térmica calentar mas rápidamente la sangre con resultado de trombosis. El pulso y el
relleno capilar debe documentarse en todas las extremidades, y deben repetirse
frecuentemente chequeos neurovasculares .Este compromiso vascular progresivo puede
provocar que una quemadura que previamente fue catalogada de parcial-superficial sea
completa al comprometerse el riego vascular de la zona. La progresiva pérdida muscular a
causa de la isquemia puede conducir a la necesidad de repetidos desbridamientos profundos y
amputaciones.
4. TRATAMIENTO
La reanimación de las víctimas por descarga eléctrica requiere medidas enérgicas y sostenidas
y la aplicación de técnicas de apoyo vital cardíaco y traumatológico avanzadas para lograr la
estabilización inicial y la resolución de las posibles complicaciones asociadas.
.4.1. RESUCITACIÓN y TRIAGE EN LA ESCENA.
La primera prioridad en el manejo de víctimas por energía eléctrica lo constituye la propia
seguridad del equipo de rescate. Si la victima sigue en contacto con la corriente se debe
interrumpir la misma por personal autorizado . Cuando se trata de corriente de alto voltaje no
debemos acercarnos por la posibilidad de arco eléctrico. Si se trata de bajo voltaje se intentaría
retirar a la victima con medios aislantes en caso de imposibilidad de desconectar la fuente.
Una vez que la escena del accidente esta controlada, está indicada una rápida valoración inicial
del paciente con atención a la vía aérea, respiración y circulación. El paciente puede estar
apneico, inconsciente y con colapso circulatorio por FV o asistolia. Si la respiración espontánea
y la circulación están ausentes, las maniobras de soporte vital básico deben iniciarse
inmediatamente.
Cuando la victima se encuentre en un lugar de difícil acceso como es el caso de un poste o
torre de cableado, se debe iniciar primero la ventilación y bajar a tierra a la víctima lo antes
posible para instaurar el soporte vital básico. Debe presumirse la posible lesión de la medula
espinal y tomarse las medidas apropiadas protectoras de estabilización hasta que pueda
excluirse, basándose en la historia, clínica o radiología.

13. Aunque la presencia de múltiples víctimas generalmente solo suele presentarse en caso de
fulguración y dado que las víctimas que no presenten PCR tras el accidente no la presentan
posteriormente, es importante señalar que la regla de triage en estos casos es atender en
primer lugar a las víctimas que parecen clínicamente muertas antes que a aquellas que
presentan algún signo de vida, lo que constituye la excepción de las normas aceptadas de
triage.
La vía aérea debe asegurarse y administrar oxígeno cuanto antes. La monitorización ECG debe
realizarse lo antes posible. La FV, asistolia o arritmias graves deben ser tratadas con las
técnicas estándar de soporte vital avanzado. Si la desfibrilación o cardioversión son necesarias
se aplicaran los niveles de energía recomendados en los protocolos de soporte vital avanzado
recomendados en la actualidad.
La intubación orotraqueal puede ser dificultosa cuando presentan quemaduras en cara , boca y
cuello por el intenso edema.
Los pacientes con LE requieren a menudo una combinación de soporte cardiaco y cuidados
traumáticos, ya que presentan frecuentemente lesiones por trauma , quemaduras y daño
miocárdico.
Debería comenzarse con al menos una vía intravenosa gruesa y reposición de fluidos
dependiente del grado de lesión. El uso de camillas rígidas, como en otros traumatizados, es
útil para la movilización y el transporte. Las fracturas deben ser estabilizadas y las quemaduras
cubiertas con vendas estériles secas.
Las LE deben tratarse mas como un traumatizado por aplastamiento que como un quemado
debido a la gran cantidad de tejido dañado bajo la piel normal. No podemos aplicar fórmulas en
relación con la superficie quemada para el aporte intravenoso. Las necesidades pueden
duplicar los cálculos obtenidos basándose en la regla sobre superficie corporal quemada.
LUCE y GOTTLIEB recomiendan el empleo de 7 ml/Kg/% de superficie quemada,
(aproximadamente 1.7 veces la calculada por la superficie quemada) y en cualquier caso
administrar el volumen suficiente para mantener una diuresis horaria superior a 70 ml/h y así
prevenir la insuficiencia renal inducida por la mioglobinuria. El empleo de fluidos en los niños
debe ser más cauteloso pues su tolerancia a la hiperhidratación es menor y el edema es más
común en los niños que la mioglobinuria.
Todos los pacientes con LE por alto voltaje deben ser trasladados a un hospital y realizarse un
ECG, análisis de enzimas cardiacas, uroanálisis para mioglobina, hemograma y estudios
radiológicos apropiados a sus lesiones.
La principal causa de muerte por rayo es la parada cardiorrespiratoria. En ausencia de PCR,
los pacientes tienen una alta improbabilidad de morir por otras causas. La fulguración como
una descarga cósmica de corriente continua conduce al corazón a la asistolia. Mientras el
automatismo se recupera la parada respiratoria prolonga la pausa cardiaca y puede conducir a
una parada cardiaca secundaria con FV por hipoxia. Si el paciente esta apropiadamente
ventilado durante el tiempo de las dos paradas, la segunda parada teóricamente puede
evitarse.
Al contrario de lo que se recomienda en la electrocución, si la PCR o las lesiones cerebrales se
presentan en pacientes alcanzados por un rayo, debemos restringir los líquidos para evitar el
edema pulmonar y el incremento de la PIC.
Los resultados de la resucitación de víctimas de fulguración son mejores respecto a otras
causas de PCR, aunque la parada respiratoria puede prolongarse mas de 30 minutos; por
estas razones, las maniobras de resucitación deben ser agresivas y prolongadas. La hipotermia
debería también tratarse cuando los pacientes han estado en la intemperie bajo la lluvia.
4.2. ATENCIÓN EN EL ÁREA DE URGENCIAS
El paciente con LE es generalmente incapaz de relatar una buena historia de los hechos, mas
aun cuando la severidad de la LE se acompaña de shock e hipoxia, o a causa de la
inconsciencia o confusión que acompañan a las LE menos severas. Recoger la historia de los
testigos o del personal médico de emergencia sobre el tipo de fuente eléctrica, duración del
contacto, factores ambientales en la escena y medidas de resucitación pueden ser de ayuda.

14. Deben investigarse antecedentes médicos, estado de la vacunación tetánica, y alergia a
medicamentos. Puesto que el paciente tras el rayo, como en el medio de urgencia, puede ser
incapaz de aportar un relato y a veces los testigos dan unos datos confusos, aunque es
interesante aclarar los hechos esto no debe llevar a la perdida de demasiado tiempo, sobre
todo en la fase aguda de resucitación. A veces los pacientes están alerta y son capaces de dar
claros detalles del suceso, lo que no debe hacernos pensar que pueda haber serias lesiones
cerebrales.
Todas las víctimas deben ser completamente desvestidas y se deben tomar medidas para
prevenir la hipotermia, monitorizados al llegar a Urgencias y debe realizársele un ECG de 12
derivaciones; en caso de existir cualquier anomalía , la monitorización deberá continuarse al
menos durante 48 horas. Si en las primeras horas no han aparecido arritmias, habitualmente ya
no aparecen. Sin embargo la monitorización es obligada cuando el paciente esta incluido en
alguna de estas circunstancias: paro cardiaco, pérdida de consciencia, arritmias, antecedentes
de enfermedad cardiaca, o factores importantes de riesgo, hipoxia, dolor torácico, sospecha de
lesión por conducción o lesión severa que justifique el ingreso (ver Tabla 7 ).
En las demás circunstancias puede que no precise de monitorización o esta pueda retirarse
tras 12 horas de ritmo normal.
Algunos pacientes pueden presentar hipertensión arterial transitoria que en ocasiones puede
alcanzar cifras superiores a 250 mmHg de sistólica. Esta situación debe controlarse para evitar
empeorar posibles lesiones cerebrales. El empleo de vasodilatadores como el nitroprusiato
sódico ha de monitorizarse cuidadosamente pues cuando ceda la hipertensión
espontáneamente no debemos provocar hipotensión.
Los esfuerzos de resucitación deben seguirse en urgencias con adecuada perfusión de fluidos
y puesto que la diuresis horaria es un indicador de la hemodinámica y de la función renal del
paciente procederemos a la colocación de una sonda vesical. Si existe rabdomiolisis
deberemos mantener una diuresis de 1-1.5ml/kg/h si la orina es colúrica y de 0.5 a 1ml /kg/h
cuando no. Esta reposición de fluido se acompañará de alcalinización de la orina con
bicarbonato sódico y manitol (1-2 mEq/kg y 1g/kg respectivamente) para hacer más soluble la
mioglobina.
La hiperkaliemia producida por la extensa destrucción tisular puede tratarse con glucosa
hipertónica e insulina, aunque a veces requiere el empleo de resinas o hemodiálisis.
Puesto que las quemaduras por rayos y bajo voltaje raramente implican lesiones profundas no
solemos encontrar mioglobinuria ni es preciso aplicar manitol o diuresis forzada con furosemida
ni fasciotomias. Si la PCR o lesiones cerebrales se presentan en pacientes alcanzados por un
rayo, debemos restringir los líquidos para evitar el edema pulmonar y el incremento de la PIC.
Si es posible se colocará un catéter venoso central para la medida de la PVC.
Debe ser valorada de inmediato la posible existencia de una acidosis metabólica severa, que
debe ser corregida con bicarbonato sódico.
Debe realizarse un examen abdominal en busca de signos de abdomen agudo o íleo. Se
colocará una SNG en los pacientes severamente lesionados por el riesgo de íleo adinámico y
ulceras de estrés. La profilaxis de las ulceras con anti H2 o sucralfato puede ser beneficiosa.
Las ulceras de estrés son las complicaciones gastrointestinales más frecuentes después de
íleo quemado. Lesiones abdominales como isquemia, daño vascular o quemaduras asociadas
a traumatismo pueden pasar desapercibidas inicialmente. El lavado peritoneal o TAC
abdominal pueden estar indicados para descartar lesiones intraabdominales en caso de íleo
persistente o si la exploración física lo indica.
Un TAC craneal o RNM están indicados si existen síntomas neurológicos sugestivos de
afectación del SNC y para descartar lesiones intracraneales como hemorragia subaracnoidea o
edema, en caso de que no mejore el nivel de conciencia del paciente. Las convulsiones pueden
ser tratadas con fenitoína 18 mg/Kg peso en dosis de carga (no más de 50 mg/min) seguido de
5-7 mg/kg/día en varias dosis. Los pacientes con afectación SNC deben ingresar para
observación.
Una cuidadosa inspección de la piel nos permitirá determinar el trayecto de la corriente
eléctrica, fuente con toma de contacto y tierra o salida y así localizar las potenciales lesiones

15. orgánicas. Las extremidades serán examinadas cuidadosamente y se determinará la
posibilidad de lesiones extensas y posible síndromes compartimentales.
Las lesiones necróticas no necesitan otro tratamiento inicial que apartarlas de fuentes de calor
y protegerlas de la sobreinfección. Por tanto las quemaduras deben ser cubiertas con apósitos
con antibióticos, como acetato de mafenida o sulfadiazina argéntica. La mafedina es preferible
para las quemaduras profundas localizadas pues presenta mayor penetración en las escaras.
La sulfadiazina es preferible para los pacientes con quemaduras extensas, ya que la mafedina,
si es usada en superficies superiores al 20% del cuerpo puede provocar alteraciones
electrolíticas al inhibir la anhidrasa carbónica.
Las LE son especialmente propensas a la infección por tétanos y los pacientes deberían recibir
toxoide y gamma globulina. La miositis por clostridium es frecuente, por lo que existe
controversia sobre la profilaxis con altas dosis de penicilina. Generalmente los antibióticos no
se utilizan salvo infección demostrada por cultivos o biopsia.
Las extremidades que se han quemado deberían estabilizarse en posición funcional para
minimizar el edema y la formación de contracturas. La mano debería inmovilizarse en 35 a 45º
de extensión de la muñeca y 80 a 90º de flexión en los metacarpofalángicas y al menos
extensión completa de las interfalángicas proximales y articulaciones distales interfalángicas
para minimizar el espacio disponible para la formación de edema. Durante los primeros días de
hospitalización la monitorización frecuente del estado neurovascular de las extremidades es
esencial.
Posteriormente, las quemaduras por electricidad deben ser valoradas, por si son susceptibles o
no de tratamiento quirúrgico y el momento más adecuado. El tratamiento quirúrgico de los
territorios musculares necrosados es objeto de controversia. Hay un grupo de pacientes que
requieren descompresión inmediata del brazo o la mano o de ambos para prevenir la lesión
adicional causada por el edema tisular local. Las indicaciones clínicas de esta situación son
entumecimiento o hipoestesia y hormigueo o deterioro neurológico. En aquellos pacientes con
un déficit neurológico fijo establecido no debe aplicarse la descompresión precoz pues no se ha
demostrado que cambie el pronostico de amputación. Otras indicaciones para impedir el
síndrome compartimental serían el dolor intenso en la extremidad y la perdida de la señal
doppler del pulso arterial. La perdida de pulso no es un buen indicador de síndrome
compartimental, pues fisiopatológicamente este se pierde cuando la presión en el
compartimiento es superior a la tensión sistólica. La perfusión de los tejidos en riesgo se
deteriora a presiones más bajas que la sistólica.
Además estarían incluidos en el grupo que precisa descompresión inmediata y extirpación de
las masas musculares necróticas, aquellos pacientes con acidosis metabólica persistente o
mioglubinuria con insuficiencia renal.
La monitorización de las presiones compartimentales mediante aguja y monitor de presiones no
es complicada. HECKMAN y cols. han demostrado en modelos experimentales caninos que
para impedir la lesión irreversible por síndrome compartimental, la fasciotomia debería
realizarse cuando la presión en los tejidos supera en 10 a 20 mmHg la presión diastólica.
Recomendaciones para medir la presión compartimental se encuentran en la literatura vascular
para prevenir el síndrome después de la revascularización en la isquemia crónica. Sin
embargo, su aplicación en los pacientes con lesiones eléctricas severas es más compleja, pues
en ocasiones la propia resucitación con fluidos eleva la presión en los compartimentos, sin que
por ello se desarrolle necrosis muscular.
El determinar el grado de lesión tisular es complicado e incluso se ha empleado la RNM y la
escintigrafía con pirofosfato de tecnecio99
al objeto de delimitar los tejidos viables de los
necróticos, aunque algunos autores piensan que puede sobreestimar la cantidad de músculo
que hay que extirpar. En el resto de los casos se deberá esperar, si es bien tolerado por el
paciente, de 3 a 5 días, que es el tiempo ideal para determinar la viabilidad tisular. En este
momento todo tejido con viabilidad cuestionable debe ser extirpado, con excepción de
tendones y nervios e idealmente debería cubrirse la herida con colgajos. Esta técnica de
descompresión selectiva reduce el numero de intervenciones y la estancia media hospitalaria,
aunque no ha demostrado todavía reducir el numero de amputaciones. En cualquier caso,
aquellos pacientes que presenten lesiones severas que precisarán de cirugía plástica una vez
estabilizados, deben ser derivados a centros especializados para su correcta atención.

16. Se explorará el aparto locomotor descartando fracturas y dislocaciones que son frecuentes,
recordando también que la mayoría de las lesiones son producidas al caerse el trabajador
como consecuencia del accidente eléctrico. Ha de realizarse radiografía de la columna cervical
ante la sospecha de posible lesión, así como estudio de otras zonas en las que el paciente
refiera dolor o se observen deformidades.
La valoración oftalmológica es interesante en aquellas lesiones por encima de los hombros por
la alta incidencia de cataratas. También pueden darse fotofobia, nistagmos, coroiditis,
coroidociclitis, etc. En Urgencias cuando el paciente recupere la conciencia debe ser visto por
el Servicio de Oftalmología y debe ser seguido posteriormente por ese Servicio de manera
ambulatoria.
4.3. COMPLICACIONES
En la tabla 8 podemos ver las principales complicaciones y causas de muerte por orden de
ocurrencia por lesiones de alto voltaje
La PCR ocurre generalmente al inicio o como evento final después de una larga y complicada
estancia hospitalaria. El daño cerebral severo por hipoxia durante la PCR puede ser una
secuela grave tanto de las lesiones eléctricas como por rayo. Arritmias como la taquicardia
ventricular autolimitada responden favorablemente a la lidocaína y la taquicardia
supraventricular y fibrilación auricular a los antiarrítmicos habituales.
La mayoría de las complicaciones son derivadas de las quemaduras y de las lesiones
traumáticas, incluyendo infección, miositis por clostridio y mioglobinuria. La incidencia de
insuficiencia renal por mioglobinuria parece haber descendido gracias a la instauración de
fluidoterapia adecuada. Se han descrito rabdomiolisis con intensa mioglobinuria.
Si la insuficiencia renal aguda está presente, deben ser tomadas las medidas necesarias para
prevenir una sobrecarga excesiva de líquidos. En este caso es obligada la colocación de un
catéter de PVC y el paciente se someterá a hemodiálisis periódicas
La fasciotomia o liberación del túnel del carpo pueden ser precisas para evitar los síndromes
compartimentales. Las pérdidas tisulares y amputaciones mayores son comunes en las LE
severas por alto voltaje precisando rehabilitación prolongada.
Pueden presentarse complicaciones neurológicas como perdida de conciencia, dificultad de
memoria y concentración, daño nervios periféricos y síndromes espinales tardíos, habiendo
sido descrito lesiones de motoneurona inferior con RNM medulares normales. El daño cerebral
puede dar lugar a un trastorno convulsivo permanente. El TAC craneal y la RNM son de utilidad
para descartar lesiones intracraneales y deben realizarse en aquellos pacientes con ,deterioro
prolongado del nivel de conciencia.
En la fulguración la muerte cerebral por acción directa es una de las causas más frecuente de
muerte súbita.
El abdomen agudo por perforación de víscera hueca, y las úlceras de estrés son las
complicaciones gastrointestinales más frecuentes.
Además de las fracturas y dislocaciones producidas, ya sea por el trauma o por las
contracturas musculares, se han descrito hasta fracturas escapulares, los huesos pueden
necrosarse . Los huesos del cráneo y de la mano son los más afectados por esta complicación.
Posteriormente, cuando la necrosis ósea se ha reabsorbido podemos ver imágenes
radiológicas de secuestros , reacciones periósticas , osteocondritis y cambios articulares y en el
niño alteraciones en los cartílagos de crecimiento.
Las causas más comunes de mortalidad hospitalaria son la neumonía, sepsis y fallo
multiorgánico por la complejidad de la lesión. Los enfermos con lesiones necróticas presentan
un gran riesgo de presentar miositis por clostridium sp.. También existe la posibilidad de
infección local y sepsis por bacilos gram-negativos y por Staphylococus aureus . Por ello de
forma sistemática se practicarán hemocultivos , y el tratamiento antibiótico dependerá de la
sospecha diagnostica y de los resultados de los cultivos en curso. Generalmente la fiebre
persistirá mientras existan tejidos necróticos. Por otra parte los pacientes con lesiones severas
precisan de múltiples intervenciones quirúrgicas, lo que prolonga su estancia hospitalaria y
aumenta la incidencia de neumonías nosocomiales o infecciones sistémicas por gérmenes
oportunistas como es el caso de micosis sistémicas. La sepsis fue la complicación que con más

17. frecuencia causó la muerte y la administración prolongada de antibióticos profilácticos no ha
demostrado mejorar el control de la sepsis en estos pacientes. La profilaxis y vacuna
antitetánica es obligada.
Las secuelas psiquiátricas prolongadas incluyen cambios en la imagen del cuerpo, problemas
maritales, incapacidad para seguir trabajando en la misma profesión y suicidio.
Las lesiones por rayo raramente precisan de reposición de líquidos y generalmente presenta
poca perdida de tejidos; por el contrario cuando la lesión es en la cabeza pueden requerir
restricción de liquido para evitar el edema cerebral.
4.4. LABORATORIO
A todos aquellos pacientes que presenten evidencia de LE conductiva o con superficies de
quemaduras importantes deberán realizarse los siguientes test: Hemograma, electrolitos,
mioglobina sérica, urea, creatinina y análisis de orina con especial atención a la mioglobinuria.
En aquellos que se sospeche lesión abdominal deberá determinarse la amilasa, transaminasas,
fosfatasas alcalinas y coagulación. La determinación de grupo y pruebas cruzadas podría
considerarse si son necesarios desbridamientos importantes. Los gases arteriales son precisos
si el paciente necesita apoyo ventilatorio o terapia alcalina.
Un paciente con un test en orina, mediante tira reactiva con ortotoluidina, positivo para sangre,
pero en cuyo análisis microscópico de la orina no se observen glóbulos rojos, debería hacernos
pensar que se trata de mioglobinuria y actuar en consecuencia.
El pico de CK ha demostrado predecir la cantidad de lesión muscular; sin embargo el valor
clínico de una simple determinación tras el accidente no ha sido aún establecida. La elevación
de CK en la LE no es indicativa de daño miocárdico debido a la gran lesión muscular asociada.
A pesar de que CK-MB, cambios en el ECG ,Talio, angiografía y ecografía aislados tienen una
pobre correlación en la mayoría de los trabajos sobre IAM se han presentado casos de IAM
basándose en esos datos. Recientes estudios en humanos han indicado que el daño de las
células musculares esqueléticas por energía eléctrica pueden contener hasta un 20 -25 % de
fracción CK-MB en oposición al 2 ó 3 , sugiriendo que la fuerte elevación de la fracción CK-MB
es debida a la LE y no al IAM.
Se realizará un hemograma completo. Las enzimas cardíacas están indicadas en aquellas
víctimas que presenten dolor torácico, ECG anormales o alteraciones de la conciencia. El resto
de las determinaciones dependerá de la severidad de las lesiones, pudiendo estar indicada la
determinación de gases arteriales, coagulación, etc.
4.5. DISPOSICIÓN
Todos los pacientes con quemaduras eléctricas importantes deberían ser ingresados en
centros especializados con experiencia para el correcto tratamiento quirúrgico y plastia de las
mismas. Además del cuidado de las quemaduras necesitan rehabilitación física, y muchos de
los pacientes apoyo psicológico dados los profundos cambios que pueden originarse en su vida
debido a las lesiones residuales.
Las quemaduras eléctricas deben ser tratadas como tales y debe hacerse un seguimiento
estrecho de las mismas.
Los pacientes asintomáticos con lesiones por bajo voltaje en ausencia de quemaduras,
cambios ECG o pigmentación de la orina pueden ser dados de alta y derivados para
seguimiento.
Las indicaciones para admisión para monitorización ECG están en la tabla 7. En cualquier
caso cuando se sospeche conducción corporal debería ser admitido para monitorización.
Los pacientes deben ser informados sobre posibles lesiones tardías como cataratas, debilidad
o parestesias.
Se han descrito casos de aborto por lesiones de bajo voltaje en embarazadas. Todas las
embarazadas con lesiones eléctricas deben ser evaluadas por el obstetra .Las embarazadas en
el 2º o 3er
trimestre deberían recibir monitorización fetal y supervisión por el resto del embarazo.
Durante el primer trimestre deben ser informadas sobre la posibilidad de aborto espontáneos.
El tratamiento de pacientes pediátricos con quemaduras orales es más complejo. Hay
evidencia de lesiones cardíacas, necesidad de monitorización y mioglobinuria concomitantes

18. con lesiones orales aisladas. En general estos pacientes necesitan de cirujanos y
estomatólogos para plantear desbridamientos y fijadores orales y en ocasiones cirugía de
reconstrucción. Puesto que existe un 10% de riego de sangrado de la arteria labial se
recomienda el ingreso hasta la retirada de las escaras.
Muchos de los síntomas que presentan las víctimas de la fulguración como parálisis de la
extremidad inferior y los neurológicos de confusión y amnesia se resuelven con tiempo y
observación una vez que se han descartado las lesiones intracraneales y espinales.