neuroanestesia

1. +
ANESTESIA CIRUGIA
VASCULAR
DRA. ESBEIDY VELASCO

2. +
Introducción
 Las enfermedades cerebrovasculares son la tercera causa de
muerte en los adultos después del cáncer y de las
enfermedades cardiacas.

3. +
Aneurismas cerebrales y
hemorragia subaracnoidea

4. +
Definición
 Los aneurismas cerebrales son dilataciones anormales de las arterias
principalmente de la base del cráneo, cuya ruptura se manifiesta como
hemorragia subaracnoidea (HSA).
 La ruptura de aneurisma intracraneano se produce sobre todo en
pacientes de entre 40 y 60 años con una ligera predominancia en el sexo
femenino 3:2.
 Los sitios de mayor incidencia de aparición de aneurismas son:
 1. Origen de la arteria comunicante posterior.
 2. Arteria comunicante anterior.
 3. Bifurcación de la arteria cerebral media.
 4. Bifurcación de la carótida interna.

5. +
Incidencia
 La incidencia de ruptura de un aneurisma es relativamente baja, ya
que la tasa anual es de 15 a 20 casos por cada 100 000 habitantes.
 En EUA se reportan 30 000 nuevos casos por año,4 de los cuales
cerca de 3 000 mueren inmediatamente después de la aparición del
evento, mientras que otros 8 000 fallecen en las siguientes horas
posteriores a la ruptura del aneurisma por resangrado del mismo.
 Sólo de 17 000 a 18 000 pacientes llegan al hospital, y de éstos 70%
(12 500 más o menos) llegan a la sala de operaciones.
 De los pacientes que acceden al quirófano, de acuerdo con un
estudio: 68% se recuperan por completo, 10% resultan con
incapacidad moderada, 6% padecen incapacidad severa, 2% llegan
a estado vegetativo persistente y 14% mueren.

6. +
Fisiopatología
 La pared de los vasos
sanguíneos está constituida por
tres capas: una capa interna
llamada túnica intima, la
intermedia ó media y la externa
ó adventicia.
 En las arterias, la
túnica media posee
fibras de músculo liso y
fibras elásticas
necesarias para los
procesos vasomotores
relacionados a la
presión arterial.

7. +
 Los aneurismas aparecen
como una alteración en la
estructura y función del tejido
conectivo de la pared vascular,
principalmente el relacionado a
la matriz extracelular.
 Se requieren presiones
intravasculares 35- 56 veces la
presión arterial normal para
romper otras arterias sanas.
 Se deduce que la pared del
vaso debe perder una
resistencia a la tracción
considerable para que
experimente ectasia progresiva,
dilatación aneurismática y
rotura

8. +
Factores promotores y desencadenantes que alteran la forma y función de la
pared vascular:
 Debilitamiento de la pared vascular por desaparición de miocitos de la túnica
media y síntesis insuficiente de componentes de la matriz extracelular.
 Procesos ateroescleróticos e hipertensivos.
 Alteración del tejido conectivo y de la matriz extracelular de la pared
vascular.
 Infecciosas.

9. +
Etiología
 Factores de riesgo promotores formacion de aneurismas :
Factores geneticos.
 Factores de riesgo para formacion y crecimiento: tabaquismo y
HAS.
 La hipertensión arterial se observa en 80% de los pacientes
con hemorragia subaracnoidea secuendaria a ruptura de
aneurisma.
 Existen otras condiciones predisponentes como el síndrome de
Ehlers-Danlos, coartación aortica, enfermedad renal
poliquistica, malformaciones AV, displasia fibromuscular,
anemia de células falciformes, entre otras

10. +  En cuanto a los factores de riesgo para la ruptura de los
aneurismas, se cuentan hipertensión arterial, diabetes mellitus,
enfermedad cardiaca, enfermedad hepática, tabaquismo,
alcoholismo e hipercolesterolemia.
 Un factor de riesgo más de ruptura a considerar es el tamaño del
aneurisma. Se supone que cuanto mayor sea el tamaño (> 13
mm), mayor será la incidencia de ruptura

11. +
Clasificación
 Los aneurismas cerebrales y sus secuelas neurológicas se
clasifican de varias formas, tanto para el tratamiento como
para el pronóstico.
 A menudo se usan la escala de graduación de Hunt and Hess
(basada en síntomas clínicos)

12. +  La escala de graduación de la World Federation of Neurological
Surgeons (basada en la ECG y las deficiencias motoras)
 El sistema de graduación de Fisher (basado en hemorragia
radiológica)

13. +
Clasificacion por su tamaño
 Por su tamaño, los aneurismas se clasifican en
 pequeños (< 12 mm de diámetro)
 grandes (de 12 a 24 mm)
 gigantes (> 24 mm).

14. +
Clinica
 Los aneurismas no rotos pueden ser asintomáticos y se diagnostican
mediante estudios radiológicos
 parálisis del III par o eventos isquémicos transitorios
 signo cardinal : cefalea (calificada por el paciente como “el peor
dolor de cabeza de mi vida”, el cual ocurre entre 85 y 95% de los
pacientes.
 pérdida de conciencia momentánea con déficit mental progresivo.
 déficit motor y de los campos visuales e incluso la pérdida de reflejos
del tallo

15. +
 La HSA representa solamente el 2–
5% de los ictus, pero causa cerca del
25% de los fallecimientos
relacionados al ictus.
 Aproximadamente el 50–70% de los
pacientes con HSA fallece en los
primeros 30 días.
 El 20–25% fallece antes de llegar al
hospital y en los pacientes
hospitalizados existe un promedio de
40% de mortalidad en el primer mes.
 El riesgo de muerte súbita es
superior en los aneurismas de
la circulación posterior.
 Entre el 20–30% de los
sobrevivientes quedan con
secuelas neurológicas
discapacitantes.

16. +
Diagnostico
 El diagnóstico definitivo se realiza a través de una angiografía
cerebral, que sirve para localizar y clasificar el aneurisma

17. +
Complicaciones
 Afección cardiovascular:
HAS, bradicardia, alt ECG, disfunción ventricular, edema
pulmonar .
 Resangrado
Alto grado de morbimortalidad si se presenta.cambios en la pam
causan inestabilidad de trombo.
1 dia : 4%, aumenta 15% por cada dia, 50% 6 meses. Porterior a
6 meses disminuye 3% cada año
El clipaje del aneurisma evita esta complicacion.

18. + Hipoxia cerebral
Condicionada por aumento pic, disminucuion fsc, perdida autoregulacion
vascular
 Vasoespasmo
Causa infarto e isquemia
Aparece después de 72 h de haberse producido la HSA y tiene su pico a
los siete días
Una vez que se establece la aparición de vasoespasmo, el pronóstico de
los pacientes empeora notablemente, ya que 50% de ellos morirán o
quedarán con secuelas neurológicas importantes.
Se produce por la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo,
tanto en la base del cerebro como en las cisterna.

19. +
Terapia triple H
 HIPERVOLEMIA, HIPERTENSION, HEMODILUCION
 Meta lograr una pas 160-180 mmhg
 La aplicación de vasopresores como la dopamina, la
dobutamina o la fenilefrina es común.
 Complicaciones: edema pulmonar, infarto del miocardio,
edema cerebral, hiponatremia dilucional, coagulopatía y
rerruptura del aneurisma

20. + Anestesia
 Monitoreo I y II
 Induccion:
El mantenimiento de la presión arterial estable
Se pueden utilizar tiopental (de 3 a 7 mg/kg), propofol (de 1.5 a 2.5 mg/kg) o
etomidato (de 0.1 a 0.2 mg/kg)
Evitar la respuesta simpática a la intubación
 Mantenimiento:
La técnica empleada (endovenosa o balanceada) debe proteger al cerebro
de periodos de isquemia, controlar el edema cerebral y la presión
intracraneana, y permitir una emersión rápida.
 Emersion
Grados I y II de HH en general no requieren soporte ventilatorio en el
posoperatorio
Grado V y V casi siempre permanecen intubados.

21. +
Medidas de Control
 Sangre disponible en sala
 Medicamentos hipotensores (nitroprusiato, adenosina)
disponibles en sala
 Anestesiólogo responsable en sala durante todo el
procedimiento.
 Pedir ayuda si de encuentra solo.

22. +
Medidas de control
 NPS dosis 40 a 50 mcg (0.2 ml en una mezcla de 50 mg de
NPS en 250 ml de solución )
 Adenosina dosis de 0.34 mg /kg de peso ideal.
 Esto permitirá una hipotensión rápida, en el caso de adenosina
provocará un paro cardiaco sinusal no mayor a 30 segundos.
 La compresión carótida ipsilsteral, puede ser útil en casos de
aneurisma de circulación anterior.

23. +
Medidas de control
 Uso de tiopental como neuroprotector, seguridad con PAS > 90
mmHg.
 Mantenimiento de presión arterial con inotrópicos después de
controlar el sangrado, siempre y cuando esté corregida la
volemia, riesgo de isquemia cerebral.
 Bolo tiopental de 300 a 500 mg seguido de una infusión de 6 a
12 mg/kg/h es suficiente para causar silencio eléctrico
cerebral.

24. +
MALFORMACIONES
ARTERIOVENOSAS
 Define : son lesiones que consisten en una comunicación directa
de pequeñas arterias a venas sin mediar la presencia de capilares
 Edad entre los 10- 40 años
 Origen : congenito
 Incidencia 0.1 %población general. 1-2% de todos los accidentes
cerebro vasculares de los cuales 3% adultos y 9% niños
 Frecuencia: 90% lesiones supratentoriales el resto en la fosa
posterior 10%. Intracerebralmente 18% ganglios basales y
capsula interna
 Caracteristicas: lesiones únicas y hasta 9 %multiples

25. +
 Etiologia: las MAV se condieran lesiones vasculares
congenitas esporadicas de desarrollo. La variacion genetica
puede influir en su desarrollo y presentacion clinica.
 La prevalencia aumenta en pacientes con telangiectasia
hemorragica hereditaria

26. +
Clasificación de mav de spetzLer y
martín
 En 1986 Spetzler y Martin señalaron que las variables
fundamentales eran:
 El tamaño.
 El área de localización.
 El tipo de drenaje venoso de la lesión.

27. +
Característ
icas
Variable Punt
os
Tamaño Pequeña <3
cm.
Mediana 3-6
cm.
Grande >6
cm.
1
2
3
Área No
elocuente
Elocuente
0
1
Drenaje
venoso
Superficial
Profundo
0
1
 Cada punto sumado equivale a
un grado de clasificación :
 Grado = tamaño + elocuencia
+ drenaje venoso.
 MAV PEQUEÑA, NO
ELOCUENTE, DRENAJE
VENOSO SUPERFICIAL :
 1+0+0= GRADO 1.

28. +
 Correlación de morbilidad y la
mortalidad de acuerdo con los
grados de Spetzler y Martin.
 Los grados I y II, 0.9% DE
MORBILIDAD Y Y 0.5% DE
MORTALIDAD.
 El grado III LOS RIESGOS
DE MUERTE O DÉFICIT
PERMANENTE FUERON DE
2.9% PARA MAV
PEQUEÑAS, Y 7.1% PARA
MAV MEDIANAS Y
PROFUNDAS, Y 14.8%
PARA MEDIANAS Y
ELOCUENTES.
 El grado IV FUE DE 17%.
 El grado V DE 22%.

29. +
DIAGNÓSTICO
Por lo general, una TC
cefálica sin contraste es
suficiente para diagnosticar
la hemorragia
Subaracnoidea.
Pero se requieren
modalidades de imágenes
más sofisticadas, como la
angiografía por sustracción
digital , angiografía por TC o
angiografía por RM para
identificar la localización y
morfología del aneurisma.

30. +
Clínica
 Aproximadamente 20% de todas las MAV permanecen
asintomáticas
 Hemorragia espontánea, que puede ser subaracnoidea o
intraparenquimatosa
 Crisis convulsivas, las cuales se presentan entre 17 y 40% de
los pacientes
 Cefalea tipo migraña
 otros: paresia, disestesia, mareo y diplopía

31. +
Tratamiento.
 Indicaciones de la reseccion quirúrgica de las MAV son:
 HEMORRAGIA.
 EPILEPSIA INTRATABLE.
 DEFICIT NEUROLÓGICO.

32. +
 Tratamiento paliativo o definitivo:
 Radiocirugia.
 Embolizacion endovascular.
 Cianoacrilato o polivinil alcohol.
 Esta técnica reduce el tamaño de la MAV y disminuye la
morbimortalidad del tratamiento quirúrgico.
 Disminuye el flujo sanguíneo de la MAV y hace más fácil la
respiración quirúrgica.
 Puede dirigir grandes volúmenes de flujo de corto circuito de la
MAV hacia áreas previamente hipoperfundidas aumentando la
posibilidad de complicaciones hiperemicas.

33. +
Embolizacion
 Se recomienda que la embolizacion de las lesión se realice
entre 24 y 48 horas antes de la programación de la cirugía,
debido a que el alto flujo de éstas tiende a recanalizar los
vasos obliterados.

34. +
Anestesia MAV
 OBJETIVOS:
-mantener ligeramente disminuida la CCP 10-20% disminiur la
hemorragia durante la extirpacion MAV.
-Disminuir el volumen intracraneal
-Disminuir el consumo de oxigeno cerebral

35. +
Anestesia MAV
 Evaluar estado
hidroelectrolítico, déficit
neurológico descargas
epilépticas, la
presencia o ausencia
de embolización previa
a la lesión (infarto
cerebral, edema
cerebral), las
patologías coexistentes
accesos vasculares
adecuados.
• Monitoreo :
egc, oximetría de pulso,
capnografía, catéter
central, presión arterial
invasiva y no invasiva,
sonda urinaria,
determinación de gases en
sangre arterial y de
electrólitos, y monitoreo
neurofisiológico.

36. + Induccion:
benzodiazepinas, etomidato o propofol.
Opioides altas dosis
Relajacion muscular: rocuronio, nunca sucinilcolina
 Mantenimiento: endovenosa o balanceada
Control de la TA: agentes inhalados (isofluorano /desfluorano), infusion con
esmolol
Ventilacion controlada con hipocapnia moderada
 Hipotermina controlada 33 ºc proporciona poteccion cerebral
 Despertar
El anestetico inhalado debe continuar durante el vendaje
Cquando el paciente despierte es necesario asegurar la completa reversion
del bloqueador neuromuscular y vigilnacia de la ta
Extubacion en plano anestesico