Este documento describe la farmacoterapia para la hipercolesterolemia y dislipidemia. Explica que los estatinas son los fármacos más efectivos para reducir los niveles de colesterol LDL al inhibir la enzima HMG-CoA reductasa en el hígado. También cubre otros medicamentos como fibratos, nicotinato y ezetimiba, así como las principales lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL y HDL y su papel en el metabolismo de lípidos.
Este documento describe los trastornos del fósforo, incluyendo la hiperfosfatemia y la hipofosfatemia. La hiperfosfatemia puede deberse a una excreción renal disminuida de fósforo, un aporte aumentado de fósforo o una redistribución del fósforo celular. La hipofosfatemia puede deberse a un aumento de la excreción renal de fósforo, una disminución de la absorción gastrointestinal de fósforo o una alteración en la distribución del fósforo. El documento también
Este documento clasifica y resume las dislipidemias según su perfil lipídico, origen y presentación clínica. Describe las categorías de riesgo cardiovascular y los factores de riesgo mayores para enfermedad coronaria. Explica las opciones de tratamiento incluyendo modificación del estilo de vida, estatinas, secuestradores de ácidos biliares y fibratos.
Este documento trata sobre el tromboembolismo pulmonar y la trombosis venosa profunda. Explica las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento tanto a corto como a largo plazo de estas afecciones. El tratamiento incluye anticoagulantes como heparina y warfarina para prevenir la extensión del trombo y nuevas embolias, así como el uso de trombolíticos en algunos casos agudos.
El documento discute la fibrilación auricular, una arritmia cardíaca común que aumenta significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular. Los accidentes cerebrovasculares asociados con fibrilación auricular son a menudo fatales y dejan a los pacientes más discapacitados. La anticoagulación es importante para reducir este riesgo, pero los antagonistas de la vitamina K tienen varias limitaciones. Rivaroxaban, un inhibidor directo del factor Xa, se presenta como una opción anticoagulante oral ideal al tener una farmacociné
El Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH) es una emergencia metabólica grave en pacientes con diabetes que se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación. Ocurre más en ancianos con diabetes tipo 2 y suele precipitarse por infecciones u otras enfermedades. Requiere tratamiento urgente para corregir la deshidratación y reducir los niveles de glucosa mediante la administración de líquidos y insulina.
El hiperaldosteronismo puede ser primario, causado por adenomas o hiperplasia suprarrenal, o secundario debido a reninismo. Los síntomas incluyen hipertensión, hipopotasemia e hipernatremia. El diagnóstico se realiza mediante pruebas sanguíneas y tomografía computarizada adrenal. El tratamiento depende de la causa subyacente e incluye restricción de sodio, diuréticos y suprarrenalectomía quirúrgica.
Las sulfonilureas son fármacos antidiabéticos que actúan estimulando la liberación de insulina endógena al unirse al receptor de la sulfonilurea en la célula beta pancreática. Mejoran la sensibilidad de los tejidos a la insulina de manera independiente. Existen sulfonilureas de primera y segunda generación que difieren en su afinidad por el receptor y su vida media. Su principal efecto adverso es la hipoglucemia.
1. El documento resume las principales guías y lineamientos para el manejo de las dislipidemias.
2. Define las dislipidemias como concentraciones anormales de lípidos en sangre como colesterol, triglicéridos, colesterol HDL y LDL.
3. Describe brevemente las características de las principales lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL, HDL y sus funciones.
Este documento describe los trastornos del fósforo, incluyendo la hiperfosfatemia y la hipofosfatemia. La hiperfosfatemia puede deberse a una excreción renal disminuida de fósforo, un aporte aumentado de fósforo o una redistribución del fósforo celular. La hipofosfatemia puede deberse a un aumento de la excreción renal de fósforo, una disminución de la absorción gastrointestinal de fósforo o una alteración en la distribución del fósforo. El documento también
Este documento clasifica y resume las dislipidemias según su perfil lipídico, origen y presentación clínica. Describe las categorías de riesgo cardiovascular y los factores de riesgo mayores para enfermedad coronaria. Explica las opciones de tratamiento incluyendo modificación del estilo de vida, estatinas, secuestradores de ácidos biliares y fibratos.
Este documento trata sobre el tromboembolismo pulmonar y la trombosis venosa profunda. Explica las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento tanto a corto como a largo plazo de estas afecciones. El tratamiento incluye anticoagulantes como heparina y warfarina para prevenir la extensión del trombo y nuevas embolias, así como el uso de trombolíticos en algunos casos agudos.
El documento discute la fibrilación auricular, una arritmia cardíaca común que aumenta significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular. Los accidentes cerebrovasculares asociados con fibrilación auricular son a menudo fatales y dejan a los pacientes más discapacitados. La anticoagulación es importante para reducir este riesgo, pero los antagonistas de la vitamina K tienen varias limitaciones. Rivaroxaban, un inhibidor directo del factor Xa, se presenta como una opción anticoagulante oral ideal al tener una farmacociné
El Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH) es una emergencia metabólica grave en pacientes con diabetes que se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación. Ocurre más en ancianos con diabetes tipo 2 y suele precipitarse por infecciones u otras enfermedades. Requiere tratamiento urgente para corregir la deshidratación y reducir los niveles de glucosa mediante la administración de líquidos y insulina.
El hiperaldosteronismo puede ser primario, causado por adenomas o hiperplasia suprarrenal, o secundario debido a reninismo. Los síntomas incluyen hipertensión, hipopotasemia e hipernatremia. El diagnóstico se realiza mediante pruebas sanguíneas y tomografía computarizada adrenal. El tratamiento depende de la causa subyacente e incluye restricción de sodio, diuréticos y suprarrenalectomía quirúrgica.
Las sulfonilureas son fármacos antidiabéticos que actúan estimulando la liberación de insulina endógena al unirse al receptor de la sulfonilurea en la célula beta pancreática. Mejoran la sensibilidad de los tejidos a la insulina de manera independiente. Existen sulfonilureas de primera y segunda generación que difieren en su afinidad por el receptor y su vida media. Su principal efecto adverso es la hipoglucemia.
1. El documento resume las principales guías y lineamientos para el manejo de las dislipidemias.
2. Define las dislipidemias como concentraciones anormales de lípidos en sangre como colesterol, triglicéridos, colesterol HDL y LDL.
3. Describe brevemente las características de las principales lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL, HDL y sus funciones.
Este documento describe diferentes fármacos hipolipemiantes. Describe cuatro clases principales de lipoproteínas y sus funciones. Luego describe las principales clases de fármacos utilizados, incluidos inhibidores de la HMG-CoA reductasa, derivados del ácido fíbrico, resinas secuestrantes de ácidos biliares y ácido nicotínico. Explica sus mecanismos de acción, efectos adversos e interacciones.
Este documento presenta dos casos clínicos para ilustrar cómo aplicar un algoritmo de control de cLDL en dos pasos en atención primaria. El primer caso es de un paciente con diabetes, hipertensión y otros factores de riesgo cardiovascular que requiere reducir su cLDL a menos de 70 mg/dl. El segundo caso es de una mujer que sufrió un infarto agudo de miocardio. Ambos pacientes son tratados de acuerdo con el algoritmo para alcanzar objetivos de cLDL.
Este documento discute la hipertrigliceridemia y los fibratos. Explica que la hipertrigliceridemia a menudo se asocia con bajos niveles de colesterol HDL y es característica del síndrome metabólico y la diabetes. Los fibratos actúan estimulando receptores nucleares para tratar la hipertrigliceridemia, y estudios han mostrado que pacientes con diabetes o síndrome metabólico se benefician más de los fibratos.
Este documento describe la mordedura por serpiente, incluyendo su definición, epidemiología, cuadros clínicos, manejo y tratamiento. La mordedura por serpiente inocula veneno a través de los colmillos y puede causar efectos locales y sistémicos de gravedad variable dependiendo de la especie de serpiente y cantidad de veneno. El tratamiento incluye suero antiviperino, oxígeno, líquidos y analgésicos, con posible necesidad de transfusión o ventilación mecánica en casos graves.
Este documento resume las propiedades de varios fármacos antiparasitarios, incluyendo su mecanismo de acción, indicaciones, efectos adversos, contraindicaciones y posología. Describe fármacos como albendazol, mebendazol, tiabendazol, piperazina, pamoato de pirantel-oxantel, praziquantel, ivermectina, metronidazol, tinidazol, secnidazol, iodoquinol, teclozan, nitazoxanida y cloroquina. Proporciona información sobre el tratamiento de varias paras
Las biguanidas como la metformina se usan para tratar la diabetes mellitus tipo 2. Su principal mecanismo de acción es inhibir la gluconeogénesis hepática y aumentar la glucólisis, lo que reduce los niveles de glucosa. Se usa en pacientes con obesidad que no responden a dieta y ejercicio, sola o con otras medicinas para la diabetes. Sus efectos secundarios incluyen diarrea, náuseas y vómitos. Está contraindicada en personas con insuficiencia renal u hepática u otras condiciones graves.
Este documento describe las lipoproteínas, su composición y metabolismo, así como las dislipidemias y su tratamiento con estatinas y resinas de intercambio iónico. Resume las principales lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL y HDL, y explica brevemente su composición y función. Además, clasifica las dislipidemias primarias y secundarias y describe el mecanismo de acción y efectos de las estatinas y resinas de intercambio iónico en el tratamiento de las dislipidemias.
Este documento discute la evaluación y tratamiento del riesgo cardiovascular. Explica que el riesgo cardiovascular es la principal causa de muerte y describe métodos para calcular este riesgo como Framingham, Regicor y ACC/AHA 2013. Luego presenta un caso clínico y analiza el riesgo cardiovascular del paciente según diferentes scores. Finalmente, considera las conclusiones y tratamiento basado en las guías.
Manejo en Urgencias de la Cirrosis descomensadaHospital Guadix
Este documento describe la cirrosis hepática descompensada y su manejo en urgencias. La cirrosis es la etapa tardía de la fibrosis hepática progresiva y se caracteriza por la distorsión de la arquitectura hepática. Puede deberse al alcohol, virus u otras causas. Las complicaciones incluyen hemorragia digestiva, ascitis, encefalopatía hepática y síndrome hepatorenal. El tratamiento se enfoca en estabilizar al paciente y tratar las complicaciones específicas.
Este documento discute la hipertrigliceridemia y los fibratos. Explica que los fibratos actúan estimulando receptores nucleares llamados receptores activados de proliferación de los peroxisomas, y se usan para tratar la hipertrigliceridemia. También indica que los estudios clínicos han demostrado que los pacientes con diabetes o síndrome metabólico se benefician más de los fibratos.
Este documento resume las características de la cirrosis hepática, incluyendo sus causas principales como la hepatitis alcohólica y viral, manifestaciones clínicas como la hepatomegalia y ascitis, complicaciones como la hipertensión portal y la encefalopatía hepática, y su clasificación y tratamiento según la escala de Child-Pugh. La cirrosis es el resultado de una enfermedad hepática crónica que daña el parénquima y conduce a la formación de fibrosis y nódulos de regeneración.
Este documento define las dislipidemias y describe su diagnóstico y tratamiento. Explica que las dislipidemias son alteraciones en los niveles de lípidos sanguíneos que representan un riesgo para la salud. Detalla los métodos de diagnóstico, incluida la medición de colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos, y cómo clasificar el riesgo cardiovascular. Además, explica los elementos del tratamiento, como dieta, ejercicio y medicamentos, con el objetivo de reducir el riesgo cardiovascular.
La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente encontrado en pacientes hospitalizados. Puede ser leve y asintomática o severa y sintomática. Las causas más comunes de hiponatremia severa sintomática son el tratamiento con tiazidas, el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, la polidipsia en pacientes psiquiátricos, la intoxicación acuosa no intencional y la recuperación postoperatoria.
Los diuréticos son fármacos que aumentan la excreción de agua y electrolitos a través de la orina. Actúan inhibiendo la reabsorción de sodio en diferentes segmentos del túbulo renal como el asa de Henle y el túbulo contorneado proximal. Los principales efectos adversos de los diuréticos incluyen hipopotasemia, hiperpotasemia, hiponatremia y alcalosis o acidosis metabólica.
Este documento describe los diuréticos de asa, en particular la furosemida. Actúan bloqueando la proteína cotransportadora Na+-K+2Cl en la porción gruesa de Henle, inhibiendo la reabsorción de sodio, cloro, calcio y magnesio. Esto causa un aumento en la eliminación urinaria de estos electrolitos y agua, produciendo un efecto diurético. La furosemida se absorbe bien por vía oral y se excreta principalmente en la orina, causando hipopotasemia como efect
El documento resume la historia del uso de la aspirina desde su documentación en el 460 a.C. hasta su forma moderna sintetizada por Felix Hoffman en 1897. Explica sus efectos fisiológicos, síntomas de intoxicación aguda y crónica, y el tratamiento para intoxicaciones por aspirina.
El documento proporciona información sobre la anatomía, fisiología y patología del páncreas y la diabetes. Explica que el páncreas tiene una parte exocrina que secreta enzimas digestivas y una parte endocrina compuesta por islotes de Langerhans que secretan hormonas como la insulina y el glucagón. También describe los tipos de diabetes, sus causas, síntomas y tratamientos.
Cetoacidosis
La cetoacidosis es una afección grave que puede producir un coma diabético (perder el conocimiento por mucho tiempo) o incluso la muerte.
Cuando las células no están recibiendo la glucosa que necesitan como fuente de energía, el cuerpo comienza a quemar grasa para tener energía, lo que produce cetonas. Las cetonas son ácidos que se acumulan en la sangre y aparecen en la orina cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina. Son una señal de advertencia de que la diabetes está fuera de control o que usted se está enfermando.
Un alto nivel de cetonas puede envenenar el cuerpo. Cuando el nivel es demasiado alto, le puede dar cetoacidosis diabética.
La cetoacidosis se puede presentar en cualquier persona con diabetes, aunque es poco común en personas con diabetes tipo 2. Algunas personas mayores con diabetes tipo 2 pueden tener una afección grave diferente, llamada coma hiperosmolar no cetósico, en el que el cuerpo trata de deshacerse del exceso de glucosa por la orina.
El tratamiento de la cetoacidosis generalmente requiere hospitalización. Pero usted puede ayudar a prevenir la cetoacidosis si aprende a identificar las señales de advertencia y se hace pruebas frecuentes de orina y sangre.
Este documento resume conceptos sobre hipertrigliceridemia, incluyendo sus causas, riesgos cardiovasculares asociados, diagnóstico y tratamiento. Define los niveles anormales de triglicéridos, describe las lipoproteínas involucradas y su metabolismo. Explica las complicaciones como pancreatitis y tratamientos no farmacológicos y farmacológicos, incluyendo estatinas, fibratos y ácidos grasos omega-3.
Este documento describe diferentes fármacos hipolipoproteinemiantes, incluyendo estatinas, resinas, ácido nicotínico, fibratos e inhibidores de absorción de colesterol. Explica su mecanismo de acción, efectos adversos e interacciones. También presenta el caso clínico de un paciente con dislipidemia e infarto agudo al miocardio, cuyo tratamiento incluye dieta, omega-3, atorvastatina, ezetimiba e inhibidores de PCSK9.
Este documento describe las opciones farmacológicas para tratar la hipercolesterolemia y dislipemia. Explica que existen varias fracciones de colesterol y lipoproteínas, y que el exceso de LDL es responsable del proceso aterogénico. Detalla los principales grupos de fármacos como las estatinas, secuestradores de ácidos biliares, ácido nicótico y derivados de ácido fíbrico, explicando sus mecanismos de acción, indicaciones, dosis y efectos adversos. El objetivo del trat
Este documento describe diferentes fármacos hipolipemiantes. Describe cuatro clases principales de lipoproteínas y sus funciones. Luego describe las principales clases de fármacos utilizados, incluidos inhibidores de la HMG-CoA reductasa, derivados del ácido fíbrico, resinas secuestrantes de ácidos biliares y ácido nicotínico. Explica sus mecanismos de acción, efectos adversos e interacciones.
Este documento presenta dos casos clínicos para ilustrar cómo aplicar un algoritmo de control de cLDL en dos pasos en atención primaria. El primer caso es de un paciente con diabetes, hipertensión y otros factores de riesgo cardiovascular que requiere reducir su cLDL a menos de 70 mg/dl. El segundo caso es de una mujer que sufrió un infarto agudo de miocardio. Ambos pacientes son tratados de acuerdo con el algoritmo para alcanzar objetivos de cLDL.
Este documento discute la hipertrigliceridemia y los fibratos. Explica que la hipertrigliceridemia a menudo se asocia con bajos niveles de colesterol HDL y es característica del síndrome metabólico y la diabetes. Los fibratos actúan estimulando receptores nucleares para tratar la hipertrigliceridemia, y estudios han mostrado que pacientes con diabetes o síndrome metabólico se benefician más de los fibratos.
Este documento describe la mordedura por serpiente, incluyendo su definición, epidemiología, cuadros clínicos, manejo y tratamiento. La mordedura por serpiente inocula veneno a través de los colmillos y puede causar efectos locales y sistémicos de gravedad variable dependiendo de la especie de serpiente y cantidad de veneno. El tratamiento incluye suero antiviperino, oxígeno, líquidos y analgésicos, con posible necesidad de transfusión o ventilación mecánica en casos graves.
Este documento resume las propiedades de varios fármacos antiparasitarios, incluyendo su mecanismo de acción, indicaciones, efectos adversos, contraindicaciones y posología. Describe fármacos como albendazol, mebendazol, tiabendazol, piperazina, pamoato de pirantel-oxantel, praziquantel, ivermectina, metronidazol, tinidazol, secnidazol, iodoquinol, teclozan, nitazoxanida y cloroquina. Proporciona información sobre el tratamiento de varias paras
Las biguanidas como la metformina se usan para tratar la diabetes mellitus tipo 2. Su principal mecanismo de acción es inhibir la gluconeogénesis hepática y aumentar la glucólisis, lo que reduce los niveles de glucosa. Se usa en pacientes con obesidad que no responden a dieta y ejercicio, sola o con otras medicinas para la diabetes. Sus efectos secundarios incluyen diarrea, náuseas y vómitos. Está contraindicada en personas con insuficiencia renal u hepática u otras condiciones graves.
Este documento describe las lipoproteínas, su composición y metabolismo, así como las dislipidemias y su tratamiento con estatinas y resinas de intercambio iónico. Resume las principales lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL y HDL, y explica brevemente su composición y función. Además, clasifica las dislipidemias primarias y secundarias y describe el mecanismo de acción y efectos de las estatinas y resinas de intercambio iónico en el tratamiento de las dislipidemias.
Este documento discute la evaluación y tratamiento del riesgo cardiovascular. Explica que el riesgo cardiovascular es la principal causa de muerte y describe métodos para calcular este riesgo como Framingham, Regicor y ACC/AHA 2013. Luego presenta un caso clínico y analiza el riesgo cardiovascular del paciente según diferentes scores. Finalmente, considera las conclusiones y tratamiento basado en las guías.
Manejo en Urgencias de la Cirrosis descomensadaHospital Guadix
Este documento describe la cirrosis hepática descompensada y su manejo en urgencias. La cirrosis es la etapa tardía de la fibrosis hepática progresiva y se caracteriza por la distorsión de la arquitectura hepática. Puede deberse al alcohol, virus u otras causas. Las complicaciones incluyen hemorragia digestiva, ascitis, encefalopatía hepática y síndrome hepatorenal. El tratamiento se enfoca en estabilizar al paciente y tratar las complicaciones específicas.
Este documento discute la hipertrigliceridemia y los fibratos. Explica que los fibratos actúan estimulando receptores nucleares llamados receptores activados de proliferación de los peroxisomas, y se usan para tratar la hipertrigliceridemia. También indica que los estudios clínicos han demostrado que los pacientes con diabetes o síndrome metabólico se benefician más de los fibratos.
Este documento resume las características de la cirrosis hepática, incluyendo sus causas principales como la hepatitis alcohólica y viral, manifestaciones clínicas como la hepatomegalia y ascitis, complicaciones como la hipertensión portal y la encefalopatía hepática, y su clasificación y tratamiento según la escala de Child-Pugh. La cirrosis es el resultado de una enfermedad hepática crónica que daña el parénquima y conduce a la formación de fibrosis y nódulos de regeneración.
Este documento define las dislipidemias y describe su diagnóstico y tratamiento. Explica que las dislipidemias son alteraciones en los niveles de lípidos sanguíneos que representan un riesgo para la salud. Detalla los métodos de diagnóstico, incluida la medición de colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos, y cómo clasificar el riesgo cardiovascular. Además, explica los elementos del tratamiento, como dieta, ejercicio y medicamentos, con el objetivo de reducir el riesgo cardiovascular.
La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente encontrado en pacientes hospitalizados. Puede ser leve y asintomática o severa y sintomática. Las causas más comunes de hiponatremia severa sintomática son el tratamiento con tiazidas, el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, la polidipsia en pacientes psiquiátricos, la intoxicación acuosa no intencional y la recuperación postoperatoria.
Los diuréticos son fármacos que aumentan la excreción de agua y electrolitos a través de la orina. Actúan inhibiendo la reabsorción de sodio en diferentes segmentos del túbulo renal como el asa de Henle y el túbulo contorneado proximal. Los principales efectos adversos de los diuréticos incluyen hipopotasemia, hiperpotasemia, hiponatremia y alcalosis o acidosis metabólica.
Este documento describe los diuréticos de asa, en particular la furosemida. Actúan bloqueando la proteína cotransportadora Na+-K+2Cl en la porción gruesa de Henle, inhibiendo la reabsorción de sodio, cloro, calcio y magnesio. Esto causa un aumento en la eliminación urinaria de estos electrolitos y agua, produciendo un efecto diurético. La furosemida se absorbe bien por vía oral y se excreta principalmente en la orina, causando hipopotasemia como efect
El documento resume la historia del uso de la aspirina desde su documentación en el 460 a.C. hasta su forma moderna sintetizada por Felix Hoffman en 1897. Explica sus efectos fisiológicos, síntomas de intoxicación aguda y crónica, y el tratamiento para intoxicaciones por aspirina.
El documento proporciona información sobre la anatomía, fisiología y patología del páncreas y la diabetes. Explica que el páncreas tiene una parte exocrina que secreta enzimas digestivas y una parte endocrina compuesta por islotes de Langerhans que secretan hormonas como la insulina y el glucagón. También describe los tipos de diabetes, sus causas, síntomas y tratamientos.
Cetoacidosis
La cetoacidosis es una afección grave que puede producir un coma diabético (perder el conocimiento por mucho tiempo) o incluso la muerte.
Cuando las células no están recibiendo la glucosa que necesitan como fuente de energía, el cuerpo comienza a quemar grasa para tener energía, lo que produce cetonas. Las cetonas son ácidos que se acumulan en la sangre y aparecen en la orina cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina. Son una señal de advertencia de que la diabetes está fuera de control o que usted se está enfermando.
Un alto nivel de cetonas puede envenenar el cuerpo. Cuando el nivel es demasiado alto, le puede dar cetoacidosis diabética.
La cetoacidosis se puede presentar en cualquier persona con diabetes, aunque es poco común en personas con diabetes tipo 2. Algunas personas mayores con diabetes tipo 2 pueden tener una afección grave diferente, llamada coma hiperosmolar no cetósico, en el que el cuerpo trata de deshacerse del exceso de glucosa por la orina.
El tratamiento de la cetoacidosis generalmente requiere hospitalización. Pero usted puede ayudar a prevenir la cetoacidosis si aprende a identificar las señales de advertencia y se hace pruebas frecuentes de orina y sangre.
Este documento resume conceptos sobre hipertrigliceridemia, incluyendo sus causas, riesgos cardiovasculares asociados, diagnóstico y tratamiento. Define los niveles anormales de triglicéridos, describe las lipoproteínas involucradas y su metabolismo. Explica las complicaciones como pancreatitis y tratamientos no farmacológicos y farmacológicos, incluyendo estatinas, fibratos y ácidos grasos omega-3.
Este documento describe diferentes fármacos hipolipoproteinemiantes, incluyendo estatinas, resinas, ácido nicotínico, fibratos e inhibidores de absorción de colesterol. Explica su mecanismo de acción, efectos adversos e interacciones. También presenta el caso clínico de un paciente con dislipidemia e infarto agudo al miocardio, cuyo tratamiento incluye dieta, omega-3, atorvastatina, ezetimiba e inhibidores de PCSK9.
Este documento describe las opciones farmacológicas para tratar la hipercolesterolemia y dislipemia. Explica que existen varias fracciones de colesterol y lipoproteínas, y que el exceso de LDL es responsable del proceso aterogénico. Detalla los principales grupos de fármacos como las estatinas, secuestradores de ácidos biliares, ácido nicótico y derivados de ácido fíbrico, explicando sus mecanismos de acción, indicaciones, dosis y efectos adversos. El objetivo del trat
Este documento describe diferentes medicamentos hipolipemiantes como estatinas, resinas de intercambio, ácido nicotínico y fibratos. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones, efectos adversos y precauciones para su uso. También analiza trastornos lipídicos como la hipercolesterolemia donde se utilizan estos fármacos, así como su farmacocinética y toxicidad potencial.
Este documento resume los principales tipos de fármacos utilizados para tratar las dislipidemias, incluyendo las resinas de intercambio iónico, el ácido nicotínico, los fibratos, el benafibrato y el ciproterato. Explica sus mecanismos de acción, efectos secundarios, dosis y presentaciones. Además, define conceptos clave como ateroesclerosis, lipoproteínas y sus roles en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
El documento clasifica los principales lípidos que consumimos como triglicéridos, fosfolípidos y colesterol. Explica que el colesterol se obtiene de forma exógena a través de la dieta o de forma endógena en el hígado. Describe las lipoproteínas como transportadoras de moléculas lipídicas en la sangre, incluyendo quilomicrones, VLDL, LDL y HDL. Finalmente, analiza las dislipidemias y el tratamiento farmacológico con estatinas como la rosuvast
Este documento resume la aterosclerosis y las dislipidemias, incluidas sus causas, factores de riesgo y tratamientos. La aterosclerosis comienza con daño arterial causado por niveles anormales de lípidos como el colesterol y los triglicéridos. Las principales opciones de tratamiento incluyen estatinas, resinas, fibratos y niacina para reducir los lípidos, así como cambios en el estilo de vida como dieta y ejercicio. El documento también proporciona recomendaciones sobre cuándo iniciar
Este documento describe diferentes fármacos para el tratamiento de la dislipidemia, incluyendo estatinas, resinas de ácidos biliares, niacina, fibratos y ezetimiba. Las estatinas son los fármacos más eficaces para reducir el colesterol LDL al inhibir la enzima HMG-CoA reductasa en el hígado. Las resinas de ácidos biliares como colestiramina también reducen el LDL al unirse a ácidos biliares en el intestino. La niacina reduce los triglicérid
Este documento describe el metabolismo de las lipoproteínas plasmáticas como quilomicrones, VLDL, LDL y HDL. Explica cómo se forman, su composición y función. También cubre la hiperlipidemia, sus causas, tratamiento farmacológico como estatinas, resinas, ácido nicotínico y derivados del ácido fíbrico.
Este documento resume los principales tipos de lípidos plasmáticos como el colesterol, los ésteres de colesterol, los triglicéridos y los fosfolípidos, así como las lipoproteínas que los transportan. También describe brevemente el metabolismo del colesterol y los triglicéridos, las clasificaciones de las dislipidemias, sus causas, evaluación clínica, tratamiento no farmacológico y opciones farmacológicas.
Este documento describe las opciones de farmacoterapia para el tratamiento de las dislipidemias. Se recomienda primero modificar el estilo de vida a través de una dieta saludable y ejercicio regular. Si esto no es suficiente, los estatínicos son la primera opción de tratamiento farmacológico debido a su eficacia en la reducción del colesterol LDL. Otras opciones incluyen secuestradores de ácidos biliares, niacina, derivados de ácido fíbrico y ezetimiba, pero los e
Este documento resume las dislipemias, incluyendo su prevalencia, factores de riesgo, métodos de estimación de riesgo cardiovascular, tipos según perfil lipídico y etiología, y tratamientos farmacológicos como estatinas, fibratos y resinas fijadoras de ácidos biliares. Describe las condiciones para la recogida de muestras de perfil lipídico y objetivos de tratamiento. Finalmente, detalla las interacciones de los hipolipemiantes.
Clase 6 TM, Cardiovascular II (Hipolipemiantes - Anticoagulantes).pdfAbdielRiveraInostroz
Se diagnostican con la determinación de la colesterolemia, trigliceridemia o ambas. Vitamina hidrosoluble del complejo B Inhibe la lipólisis en el tejido adiposo
Aumenta la transcripción génica activando a PPARα.
Aumenta los niveles y la actividad de la lipoproteína lipasa.
M.A: Se localiza en la pared del borde de cepillo del intestino delgado,
donde se inhibe la absorción de colesterol. En concreto, parece que se
unen a un mediador crítico de la absorción de colesterol (Niemann-Pick C1-Like 1 (NPC1L1))
El documento habla sobre los hipolipemiantes, fármacos que disminuyen los niveles de lípidos en la sangre. Explica que el colesterol y los triglicéridos son importantes para el organismo pero que un exceso puede ser un factor de riesgo cardiovascular. Describe diferentes clases de hipolipemiantes como las estatinas, fibratos, resinas de intercambio iónico y ácido nicotínico. Explica sus mecanismos de acción, usos terapéuticos, efectos secundarios y posología.
El documento habla sobre los hipolipemiantes, fármacos que disminuyen los niveles de lípidos en la sangre. Explica que el colesterol y los triglicéridos son importantes para el organismo pero que un exceso puede ser un factor de riesgo cardiovascular. Describe diferentes clases de hipolipemiantes como las estatinas, fibratos, resinas de intercambio iónico y ácido nicotínico. Explica sus mecanismos de acción, usos terapéuticos, efectos secundarios y posología.
1) El documento describe diferentes tipos de hiperlipidemias o trastornos en los lípidos sanguíneos, incluyendo sus causas, síntomas y tratamientos. 2) Explica los diferentes tipos de lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL, HDL y Lp(a), y cómo se ven afectadas en cada trastorno. 3) Proporciona detalles sobre fármacos comúnmente usados para tratar hiperlipidemias, incluyendo estatinas, fibratos, niacina y resinas de unión a ácid
Este documento trata sobre hipolipemiantes, medicamentos que se usan para reducir los niveles de lípidos en la sangre. Explica que el exceso de ciertos tipos de lípidos o lipoproteínas es un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares, la principal causa de muerte en países desarrollados. Describe las diferentes clases de hipolipemiantes como estatinas, fibratos, secuestradores de ácidos biliares y ácido nicotínico, e incluye detalles sobre su mecanismo de acción
LIPIDOS - QUIMICA I - 11. LA REGULACIÓN DE LA HMGR POR MODIFICACIÓN COVALENTE...Yherson Silva Barron
La regulación de la HMGR por modificación covalente implica la fosforilación de la enzima HMGR por la proteína quinasa AMPK, cuya actividad también es regulada por fosforilación catalizada por al menos dos enzimas: LKB1 y CaMKK. La fosforilación de HMGR disminuye su actividad, mientras que en su forma no fosforilada es más activa.
Este documento describe diferentes fármacos hipolipemiantes como las estatinas, fibratos y ácido nicotínico que se usan para tratar alteraciones del metabolismo lipídico como la hipercolesterolemia y hipertrigliceridemia. Explica cómo cada fármaco actúa para reducir los niveles de colesterol y triglicéridos, así como sus indicaciones y efectos adversos comunes. También cubre el mecanismo de acción y uso del inhibidor de la absorción de colesterol ezetimiba.
Este documento resume las principales clases farmacológicas de hipolipemiantes. Describe los inhibidores de la síntesis de colesterol como tratamiento de primera línea, los cuales incluyen las estatinas. También cubre inhibidores de la absorción de ácidos biliares, colesterol e inhibidores de la proteína de transferencia de triglicéridos microsómicos. Finalmente, discute brevemente otras opciones como fibratos, ácido nicotínico y ácidos grasos omega-3.
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La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
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APOYAR A ENTERRITORIO EN LA GESTIÓN TERRITORIAL DEL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL AL VIH CON ENFOQUE DE VULNERABILIDAD", EN LA CIUDAD DE CARTAGENA Y SU ÁREA CONURBADA, PARA EL LOGRO DE LOS OBJETIVOS DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
2. DISLIPIDEMIAS
Conjunto de patologías caracterizadas
por alteraciones en la concentración
de lípidos sanguíneos en niveles que
involucran un riesgo para la salud
3. CLASE DE MEDICAMENTOS QUE MODIFICAN LA COLESTEROLEMIA
Estatinicos, que son inhibidores de la 3-hidroxi-3 metiglutaril- coenzima A reductasa
Resinas que se unen a ácidos biliares
Acido nicotínico
Derivados del acido fibrico
Ezetimibe, inhibidor de la absorción de colesterol
4
3
2
5
Brindan beneficio a pacientes que muestran toda la gama de niveles de colesterol LDL
4. Inhibidores de la HMG-CoA Reductasa
• Atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, pitavastatina,
pravastatina, rosuvastatina, simvastatina
Fibratos
• Gemfibrozilo, Fenofibrato
Acido nicotínico/ Laropiprant
Inhibidores de la absorción de colesterol
• Ezetimiba
Secuestradores de ácidos biliares
• Colesevelam, colestipol, colesteramina
6. METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Los constituyentes lípidos incluyen
Triglicéridos
Fosfolípidos
Colesterol
7. Componentes proteicos
Apolipoproteinas o apoproteinasConocidos
Estabilidad estructural a las
lipoproteínasAportan
Pueden actuar como ligando en las interacciones de lipoproteína-
receptor o como cofactores en procesos enzimáticos
Regulan el metabolismo de
lipoproteínas
8. Principal clases de lipoproteínas y sus propiedades
CLASE DE
LIPOPROTEINAS
PRINCIPAL CONSTITUYENTE LIPIDO SITIO DE SINTESIS VIA CATABOLICA
Quilomicrones y restos Triglicéridos y colesterol de alimentos Intestinos Hidrolisis de triglicéridos por
acción de LPL, captación de
restos mediados por apoE en
el hígado
VLDL (lipoproteínas de
muy baja densidad)
Endógeno o triglicéridos hepáticos Hígado Hidrolisis de triglicéridos por
LPL
ILD Esteres de colesterilo y triglicéridos endógenos Productos de la catabolia de
VLDL
La mitad es transformado en
LDL, mediado por HL; la mitad
es una captación mediada por
apoE en el hígado
LDL Esteres de colesterilo Producto de la catabolia de
VLDL
Captación mediada por apoB-
100, por parte del receptor de
LDL (cerca de 75% en el
hígado)
HDL (lipoproteínas de
alta densidad)
Fosfolípidos, esteres de colesterilo Intestino, hígado, plasma Complejo: transferencia del
ester de colesterilo a VLDL y
LDL captación de colesterol
de HDL por los hepatocitos
Lp (a) Esteres de colesterilo Hígado Se desconoce
11. QUILOMICRONES
• SON LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS DE MAYOR TAMAÑO
• SINTETIZADAS A PARTIR DE ÁCIDOS GRASOS DE TRIGLICÉRIDOS
• SE COMPONEN DE:
• 1-2 % APOLIPOPROTEÍNAS
• 98-99% LÍPIDOS
Transportar los ácidos grasos en el intestino por linfa
hasta el canal sanguíneo, para actuar con otras
lipoproteínas (VLDL, ILD, LDL y HDL)
Función principal
12.
13.
14.
15. VLDL
• LIPOPROTEÍNA DE MUY BAJA DENSIDAD.
• PRODUCIDAS POR EL HIGADO.
• 40-100 NM DIÁMETRO.
16. LDL
• PREVIENEN DE VLDL.
• TIENEN UNA SEMIVIDA DE 1.5-2 DIAS
• LIPOPROTEINA DE BAJA DENSIDAD
17. HDL
• LIPOPROTEINA DE ALTA DENSIDAD
• APOPROTEINAS 33%
• LIPIDOS 67%
• SE SINTETIZAN EN EL HIGADO Y EL INTESTINO
19. ATEROESCLEROSIS
• ENDURECIMIENTO DE LAS ARTERIAS
• OCURRE CUANDO SE ACUMULA UNA CAPA DE GRASA O COLESTEROL, LLAMADA PLACA, EN LAS PAREDES
DE LAS ARTERIAS.
20. FARMACOTERAPIA DE LA DISLIPIDEMIA
Estatinicos
Son los fármacos mas eficaces y mejor tolerados; funcionan como inhibidores competitivos de la HMG- CoA
reductasa, que cataliza una parte temprana de la biosíntesis de colesterol
Principales
• Atorvastatina
• Pravastatina
• Simvastatina
Inhibir la reductasa de HMG-CoA
21. FARMACOTERAPIA DE LA DISLIPIDEMIA
Estatinicos
Reducen los niveles de LDL
De primera elección: inhiben el primer paso enzimático de la síntesis de
colesterol
Placas de ateroma
Inhiben la formación de
trombos plaquetarios
Mejoria funcional del
endotelio
22.
23. CLASIFICACIÓN DE LAS HIPERLIPIDEMIAS
SEGÚN FREDRICKSON
• FENOTÍPICAS
• SE BASA EN LÍPIDO Y LIPOPROTEÍNA AUMENTADA
24.
25. ESTATINAS O INHIBIDORES 3-HETIL-3 METILGLUTARIL
COA REDUCTASA
Estatinas son inhibidores de
HMG-CoA
27. Precursor
Del
Censan este disminución en la
síntesis de colesterol
Intentan compensar al incrementar
la cantidad de receptores en su
membrana
Tomando a LDL circulando en sangre
Disminución de LDL plasmático
Inhibimos el colesterol en los
hepatocitos
Inhibida la HMG
28. Inhiben la síntesis de coenzima Q10, provocando una
disminución de la energía
Necesaria para vivir
Síntesis de colesterol
-Bajos niveles de LDL causa una
disminución en la síntesis
hepática
Contribuye la disminución de
triglicéridos en sangre
29. Atorvastatina
Inhibe de forma competitiva la HMG-CoA reductasa, enzima que limita la
velocidad de biosíntesis del colesterol, e inhibe la síntesis del colesterol en el
hígado.
Mecanismo de acción
Vía de administración
Farmacocinética
Farmacodinamia
Vía oral. Administrar en una dosis única diaria, en cualquier momento del día con o sin alimentos
Dieta estándar para reducir los niveles de colesterol
Se absorbe rápidamente, se une
ampliamente a las proteínas del plasma
Se absorbe 1-2 hrs aprox. Biodisponibilidad 14%, su depuración se realiza en el intestino alto
Inhiben la HMG-CoA reductasa
30. Efectos adversos
Dosis
Presentación
Aplicaciones clínicas
La dosis inicial habitual es de 10 mg una vez al día. El ajuste de la dosis se debe
hacer a intervalos de 4 o más semanas. La dosis máxima es de 80 mg una vez al
día.
Comprimidos de 10, 20 , 40 y 80 mg
•dolor de
cabeza.
•insomnio.
•náuseas.
•vértigo
Mialgiadiarrea estreñimiento
arteriosclerosis y el aumento del riesgo cardiovascular
31. Vía de administración
Farmacocinética
Farmacodinamia
Pravastatina
Oral, con el estomago vacío en dosis única diaria, por la noche estando en
cama.
Absorción
Se absorbe rápidamente en aproximadamente un tercio de la cantidad administrada (35%), teniendo
una biodisponibilidad del 17%.
Distribución
Se une a proteínas plasmáticas en un 50%
Excreción
La semivida media de eliminación es de 1-3 horas, aunque no se ha observado acúmulo de la sustancia o sus
metabolitos en dosis múltiples. Se elimina en un 70% en heces y un 20% por orina
Inhibidor competitivo de HMG-CoA reductasa, cataliza el paso inicial limitante de la biosíntesis del
colesterol. Efecto hipolipemiante por reducción de la síntesis de colesterol intracelular y por inhibición de
la síntesis hepática de colesterol-VLDL.
32. Efectos adversos
Dosis
Presentación
Aplicaciones clínicas
•BRISTACOL Comp. 10 mg, 20 mg y 40 mg
•LIPEMOL Comp. ranurados 10 mg, 20 mg y 40 mg
•LIPLAT 10 Comp. 10 mg, 20 y 40 mg
•PRAREDUCT Comp. 10 mg, 20 y 40 mg
Mialgia, cefalea, dolor torácico no cardiaco, náuseas/vómitos,
diarrea y fatiga
Adultos: 10 mg a 40 mg una vez al día, tomada al acostarse.
En los pacientes con hipercolesterolemia leve a moderada, la
dosis de 10 mg suele ser suficiente para reducir los niveles
de C-total y LDL-colesterol.
Hipercolesterolemia
Prevención de cardiopatía coronaria
33. Inhibe de forma competitiva la HMG-CoA reductasa, enzima que limita la
velocidad de biosíntesis del colesterol, e inhibe la síntesis del colesterol en
el hígado.
Mecanismo de acción
Vía de administración
Farmacocinética
Farmacodinamia
Simvastatina
Oral
A: Vía oral
Concentración máxima plasmática a las 2 horas
D: se une intensamente a las proteínas plasmáticas (95%) y lo demás a la barrera hematoencefalica
Se hidroliza en el hígado a la forma activa ß-hidroxiácido, potente inhibidor de HMG-CoA reductasa que
cataliza la conversión de HMG-CoA en mevalonato, paso inicial y limitante de biosíntesis del colesterol.
34. Efectos adversos
Dosis
Presentación
Aplicaciones clínicas
En enfermos la dosis es de 20 mg a la hora de acostarse
Dosis máxima es de 80 mg
Mialgia, aumentos en las transaminasas séricas y CK; reacción
anafiláctica.
•SIMVASTATINA ALTER, comp de 10, 20 Y 40 mg
•SIMVASTATINA BAYVIT, comp de 10, 20 y 40 mg
•SIMVASTATINA MERCK, comp de 10, 20 y 40 mg
Hipercolesterolemia, hiperlipoproteinemia y/o
hipertrigliceridemia concomitante a una dieta
controlada.
35. DERIVADOS DE ACIDO FIBRICO:
BEZAFIBRATO
FENOFIBRATO
GEMFIBROZILO
• MECANISMO DE ACCIÓN: LOS FIBRATOS ACTÚAN COMO LIGANDO DE RECEPTORES DE TRANSCRIPCIÓN
NUCLEAR, PPAR-A (RECEPTORES ACTIVADOS POR EL PROLIFERADOR DE PEROXISOMA).
Excretados de un 60-90%
por la orina y menor
cantidad por las haces.
Efectos adversos: erupción cutánea, urticaria, perdida
capilar, mialgias, fatiga, cefaleas, impotencia y
anemia.
Contraindicados
en niños y
embarazadas.
36.
37. BEZAFIBRATO
• MECANISMO DE ACCIÓN: DISMINUYE LOS NIVELES
ELEVADOS DE LÍPIDOS SANGUÍNEOS (TRIGLICÉRIDOS Y
COLESTEROL). LOS NIVELES DE VLDL Y LDL SE REDUCEN,
LOS DE HDL AUMENTAN.
• FARMACOCINÉTICA: SE ABSORBE CON RAPIDEZ Y EFICACIA
(MÁS DE 90%) CUANDO SE ADMINISTRA CON UNA COMIDA. EL
MEDICAMENTO SE DISTRIBUYE AMPLIAMENTE Y LAS
CONCENTRACIONES EN HÍGADO, RIÑONES E INTESTINO
EXCEDEN LAS CIFRAS PLASMÁTICAS.
• DOSIS: 200 A 300 MG CADA 12H EN ADULTOS. EN NIÑOS DE 5
A 10 MG/KG/8H.
• CONTRAINDICACIONES: EMBARAZO, LACTANCIA,
ENFERMEDADES HEPÁTICAS, ENFERMEDADES DE VESÍCULA
BILIAR CON/SIN COLELITIASIS
• EFECTOS ADVERSOS: ANOREXIA, SENSACIÓN DE OPRESIÓN
DEL ESTÓMAGO, NÁUSEAS; PRURITO O URTICARIA; LIGEROS
INCREMENTOS EN LA CREATININA SÉRICA; DEBILIDAD
MUSCULAR, MIALGIA Y CALAMBRES MUSCULARES;
AUMENTOS DE CK
38. BEZAFIBRATO
• EN PACIENTES CON DETERIORO EN LA FUNCIÓN
RENAL, LA DOSIS DEBE SER AJUSTADA DE ACUERDO
CON EL SIGUIENTE ESQUEMA: DEPURACIÓN DE
CREATININA ENTRE 60 Y 40 ML POR MINUTO, 2
TABLETAS DE BEZAFIBRATO, 400 MG AL DÍA.
• DEPURACIÓN DE CREATININA MENOR DE 15 ML POR
MINUTO O PACIENTES EN TRATAMIENTO CON DIÁLISIS,
UNA TABLETA CADA TERCER DÍA.
39. FENOFIBRATO
• FARMACOCINETICA: EL FÁRMACO SE ABSORBE
BIEN EN EL INTESTINO, SU DISTRIBUCIÓN ES AMPLIA Y
SE METABOLIZA EN EL HÍGADO, DONDE SE PRODUCE
SU METABOLITO ACTIVO (ÁCIDO FENOFÍBRICO). SE
ELIMINA EN HECES Y ORINA
• SEMIVIDA: 20H
• DOSIS: 1 A 3 COMPRIMIDOS DE 48MG (145MG) AL
DIA.
• EFECTOS ADVERSOS: DOLOR ABDOMINAL,
NÁUSEAS, VÓMITOS, DIARREA, FLATULENCIA DE
MODERADA INTENSIDAD; RASH, PRURITO,
URTICARIA, REACCIONES DE
FOTOSENSIBILIDAD; ELEVACIONES DE
TRANSAMINASAS.
• PRESENTACIONES
• CONTROLIP. ABBOTT. CÁPSULAS. CADA
CÁPSULA CONTIENE 160 MG DE FENOFIBRATO.
CAJAS CON 15 O 30 CÁPSULAS.
• LIPIDIL. ITALMEX. CÁPSULAS. CADA CÁPSULA
CONTIENE 200 MG DE FENOFIBRATO
MICRONIZADO. CAJAS CON 14 O 28 CÁPSULAS
40. GEMFIBROZILO
• SEMIVIDA: 1.1H
• DOSIS: 600 MG 1 O 2 VECES AL DIA (30 MINUTOS ANTES DE EL DESAYUNO O LA CENA).
• EFECTOS ADVERSOS: VÉRTIGO, DOLOR DE CABEZA; DISPEPSIA, DOLOR ABDOMINAL, DIARREA,
FLATULENCIA, NÁUSEAS, VÓMITOS, ESTREÑIMIENTO; ECZEMA, ERUPCIÓN; FATIGA.
• CONTRAINDICACIONES: HIPERSENSIBILIDAD, CIRROSIS BILIAR PRIMARIA, DURANTE EL EMBARAZO
Y LA LACTANCIA. USAR CON PRECAUCIÓN EN CASOS DE LITIASIS URINARIA, DISFUNCIÓN HEPÁTICA
O RENAL.
• SU ADMINISTRACIÓN CONJUNTA CON LOVASTATINA AUMENTA EL RIESGO DE RABDOMIÓLISIS
41. NIACINA (ACIDO NICOTÍNICO)
• INHIBE LA SECRECIÓN DE VLDL.
• DOSIS: 2 A 6 GR AL DIA (1.5-3.5 GR AL DIA)
• SE INICIA CON UNA DOSIS DE 100 MG 3 VECES AL DIA.
• SEMIVIDA: 60 MINUTOS
• FARMACOCINÉTICA: SE ABSORBE CON RAPIDEZ EN EL TUBO DIGESTIVO Y SE DISTRIBUYE AMPLIAMENTE
EN EL ORGANISMO. SE METABOLIZA EN EL HÍGADO. SE EXCRETA EN LA ORINA.
• EFECTOS SECUNDARIOS: HIPEREMIA Y PRURITO FACIAL, DISPEPSIA, ERUPSIONES Y ACANTOSIS
NIGRICANS.
• CONTRAINDICADO: ANTECEDENTES DE ULCERACIÓN PÉPTICA, HIPERSENSIBILIDAD, LA GOTA,
GLAUCOMA, ENFERMEDAD HEPATICA Y EMBARAZO.
42.
43. SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES
Colesteramina
Ayudan a reducir el colesterol LDL
Tener demasiado colesterol en la sangre es perjudicial para la sangre
Productos de desecho
Sales biliares
Bilis
1
Produce 600-1000 ml/dia
FUNCIONES
44. SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES
Colesteramina
Ayudan a reducir el colesterol LDL
Tener demasiado colesterol en la sangre es perjudicial para la sangre
Productos de desecho
Sales biliares
Bilis1
Metabolismo de
las grasas
Consumimos en
la alimentación
bilirrubina
Metabolismo de
la Hb
45. Mecanismo de acción Funciona que se une a los ácidos biliares carga negativa y
secuestradores carga positiva
Los secuestradores de ácidos biliares muestran carga
fuertemente positiva y se unen a los ácidos biliares con
carga negativa. Por su gran tamaño tales resinas no son
absorbidas, y los ácidos biliares ligados a ellas se
excretan por las heces
46. Mecanismo de acción
Vía de administración
Farmacocinética
Colesteramina
La resina de colestiramina libera un ion cloruro y se combina con los ácidos
biliares presentes en el intestino para formar complejos insolubles que se
excretan en las heces.
Resina polimerica
Via oral
La colestiramina no se absorbe por vía oral. La reducción de las
concentraciones plasmáticas de colesterol
El uso de esta resina se recomienda en personas de 11 a
20 años
47. Efectos adversos
Dosis
Presentación
Aplicaciones clínicas
Administración oral: Adultos: inicialmente 4 g de colestiramina tres
veces al día, antes de las comidas. Las dosis de deben ajustar de
acuerdo con la respuesta clínica. La dosis de mantenimiento más usual
es de 4 a 8 g de la resina, 2 a 4 veces al día, con las comidas y a la
hora de acostarse
•Hiperlipidemia
•Prurito asociado con obstrucción biliar parcial y cirrosis
•Trastornos diarreicos.
La colestiramina (4 g/dosis) en polvo se mezcla con un
líquido (agua o jugo de frutas) y se le ingiere en la forma
de un preparado gelatinoso o en una licuadora se mezcla
con hielo triturado.
Insuficiencia hepatica
48. EZETIMIBA
Inhibe la absorción del
colesterol por parte de
los hepatocitos del
intestino delgado. Actúa
sobre el transportador de
esterol (NPC1L1),
responsable de la
captación intestinal de
colesterol
49. EZETIMIBA
• FARMACOCINETICA: ES METABOLIZADO POR EL INTESTINO Y POR EL HIGADO (SE INCORPORA A LA
CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA) ES EXCRETADA UN 70% POR HECES Y BILIS Y 10% EN LA ORINA.
• DOSIS: TABLETAS DE 10 MG AL DIA.
• SEMIVIDA: 22H
• CONTRAINDICACIONES: EN EMBARAZO, LACTANCIA, HIPERSENSIBILIDAD. CUANDO SE ADMINISTRA
JUNTO CON UN ESTATINICO ESTA CONTRAINDICADO EN PACIENTES CON HEPATOPATÍA ACTIVA Y
ELEVACIÓN D TRANSAMINASAS.
• PRESENTACIÓN: COMPRIMIDOS DE 10 MG.
Notas del editor
Quilomicron glicerol, lipoproteínas
1 hora
12 horas de ayuno debe desaparecer si es que esta enfermo de colesterol. Neo hay colesterol
Colesterol, liporptoenas y glicerol: vena cava superio e inferior via infeiror quilomicrón endogeo
HDL exogeno
Tratamiento de colesterolemia con presencia de lip muy baja y alta densidad pravastatina
Hipertrigliceremia: Bezafibrato
Hepatocitos la hmg co reductasa va a estar convirtiendo HMG-CoA reductasa a acido mevalonico o mevalonato el cual es un precursor del colesterol
. Mhg es una enzima en la tasa de biosíntesis del colesteroldebido a que si inhibimos el colesterol en los hepatocitos. Una vez inhibida la enzima los hepatocitos sensan este tipo de disminución en la síntesis de colesterol por lo que intentan compensar al incrementar la cantidad de receptores de ldl en su membrana.y van tomarinternalizar a la ldl que circulando en sangre propiciando la disminución de ldl plasmático. Los niveles de ldl causa una disminución en las ntesis hepático de ldl contriubuye a la disminución de triglicéridos en sangre.
. Mhg es una enzima en la tasa de biosíntesis del colesteroldebido a que si inhibimos el colesterol en los hepatocitos. Una vez inhibida la enzima los hepatocitos sensan este tipo de disminución en la sintesi de clesterol por lo que intentan compenzar al incrementar la cantidad de receptores de ldl en su membrana.y van tomarinternalizar a la ldl que circulando en sangre propiciando la disminución de ldl plasmático. Los niveles de ldl causa una disminución en las ntesis hepático de ldl contriubuye a la disminución de triglicéridos en sangre.
Abultamiento del abdomen producido por la acumulación de gases en el tubo digestivo.
Vías de administración (formas de uso)[editar]
Oral, con el estómago vacío en dosis única diaria, por la noche estando en la cama. Disminuye el Meteorismo.
La bilis es producida por los hepatocitos.
Se produce aproximadamente 600 y 1000ml/ dia
La bilis tiene dos funciones.
Transporta productos de desecho: como bilirrubinaproducto de metabolismo de la hemoglobina.
Sales biliares participan en el metabolismo de la grasas que consumimos en la alimentación
La unión de ambas hace que se produzca una molécula mas pesada entonces no se absorbe y se excreta al excretarse los acidos biliares. Al excretarse estos acidos biliares se provoca una síntesis mayor por parte del hígado delos acidos biliares esta síntesis provoca una disminución de colesterol ldl y aumenta los receptores de colesterol de ldl al aumentar estos receptor hay mayor eliminación y captación del colesterol malo entonces esto disminuye
La bilis es producida por los hepatocitos.
Se produce aproximadamente 600 y 1000ml/ dia
La bilis tiene dos funciones.
Transporta productos de desecho: como bilirrubinaproducto de metabolismo de la hemoglobina.
Sales biliares participan en el metabolismo de la grasas que consumimos en la alimentación
La unión de ambas hace que se produzca una molécula mas pesada entonces no se absorbe y se excreta al excretarse los acidos biliares. Al excretarse estos acidos biliares se provoca una síntesis mayor por parte del hígado delos acidos biliares esta síntesis provoca una disminución de colesterol ldl y aumenta los receptores de colesterol de ldl al aumentar estos receptor hay mayor eliminación y captación del colesterol malo entonces esto disminuye
La unión de ambas hace que se produzca una molécula mas pesada entonces no se absorbe y se excreta al excretarse los acidos biliares. Al excretarse estos acidos biliares se provoca una síntesis mayor por parte del hígado delos acidos biliares esta síntesis provoca una disminución de colesterol ldl y aumenta los receptores de colesterol de ldl al aumentar estos receptor hay mayor eliminación y captación del colesterol malo entonces esto disminuye
La disminución de los niveles de LDL-C por resinas depende de la dosis. Las dosis de 8 a 12 g de colestiramina o 10 a 15 g de colestipol generan disminuciones de 12 a 18% en la cantidad de LDL-C. Las dosis máximas (24 g de colestiramina, 30 g de colestipol) pueden disminuir el nivel de LDL-C incluso 25%, pero originarán efectos adversos en tubo digestivo. Bastan una o dos semanas para alcanzar la máxima disminución de LDL-C con una dosis de una resina particular. En individuos con niveles normales de triglicéridos, éstos pueden aumentar transitoriamente y después volver a las cifras basales. Los niveles de HDL-C se incrementan 4 a 5%. La combinación de vastatinas y resinas o niacina y resinas disminuirá 40 a 60% la cantidad de LDL-C. El colesevelam, en dosis de 3 a 3.75 g, aminora 9 a 19% los niveles de LDL-C.
. Más de 95% de los ácidos biliares normalmente son reabsorbidos, pero la interrupción de dicho proceso agota el fondo común de dichos ácidos y aumenta la síntesis de ácidos biliares por el hígado. Como consecuencia, disminuye el contenido de colesterol hepático, lo que estimula la producción de receptores de LDL, efecto similar al obtenido con las estatinas. El incremento en los receptores de LDL hepáticos aumenta la eliminación de los mismos y aminora las concentraciones de LDL-C, pero este efecto es superado parcialmente por la síntesis mayor de colesterol originada por el incremento en el número de moléculas de HMG-CoA reductasa.