Este documento trata sobre el balance hidroelectrolítico y ácido-base. Explica conceptos como líquidos corporales, cálculo del líquido de mantenimiento, intercambio de agua, necesidades diarias de líquidos y electrolitos, y trastornos comunes como hipo e hipernatremia, hipo e hiperpotasemia. Además, describe las manifestaciones clínicas y tratamiento de estos desequilibrios electrolíticos. El objetivo es garantizar el control exacto del consumo y pérdida de sustancias

1. BALANCE
HIDROELECTROLÍTICO Y
ACIDO BASE
ALUMNA: Silva Fernández, Ledy
ASESOR: Serrano la Barrera, Edwin

2. BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
(BHE)

3. OBJETIVO GENERAL: garantizar el
control exacto del consumo y la
perdida de sustancias que el
paciente requiere durante 24h, para
brindar un equilibrio hidroelectrolítico
y mantenerlo hemodinamicamente
estable
Mantener al paciente normohidratado,
evitar la deshidratación,
Conocer y controlar la relación existente
entre los aportes y pérdidas de líquidos.
Proporcionar datos necesarios par
ajustar la cantidad de líquidos y
electrolitos

4. LIQUIDOS CORPORALES
AGUA CORPORAL TOTAL
(60% del peso corporal)
INTRACELULAR= 2/3
(40% del peso corporal)
EXTRACELULAR= 1/3
(20% del peso corporal)
EXTRACELULAR= 1/4
(5% del peso corporal)
INTERSTICIAL= 3/4
(15% del peso corporal)

5. CALCULO DEL LIQUIDO DE MANTENIMIENTO

6. COMPOSICION QUÍMICA DE LOS COMPARTIMENTOS DE LOS
LÍQUIDOS CORPORALES
Leyenda: Niveles altos
Niveles bajos

7. INTERCAMBIO DE AGUA (PERSONA 60-80 KG)

8. NECESIDADES DIARIAS NORMALES DE UN HOMBRE
DE 70 KG

9. OSMOLALIDAD
Se refiere al numero de osmoles
de partículas de soluto por kg de
agua
La osmolalidad total comprende
componentes tanto efectivos como
inefectivos
Los osmoles efectivos no pueden permear con
libertad las membranas celulares y se restringen
a los compartimientos de LIC o LEC (tienen
efecto sobre el agua)
LEC: Na+, glucosa,
manitol y glicina
LIC: K+,
aminoácidos y
ácidos orgánicos
Los osmoles inefectivos cruzan
libremente las membranas (no
tienen efecto sobre el agua)
Urea , metanol,
etanol

10. TRASTORNOS DE
ELECTROLITOS
FRECUENTES

12. SODIO
Controla el movimiento de salida y entrada
del agua del sistema vascular.
La concentración
normal de sodio es
de
135-145 mmol/L
La concentración de
Na+ es el principal
determinante de la
osmolalidad
plasmática
La hipernatremia y la
hiponatremia, muy bien
controladas por la ADH, son
problemas frecuentes en
pacientes quirúrgicos.

13. LAS FUENTES POTENCIALES DE PERDIDA SIGNIFICATIVA DE
SODIO INCLUYEN: SUDOR, ORINA Y SECRECIONES
GASTROINTESTINALES.
COMPOSICION DE LAS SECRESIONES DIGESTIVAS
FUENTE Volumen
(ml/24h) a
Na+ (mmol/L)b
Estomago
1500 (100-
4000)
60 (9-116)
Duodeno (100-200) 140
Íleon 3000 140 (80-150)
Colon (100-900) 60
Páncreas (100-800) 140 (113-185)
Bilis (500-800) 145 (131-164)
a volumen promedio(rango)
b promedio de concentración (rango)

14. HIPONATREMIA
HIPONATREMIA LEVE: 130-138 mEq/L
HIPONATREMIA MODERADA: 120-130 mEq/L
HIPONATREMIA INTENSA: Menor a 110 mEq/L

15. CAUSAS Y DIAGNOSTICO DE LA HIPONATREMIA.
OSMOLALIDAD SÉRICA
Medición de
glucosa en sangre
lípidos y proteínas
Medición de
glucosa en
sangre
Valoracion clinica del
volumen de LEC
HIPONATREMIA HIPOTONICA
HIPOVOLEMICO
HIPERVOLEMICO
ISOVOLEMICO
HIPONATREMIA
ISOTONICA
1. Sedudohiponatremia
A. hiperlipidemia
B. hiperpreoteinemia
2. Infusiones isotónicas
A. glucosa
B. manitol
C. glicina
3. Resección
transureteral de
próstata (RTUP)
HIPONATREMIA
HIPERTONICA
1. Hiperglucemia
2. Infusiones
hipertonicas
A. glucosa
B. manitol
C. glicina
3. RTUP
Perdidas GI, cutaneas,
pulmonares, renal
ICC, cirrosis, RTUP
Intoxicación con agua, perdida
de K+, alteración del
osmostato, SIADH,
sulfonilureas,
cambamacepinas,

16. HIPONATREMIA ISOTÓNICA
La disminución de sodio sérico
(mmol/L) puede estimarse al
multiplicar el incremento de la
concentración de proteína sérica
por encima de 8g/dl por 0.25
Los estados hiperlipidemicos e
hiperproteinemicos ocasionan
expansión isotónica del volumen
plasmático circulante y disminuyen
la concentración de sodio sérico

17. HIPONATREMIA HIPERTONICA

18. HIPONATREMIA HIPOTONICA.
• LA HIPONATREMIA HIPOTONICA
SUELE SER CONSECUENCIA DE
LA ADMINISTRACION Y
RETENCION DE LQUIDOS
HIPOTONICOS EJ: dextrosa al 5%
en agua (D5W) y NaCl al 0.45%
• SE CLASIFICA CON BASE
EN EL VOLUMEN
EXTRACELULAR.

19. HIPONATREMIA HIPOTONICA
HIPOVOLEMICA
HIPERVOLEMI
CA
ISOVOLEMIC
A
En el paciente
quirúrgico casi
siempre se debe
a la restitución de
la perdida de
liquido rico en
sodio con un
volumen
insuficiente de
liquido hipotónico
Los estados
edematosos
secundarios a ICC,
hepatopatías y
nefrosis se presentan
junto con un volumen
inadecuado de
sangre circulante.
Esto nos sirve como
estimulo para la
retención de sodio y
agua.
INTOXICACION CON AGUA
Paciente que consume grandes
cantidades de agua y padece de un
deterioro leve de la función renal.
PERDIDA DE K+
Ya sea por perdidas GI de liquido o
secundaria a diuréticos
SIADH
Se caracteriza por osmolalidad
plasmática baja <280 mOsm/L,
hiponatremia <135 mmol/L, volumen
urinario bajo con orina concentrada >100
mOsm/kg sodio urinario alto >20 mEq/L y
euvolemia clínica
CAUSAS PRINCIPALES DE SIADH:
atelectasia, empiema, neumotórax,
insuficiencia respiratoria, traumatismos,
meningitis, ciclofosmfamida,
antiinflamatorios no esteroideos

20. MANIFESTACIONES CLINICAS

21. MANIFESTACIONES CLINICAS
Na+ 125-130 mEq/L: nauseas,
vómitos, mareos, confusión
Na+ 120-125 mEq/L: cefaleas,
somnolencia
Na+ 115-120 mEq/L: convulsiones,
coma y muerte

22. ECUACIONES DEL SODIO PARA USO
CLINICO

23. Peso : 80 kg Na: 125 mEq/L
ACT= 80 * 0.6 = 48L
Exceso de agua= 48- ( 125/ 130) 48 =
1.8 L

24.  Cloruro de sodio 0.9% 154 100
 Solución Lactato de Ringer 130 97
 Solución de cloruro de sodio 0.45% 77 73
 Solución ClNa 0.2% en dextrosa 5% 34 55
 Dextrosa 5% en agua 0 40
HIPERNATREMIA
SOLUCION Infusión Na Distribución LEC
mEq/L ( % )

25. TRATAMIENTO
HIPONATRMIA ISOTONICA E HIPERTONICA: corregir la causa
HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA: administrar NaCl 0.9%
PARA EL SIADH: restricción de agua (1000
ml/dia)
HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA: restricción de agua (1000
ml/dia) para restablecer el Na+ en mas de 130 mmol/L
Sí el paciente hiponatremico se torna sintomático: furosemida
de 20-200 mg IV c/6h, mientras se restituye la perdida de Na+
urinario con NaCl al 3%

26. HIPERNATREMIA
 La hipernatremia siempre es hipertónica y
suele ser resultado de la perdida de agua en
exceso de soluto.
Se define como un aumento en la
concentración de Sodio sérico > 145 mEq/L

27. MANIFESTACIONES CLINICAS.

28. HIPERNATREMIA
HIPOVOLEMICA HIPERVOLEMICA ISOVOLEMICA
Cualquier perdida
neta de líquido
corporal hipotónico
conduce a la
disminución del
volumen extracelular
e hipernatremia
Causas: diuresis y
perdidas de liquido
GI, quemaduras,
IRA, obstrucción
parcial del sistema
Es yatrogena con
mayor frecuencia y
se debe a la
administración
parenteral de
soluciones
hipertónicas Ej.:
NaHCO3, solución
salina,
medicamentos y
nutrición
DIABETES INSIPIDA:
Se caracteriza por poliuria
y polidipsia junto con orina
hipotónica (osmolalidad
urinaria <200 mOsm/kg) y
osmolalidad plasmática alta
(>287 mOsm/kg)

29. MANEJO DE LA HIPERNATREMIA
Ejemplo: Paciente masculino de 62 años. Peso = 64 Kg Sodio sérico = 160
mEq/L
ACT = 0.6 x 64 = 38 Litros
Déficit de agua = 38 ( 1 - 140 / 160 ) = 4.9 Litros
FORMULAS PARA CORRECCION DE HIPERNATREMIA
Cambio en Sodio = Sodio administrado - Sodio sérico
Sérico ACT + 1
Cambio en Sodio = (Sodio + Potasio administrado) - Sodio
sérico
Sérico ACT + 1
CALCULO DEL DEFICIT DE AGUA LIBRE
Déficit de agua = ACT ( 1 - 140 / Sodio serico )

30. SOLUCIONES ADMINISTRADAS EN HIPERNATREMIA
Solución administrada Sodio administrado Agua
extracelular
mEq/l (%)
Dextrosa 5% ad 0 40
Cloruro sodio 0.2% en Dext 5% 34 55
Cloruro sodio 0.45% 77 73
Lactato de Ringer 130 97
Cloruro de sodio 0.9% 154 10 0

31. POTASIO
El potasio es
el principal
ion
extracelular Pequeños
cambios en el
suero reflejan
grandes
cambios
intracelulares
Los riñones controlan
la excreción diaria,
que varia desde 20-
400 mmol/dia
A medida que la
concentración
plasmática de
aldosterona aumenta,
así lo hace la
concentración de K+
El eje hormonal
renina angiotensina
aldosterona es el
regulador clave para
la eliminación del K+
El consumo
medio diario de
potasio es de
50-100
mmol/dia
Concentración
sérica normal
del K+ es de
3,3 - 4,9
mmol/L

32. HIPOPOTASEMIA
 Causas:
Perdidas GI
DIARREA
VOMITOS PERSISTENTES
Perdidas
renales Diuréticos, movilización de líquidos
y anfotericina B
Perdidas
cutáneas QUEMADURAS

33. MANIFESTACIONES CLINICAS

34. MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPOPOTASEMIA
LEVE : K+ > 3mmol/L
suele ser asintomática
Los síntomas se presentan con
deficiencia importante de K+<
3mmol/L y son sobretodo
cardiovasculares .
ECG: depresión de la onda T y
ondas U
La disminución importante incrementa la
susceptibilidad a las arritmias de
reentrada.

35. TRATAMIENTO
• La terapéutica diaria
típica para el
tratamiento de la
hipopotasemia leve
en el paciente con
función renal intacta
es de 40 a 100
mmol de KCl vía
oral en dosis única o
dividida
• Las concentraciones
de K+ en líquidos
administrados por
vía IV periférica no
deben exceder de
40 mmol/L y la
velocidad no debe
ser mayor de 20
mmol/h
• No obstante en casos
de hipopotasemia
grave, contra arritmias
cardiacas y en el
manejo de cetoacidosis
diabética están
indicadas
concentraciones mas
altas K+ 60-80 mmol/L
infundidas mas
rápido.
HIPOPOTASEMIA
GRAVE

36. HIPERPOTASEMIA
La elevación falsa del
K+ puede producirse en
la hemolisis o la
flebotomía de un brazo
estrangulado
La redistribución
anormal del K+ desde
La redistribución anormal del K+ desde
el compartimiento intracelular al
extracelular puede ser secundaria a la
deficiencia de la insulina, bloqueo del
receptor adrenérgico beta, acidemia
aguda, lisis celular, intoxicación por
digital, reperfusión de miembros
isquémicos y administración de
succinilcolina.
RECUERDA HAY UNA
HIPERPOTASEMIA
POSTOPERATORIA
POR RABDOMIOLISIS
EN EL ACTO
OPERATORIO
O
J
O

37. MANIFESTACIONES CLINICAS
La hiperpotasemia leve K+= 5-6
mmol/L casi siempre es
asintomatica
Los signos de hiperpotasemia
grave K+> 6.5 mmol/L son de
manera notable en el ECG
NO OLVIDAR

38. ORINA CONCENTRADA
MUCOSAS SECAS (LENGUA DE
LORO)
SON PARAMETROS DEL
GRADO DE DESHIDRATACION
DEL PACIENTE

39. TRATAMIENTO

40. EQUILIBRIO ACIDO BASE
Concentraciones Electrolíticas Séricas
Na+ 140 mmol/l
Cl- 95 mmol/l
HCO3
- 24 mmol/l
K+ 4.5 mmol/l
Ca2+ 2.5 mmol/l
Mg2+ 1 mmol/l
H+ 0.0000000398 mmol/l

41. EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
Consiste en
mantener estable la
concentración de los
iones H+ en los
fluidos corporales:
• 40 nmol/l en el espacio
extracelular.
• 100 nmol/l espacio
intracelular.
¿Por qué es importante
mantener estable la
concentración de
hidrogeniones?:
• Los H+ son altamente
reactivos y reaccionan con
los enlaces
intramoleculares de las
proteínas alterando su
función y llevando a muerte
celular.

42. EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
En 1908, Sorensen decidió expresar la concentración de
H+ como el logaritmo negativo de su valor en moles por
litro.
pH: Potencial de iones H+:
pH = - log 0.0000000398
0.0000000398 → 7.4

43. PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS
• Productos del metabolismo de la glucosa y ácidos
grasos.
• Producción diaria: 15000 – 20000 mmol/día.
• Manejados por los pulmones.
ACIDOS
VOLATILES
• Carga ácida.
• Productos del metabolismo de los aminoácidos
• Producción diaria: 50 – 100 mmol/día.
• Manejado por los riñones.
ACIDOS
FIJOS
• Láctico, pirúvico, acetoacético, ß-
hidroxibutírico.
• Se reutilizan casi en su totalidad.
ACIDOS
ORGANICOS

44. MECANISMO DE DEFENSA
• Proteínas
• Fosfato
• bicarbonato
BUFFERS
RESPUESTA
RESPIRATORIA
RESPUESTA
RENAL

45. TRASTORNOS ÁCIDO - BASE
pH = 7.36 – 7.44
pCO2 = 36 – 44 mmHg
HCO3
- = 22 – 26 mmol/l
Anion Gap = 8 – 12

46. TRASTORNOS ÁCIDO - BASE
SEGÚN EL
VALOR DEL
PH
ACIDEMIA
Cuando BAJA
el HCO3
-
Cuando SUBE
el Pco2
ALCALEMIA
Cuando SUBE
el HCO3
-
Cuando BAJA
el pCO2

47. TRASTORNOS PRIMARIOS
TRANSTORNOS
PRIMARIOS
METABOLICOS
Relacionados
con el HCO3
-
RESPIRATORIOS
Relacionados
con el pCO2

48. TRASTORNOS PRIMARIOS
<7.36
ACIDEMIA
7.36 – 7.44
EUDREMIA
pH
↓ HCO3
- ↑ PCO2
> 7.44
ALCALEMIA
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
↓ PCO2↑ HCO3
-
ACIDOSIS
METABÓLICA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
ALCALOSIS
METABÓLICA

49. GPO
TRASTORNOS PRIMARIOS: COMPENSACIÓN
Trastorno pH Cambio Primario
Cambio
Secundario
Acidosis Metabólica ↓ ↓ HCO3
- ↓ pCO2
Alcalosis Metabólica ↑ ↑ HCO3
- ↑ pCO2
Acidosis
Respiratoria ↓ ↑ pCO2 ↑ HCO3
-
Alcalosis
Respiratoria ↑ ↓ pCO2 ↓ HCO3
-

50. GPO
Trastorno Por cada… Compensa con…
Acidosis Metabólica ↓ 1 mEq/l HCO3
- ↓ 1.2 mmHg pCO2
Alcalosis Metabólica ↑ 1 mEq/l HCO3
- ↑ 0.7 mmHg pCO2
Acidosis Respiratoria ↑ 10 mmHg pCO2
Aguda: ↑ 1 mEq/l HCO3
-
Crónica: ↑ 3.5 mEq/l HCO3
-
Alcalosis Respiratoria ↓ 10 mmHg pCO2
Aguda: ↓ 2 mEq/l HCO3
-
Crónica: ↓ 5 mEq/l HCO3
-

52. pH 7.22
pCO2 25mmHg
HCO3
- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l
1er Paso: ¿Cómo esta el pH?
pH
<7.36
ACIDEMIA
7.36 – 7.44
EUDREMIA
> 7.44
ALCALEMIA
EJEMPLO 1:

53. pH 7.22
pCO2 25mmHg
HCO3
- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l
2do Paso: ¿Cuál es el trastorno
primario que me explica este pH?
Acidosis Metabólica
7.22
ACIDEMIA
↓ HCO3
-
↑ pCO2

54. CASO 01
pH 7.22
pCO2 25mmHg
HCO3
- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l
Acidosis Metabólica ↓ 1 mEq/l HCO3
- ↓ 1.2 mmHg pCO2
3er Paso: ¿Hay una compensación
secundaria adecuada?
pCO2 = 40 – 12 = 28±2 mmHg
XHCO10
pCO1.2HCO1
-
3
2
-
3


12 mEq/l
HCO3
- = 24 – 14 = 10 mEq/l
Alcalosis
Respiratoria