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Litiasis Renal
Poulet Berenice Verdín Loya
15 – 45 años
Mayor incidencia
8 – 15%Delapoblación (US)
2:1 y 3:1
Prevalencia mayor enhombres
2
En México,
2.4/10 000
habitantes
Yucatán
ocupa el 1°
lugar con la
frecuencia más
alta
(5.8/10 000
habitantes)
Las personas
que viven en
climas cálidos
tienen mas
probabilidades
de padecerla.
Etiopatogenia
 No es una enfermedad letal
 La incapacidad que produce es
de corta duración
 La mayoría expulsa los cálculos
 Tasa de recidivas alta
La formación de un cálculo renal supone la generación de un núcleo y que éste
se retenga en la vía urinaria para dar lugar a su crecimiento.
Origenmultifactorial
Dependiendodefactorescomo:
Edad,sexo, ocupación, estado
nutricional, dieta,ingesta líquida,
clima, infección yalteraciones
metabólicasoanatómicasdiversas
quemodifican elpH, composición,
volumen ydiscurrir urinarios.
3
Teorías anatómicas de la litogénesis
 Laorinaesunasoluciónsobresaturadadecomponentes
cristalinosyaquellassituacionesqueprovoquenectasia
favoreceránlaprecipitación yretención deestructuras
cristalinasysucrecimiento.
 Laectasia propiciael desarrollodeinfecciones porgérmenes
ureolíticosproductoresde ureasayoriginaunaintensa
alcalinización dela orinayformacióndeprecipitadoscomo
fosfatotriple.
4
Anomalías anatómicas asociadas
Litogénesis
Nucleación Agregación Fijación
6
Crecimien-
to
Se forman a nivel renal
 Precipitados cristalinosintratubulares
 Micropartículasintracelularesepiteliales
✢ En lamembranabasaloanivelintersticial
✢ Con inflamación cerca dedepósitos cristalinos, engrosamientoepitelialyaveces
necrosis odescamación.
✢ Estaslesiones facilitan lanucleación yadhesióndelos cristalesalepitelioysuretención
Litogénesis
7
Constituyentes de los cálculos urinarios
8
Formación de cálculos renales
Promotores
Glucosaminoglucanos
SustanciaA
UromucoidesUratos
Proteínasacídicas
Inhibidores
Del oxalato:
•Citrato
•Pirofosfato
•ARN
•Nefrocalcina
•Glucosaminoglucanos
•Proteína deTamm-Horsfall
•Uropontina
Delosfosfatos
•Citrato
•Pirofosfato
•Nefrocalcina
•Magnesio
Complejadores
Magnesio
Citrato
9
10
 30a35cmdelargo eneladulto.
 El izquierdoesmáslargo15a20 mm.
 Diámetronosobrepasalos 6a8mm
 Puededistendersemuchopor arribadeunobstáculo.
 Lasestrechecesen eltrayectodeluréterexplicaladetención
delamigración delos cálculos delapelvisrenal:
• Unión pieloureteral(rara)
• Crucedevasos iliacos
• Unión ureterovesical (frecuente).
Uréter
11
Cuadro clínico
✢ Asintomatica
✢ Sintomatica: dolortipo cólico renoureteral,
dolorsordolumbarodoloren lamicción.
✢ Comienza enlafosalumbar,seirradiaal flancoy
hastalazonagenital, ingley carainternadel
muslo.
✢ Polaquiuria,disuriayhematuria.
✢ Otros:piuriaestéril,escasaproteinuria,aumento
delafrecuenciamiccional, estranguriay
eventualmente expulsiónindoloradearenillaso
pequeños cálculos.
comienza súbito que
se intensifica hasta
ser insoportable, con
náuseas y vómitos.
PUNTOS DOLOROSOS
12
Diagnóstico
13
EGO – Sedimento urinario
Estudios de imagen – Rx Abdomen, US, Urografía
y TC helicoidal
14
Localización de cristales
CorticalMedular
• Hiperparatiroidismo
primario
• Hipercalciuria
idiopática
• Acidosis tubular renal
• Intoxicación por
vitamina D
• Síndrome de la leche
y álcali
• Hiperoxaluria primaria
• Sarcoidosis
• Beriliosis
• Tirotoxicosis
• Riñón en esponja
• Hipomagnesemia de
origen tubular renal
Glomerulonefritis
crónicas y con
necrosis corticales
Síndrome de litiasis renal
OXALOCÁLCICA idiopática
✢ 70% deloscasosdeLU
✢ Másfrecuente en varonesa>
30años.
✢ Diagnósticosehacepor
exclusión
✢ Hipercalciuria:
• 300 mg/díaen elvarón
• 250 mg/díaen lamujer
• =/> 4mg/kg/día enniños
16
Tratamiento
1° episodio litiásico:
✢ Alta ingestade líquidos
✢ Diuresisde unos2 L por día
✢ Reducción dela ingestadeproteínas
animales,yalimentos ricosencalcio,
sodio y oxalato.
17
Tratamiento
Indicaciones:
existencia deobstrucción, eldolor intratable, lapresencia
deinfección,la hematuria masiva, el crecimiento
progresivo del cálculo pesea untratamiento médico
adecuado, o que eltamaño del cálculo impida suexpulsión
espontánea.
18
Tratamiento
Si sonmenoresde 20 mm conondas dechoque.
Los mayoreso enpolos inferiorescon nefrolitotomía
percutáneacombinada previa.
Laspiedras asintomáticas demenosde 5mmnosedeben
tratar.
Tratamiento preventivo delasrecidivas: hidratación ydieta.
19
Tratamiento
Farmacologico:
Alopurinol(300mg/día), las tiacidas, el citrato potásico yelcitrato
magnésicopotásico
Litiasis oxalocálcica sinhipercalciuria  citrato potásico, 20
mEq/6hr
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Litiasis renal

  • 2. 15 – 45 años Mayor incidencia 8 – 15%Delapoblación (US) 2:1 y 3:1 Prevalencia mayor enhombres 2 En México, 2.4/10 000 habitantes Yucatán ocupa el 1° lugar con la frecuencia más alta (5.8/10 000 habitantes) Las personas que viven en climas cálidos tienen mas probabilidades de padecerla.
  • 3. Etiopatogenia  No es una enfermedad letal  La incapacidad que produce es de corta duración  La mayoría expulsa los cálculos  Tasa de recidivas alta La formación de un cálculo renal supone la generación de un núcleo y que éste se retenga en la vía urinaria para dar lugar a su crecimiento. Origenmultifactorial Dependiendodefactorescomo: Edad,sexo, ocupación, estado nutricional, dieta,ingesta líquida, clima, infección yalteraciones metabólicasoanatómicasdiversas quemodifican elpH, composición, volumen ydiscurrir urinarios. 3
  • 4. Teorías anatómicas de la litogénesis  Laorinaesunasoluciónsobresaturadadecomponentes cristalinosyaquellassituacionesqueprovoquenectasia favoreceránlaprecipitación yretención deestructuras cristalinasysucrecimiento.  Laectasia propiciael desarrollodeinfecciones porgérmenes ureolíticosproductoresde ureasayoriginaunaintensa alcalinización dela orinayformacióndeprecipitadoscomo fosfatotriple. 4
  • 6. Litogénesis Nucleación Agregación Fijación 6 Crecimien- to Se forman a nivel renal  Precipitados cristalinosintratubulares  Micropartículasintracelularesepiteliales ✢ En lamembranabasaloanivelintersticial ✢ Con inflamación cerca dedepósitos cristalinos, engrosamientoepitelialyaveces necrosis odescamación. ✢ Estaslesiones facilitan lanucleación yadhesióndelos cristalesalepitelioysuretención
  • 8. Constituyentes de los cálculos urinarios 8
  • 9. Formación de cálculos renales Promotores Glucosaminoglucanos SustanciaA UromucoidesUratos Proteínasacídicas Inhibidores Del oxalato: •Citrato •Pirofosfato •ARN •Nefrocalcina •Glucosaminoglucanos •Proteína deTamm-Horsfall •Uropontina Delosfosfatos •Citrato •Pirofosfato •Nefrocalcina •Magnesio Complejadores Magnesio Citrato 9
  • 10. 10  30a35cmdelargo eneladulto.  El izquierdoesmáslargo15a20 mm.  Diámetronosobrepasalos 6a8mm  Puededistendersemuchopor arribadeunobstáculo.  Lasestrechecesen eltrayectodeluréterexplicaladetención delamigración delos cálculos delapelvisrenal: • Unión pieloureteral(rara) • Crucedevasos iliacos • Unión ureterovesical (frecuente). Uréter
  • 11. 11 Cuadro clínico ✢ Asintomatica ✢ Sintomatica: dolortipo cólico renoureteral, dolorsordolumbarodoloren lamicción. ✢ Comienza enlafosalumbar,seirradiaal flancoy hastalazonagenital, ingley carainternadel muslo. ✢ Polaquiuria,disuriayhematuria. ✢ Otros:piuriaestéril,escasaproteinuria,aumento delafrecuenciamiccional, estranguriay eventualmente expulsiónindoloradearenillaso pequeños cálculos. comienza súbito que se intensifica hasta ser insoportable, con náuseas y vómitos.
  • 13. Diagnóstico 13 EGO – Sedimento urinario Estudios de imagen – Rx Abdomen, US, Urografía y TC helicoidal
  • 14. 14
  • 15. Localización de cristales CorticalMedular • Hiperparatiroidismo primario • Hipercalciuria idiopática • Acidosis tubular renal • Intoxicación por vitamina D • Síndrome de la leche y álcali • Hiperoxaluria primaria • Sarcoidosis • Beriliosis • Tirotoxicosis • Riñón en esponja • Hipomagnesemia de origen tubular renal Glomerulonefritis crónicas y con necrosis corticales
  • 16. Síndrome de litiasis renal OXALOCÁLCICA idiopática ✢ 70% deloscasosdeLU ✢ Másfrecuente en varonesa> 30años. ✢ Diagnósticosehacepor exclusión ✢ Hipercalciuria: • 300 mg/díaen elvarón • 250 mg/díaen lamujer • =/> 4mg/kg/día enniños 16
  • 17. Tratamiento 1° episodio litiásico: ✢ Alta ingestade líquidos ✢ Diuresisde unos2 L por día ✢ Reducción dela ingestadeproteínas animales,yalimentos ricosencalcio, sodio y oxalato. 17
  • 18. Tratamiento Indicaciones: existencia deobstrucción, eldolor intratable, lapresencia deinfección,la hematuria masiva, el crecimiento progresivo del cálculo pesea untratamiento médico adecuado, o que eltamaño del cálculo impida suexpulsión espontánea. 18
  • 19. Tratamiento Si sonmenoresde 20 mm conondas dechoque. Los mayoreso enpolos inferiorescon nefrolitotomía percutáneacombinada previa. Laspiedras asintomáticas demenosde 5mmnosedeben tratar. Tratamiento preventivo delasrecidivas: hidratación ydieta. 19
  • 20. Tratamiento Farmacologico: Alopurinol(300mg/día), las tiacidas, el citrato potásico yelcitrato magnésicopotásico Litiasis oxalocálcica sinhipercalciuria  citrato potásico, 20 mEq/6hr Hipercalciuria  tiacidas (dosis inicial25mg/díade hidroclorotiacida hasta 100mg/día) 20
  • 21. Nuevas tecnologías para el tratamiento de la litiasis renal 21 Cirugía renal percutánea

Notas del editor

  1. capaz de catalizar la transformación de la urea urinaria en amoníaco y radicales hidroxilos,
  2. Factores anatomicosqu se asocian a desarrollo de litisis
  3. La litogenesis sige una serie de pasos que consisten en saturación urinaria, posterior sobresaturación, nucleación cristalina, agregación de los monocristales en maclas, retención en el urotelio y crecimiento posterior de ese núcleo retenido
  4. La orina es una solucion compleja en la cual existen sustancias que influyen en los fenomenos de nucleacion agregacon anclaje y crecimiento las cuales se clasifican en:
  5. DILATACION PIELOCALICILIAR IZQ con calculos en el tercio proximal del ureter