La nefropatía por VIH tiene una prevalencia variable que depende de la población estudiada y las definiciones empleadas, siendo mayor en individuos de raza negra y entornos con menor acceso al tratamiento antirretroviral. Entre las causas de enfermedad renal asociada al VIH se encuentran la glomeruloesclerosis focal y segmentaria no colapsante, la enfermedad renal mediada por inmunocomplejos y la lesión renal aguda asociada al tratamiento antirretroviral. El tratamiento consiste principalmente en el tratamiento ant
2. • Su prevalencia en pacientes con VIH es muy variable, dependiendo de
las poblaciones estudiadas y de las definiciones empleadas, siendo
mayor en individuos de raza negra y en entornos con menor acceso al
TAR.
• prevalencia global de ERC fue del 4,8 %.
Human Immunodeficiency Virus Infection and the Kidney
Jeffrey B. Kopp, Saraladevi Naicker
3.
4. Etiología
• Nefropatía asociada a VIH
• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria no calpsante
• Enfermedad renal mediada por inmunocomplejos
• Lesión renal aguda asociada a TRAV
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5. • Microalbuminuria: manifestación de síndrome metabólico y
disfunción vascular 10-15% pacientes
• TFG disminuida 2-10%
• Depleción intravascular LRA
• Sepsis: nefrotóxicos LRA NTA NTI
• Mayor riesgo de LRA y ERC
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6. Nefropatía asociada a VIH
• Factores de riesgo
Africano
Mutación gen APOL 1
CD4 bajo <200
Carga viral elevada
Inicio temprano de TARV
• Glomerulopatía colapsante
Retracción MBG
Daño tubulointersticial
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7. fisiopatología
• VIH se introduce en los
podocitos y las células
epiteliales tubulares
Señalización
DC-SING
DEC205
• Induce apoptosis podocitos
• Expansión de células parietales
• Injuria tubular -> distención
tubular
12. PRURITO
Tres episodios de picor en un periodo de 2 semanas
que ocasiona dificultades al paciente, o como un
picor que aparece a lo largo de un periodo de 6
meses con un patrón regular.
Mas frecuente en los pacientes con ERCT
Pacientes en hemodiálisis
Factores que exacerban calor, sequedad de piel y
sudor
Causa: valores altos de nitrógeno ureico sanguíneo
Enfermedades dermatológicas en la enfermedad renal Christine
J. Ko | Shawn E. Cowper
13. Xerosis
• La xerosis, o piel seca, es
bastante frecuente en la
población general. La piel
aparece seca, áspera o lustrosa.
Puede estar descamada o
fisurada, con un aspecto
agrietado.
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14. Alteraciones pigmentarias
• El 70% o más de los pacientes que se someten a diálisis pueden
mostrar cambios pigmentarios de la piel. La alteración más frecuente
es el desarrollo de un tinte amarillento
• Incremento en la melanina como resultado de las concentraciones de
la hormona estimulante del melanocito B
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15. Dermatosis perforante adquirida
• . El prurito suele ser intenso. Las lesiones
se distribuyen predominantemente por las
piernas y los brazos, aunque también
pueden verse afectados el tronco y la
cabeza. Las lesiones individuales son
crateriformes, umbilicadas, o pápulas y
nódulos con hiperqueratosis central
• Se relaciona con un incremento de la
fibronectina, con una maduración
epidérmica deficiente y con el deposito
dérmico.
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16. Calcifilaxia (arteriolopatía urémica
calcificante)
• Se observa mas en pacientes con ERCT
que están en hemodiálisis
• Asociada a hiperparatoridismo o a una
elevación del producto calcio- fosforo
• Moratlidad elevada
• Tratamiento oxigenoterapirbarica,
debridamiento, cuidado de heridas y
antibioticoterapia
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17. Calcificación metastásica
• Las lesiones son pápulas y nódulos duros, de color entre amarillo y
azulado, y suelen afectar sobre todo a zonas periarticulares y a las
yemas de los dedos de la mano
• El tratamiento se centra en normalizar las concentraciones de calcio y
de fosfato. En caso de hiperparatiroidismo, la paratiroidectomía
puede ser beneficiosa. El uso de captadores de fosfato y la reducción
del fosfato de la dieta también son aspectos importantes
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18. Porfiria cutánea tarda
• Deficit de uroporfirinogeno
descarboxilasa
• Tienen valores elevados de
uroporfirina en orina y de
isocoproporfirina fecal
• Los hallazgos cutáneos consisten en
ampollas no inflamadas, erosiones y
costras, afectando dorso de las
manos y los antebrazos
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19. Fibrosis sistémica nefrogénica
• El deterioro de la excreción de medios
de contraste con base de gadolinio,
condiciona que los átomos de gadolinio
tengan más tiempo para disociarse de
su molécula ligando propietaria.
• piel indurada restringida a las
extremidades, aunque también se ha
mencionado una afectación del tronco.
• Tratamiento con imatinib
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20. Síndrome de robo asociado a la diálisis
• La aceleración hemodinámica secundaria
a la fístula provoca una disminución de la
perfusión distal.
• Los factores de riesgo asociados son la
diabetes, la estenosis vascular, la
enfermedad neuropática y la esclerosis
calcificante
• El tratamiento eficaz consiste en la
ligadura de la fístula y/o la realización de
un estrechamiento para disminuir el
hiperflujo.
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21. Uña de lindsay
• Deposito de melanina en el lecho y
la placa ungueal.
• Las uñas muestran una mitad
proximal blanca anormal y una
mitad distal rojiza-marron
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22. Manifestaciones
gastrointestinales de la
enfermedad renal cronica
se estima que cerca del 80 % de los pacientes manifiestan algún
tipo de síntoma en el tracto gastrointestinal durante el transcurso
de su enfermedad
23. origen multifactorial.
Entre ellos está la retención de productos azoados y tóxicos (endógenos
y exógenos), con deterioro de la homeostasis del medio extracelular.
la alteración en la microbiota e inflamación transmural persistente de la
mucosa intestinal.
la mayor prevalencia de trastornos de ansiedad, depresión y el síndrome
de intestino irritable.
el tipo de terapia de reemplazo renal.
Manifestaciones gastrointestinales de la enfermedad renal crónica
Mario Santacoloma Osorio 1 , Germán Camilo Giraldo 2
24. Náuseas y vómito
• son producto del síndrome urémico, de cambios en los
líquidos y electrolitos durante la diálisis.
• Desaparecen con el tratamiento sustitutivo renal
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25. Diarrea
• en estos pacientes hay cambios profundos en la
composición de la microbiota intestinal y deterioro de la
estructura y función de la barrera del epitelio
intestinal.
• Estas alteraciones conducen a la generación y absorción
de los subproductos nocivos y tóxicos que contribuyen
a la inflamación sistémica, toxicidad urémica,
desnutrición y otras morbilidades.
• Se puede presentar tanto de forma aguda como crónica
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26. Esofagitis
• está presente en más de un tercio de los casos de los
pacientes urémicos.
• La prevalencia de los pacientes en diálisis es similar a la
de los pacientes que no la reciben.
• DP, se ve favorecida por el aumento de la presión
intraabdominal, favoreciendo el reflujo.
• Su tratamiento con inhibidores de la bomba de
protones, una vez hecho el estudio endoscópico
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27. Vesícula biliar
• el reflujo biliar se encuentra en el 19 % de los pacientes
en hemodiálisis y contribuye a la erosión de la mucosa
gástrica.
• Parece haber una incidencia similar de colelitiasis y
colecistitis en pacientes en hemodiálisis que en la
población general.
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28. Angiodisplasia
• afecta la microcirculación de la mucosa y submucosa de
todo el tracto gastrointestinal.
• Es causa frecuente de sangrado en los pacientes
ancianos, y su incidencia se incrementa en los
pacientes en diálisis.
• Para el diagnóstico se hace necesario el estudio
endoscópico, así como para el tratamiento con técnicas
de hemostasia. La otra opción es la angiografía y luego
la embolización selectiva
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29. Colitis urémica
• en el paciente urémico se genera edema de la mucosa,
de la submucosa, y ulceraciones y zonas de
hemorragia, con formación de pseudomembranas.
• Sin embargo, con la mejoría en las técnicas de terapia
sustitutiva renal, su incidencia es muy baj
Manifestaciones gastrointestinales de la enfermedad renal crónica
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31. Sangrado y enfermedad renal crónica
• Principal complicación del estado urémico
• Epistaxis, fácil aparición de hematomas.
• Traumatismos o secundario a un procedimiento invasivo, sangrado
gastrointestinal
• Mayor riesgo de mortalidad o complicaciones
32. fisiopatologia
• La alteración traumática de la capa endotelial de los vasos sanguíneos
deriva en una compleja y coordinada respuesta dirigida a mantener la
integridad vascular y prevenir el sangrado.
• Plaquetas
• Ligandos expuestos (colágeno, fibronectina, factor de von Willebrand)
• Promoviendo la adhesión de plaquetas al subendotelio y su
activación.
33. • Las superficies plaquetarias tienen un papel esencial en mantener la
cascada de la coagulación en el plasma, que resulta en la activación
de la trombina, conversión del fibrinógeno a fibrina y formación del
tapón de fibrina, que es estabilizado por el factor XIIIa
• alteraciones plaquetarias son la causa principal de la diátesis
hemorrágica
34. • El tratamiento de pacientes con insuficiencia renal que experimentan
episodios de sangrado requiere:
• 1) valoración de la severidad de la pérdida de sangre
• 2) estabilización de la situación hemodinámica
• 3) reemplazar los productos sanguíneos como sea necesario
• 4) identificar la fuente de sangrado y la etiología
• 5) corrección de la disfunción plaquetaria y de otros factores
contribuyentes a la diátesis hemorrágica
Algunos fármacos antirretrovirales pueden producir toxicidad renal debido principalmente a alteraciones funcionales de las proteínas transportadoras en las células epiteliales del túbulo contorneado proximal, toxicidad mitocondrial, lesión vascular y precipitación de cristales a nivel tubular
nefropatia asociada a VIH disminución de cd4 y aumento en la carga viral
Enfermedad renal por inmunocomplejos asociada a TRAV
Necrosis tubular aguda
Nefritis tubulointersticial
TMP inhibidores de la integrasa -> inhibición secreción proximal de Cr
Estimando un aumento del 15-30% de creatinina
La mayoría de los pacientes con enfermedad renal crónica terminal (ERCT), si no todos, tienen manifestaciones cutáneas asociadas
Puede ser localizado o generalizado
Las manifestaciones cutáneas son secundarias, siendo las escoriaciones el hallazgo principal, piel liquenificada y epidermólisis
tratamiento optimización de la hemodiálisis, corticoides tópicos, pramoxina y capsaicina, fototerapia con luz ultravioleta 2 veces por semana
Tto vo naltrexona, colestiramina, gabapentina, talidomida y carbon activado
Tratamiento corticoides tópicos, queratoliticos, lubricación y retinoides tópicos u orales
Produce ulceras en tronco y nalgas
Entre los alimentos que deberían evitarse están la leche y los productos lácteos, ciertas verduras (brócoli, coles de Bruselas), ostras, salmón, cerveza, nueces y germen de trigo
Asociada a coinfección con hepatitis b y c, administración de estrógenos, consumo excesivo de alcohol y la infección por VIH
Puede haber hipertricosis notable en la cara
Placas hiperpigmetacion y esclerodermoides
el gadolinio libre se une a otros aniones disponibles (fundamentalmente fosfatos) y se deposita periféricamente, induciendo quizás efectos duraderos sobre los fibroblastos tisulares locales y/o las células progenitoras de la matriz circulantes, denominadas fibrocitos circulantes.
piel puede tener un aspecto adoquinado
pacientes pueden exhibir edema y eritema que imita una celulitis. Son frecuentes las contracturas articulares (fig. 60.15; v. fig. 60.13) y placas amarillas en la esclerótica.
Primera línea de defensa en la hemostasia esta representada por las plaquetas que interactúan con ligandos expuestos como consecuencia del daño endotelial
Un tapon oclusivo se forma eventualmente por deposito de plaquetas en fibras de colageno.
El óxido nítrico (NO) y la prostaciclina limitan la activación de las plaquetas. El inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI, tissue factor pathway inhibitor), el sistema de la proteína C y S, y la antitrombina desactivan los factores de coagulación activados en varias etapas de la cascada de la coagulación.
La alteración en la función plaquetaria más consistente en la uremia es una inhibición de la interacción entre las plaquetas y el subendotelio vascular655. Como resultado, la adhesión plaquetaria y la agregación están dificultadas.