1. La litiasis renal es una enfermedad muy frecuente causada por múltiples factores. 2. Se forman cálculos cuando la orina está sobresaturada de sales minerales que precipitan y cristalizan, formando un núcleo que luego crece. 3. Existen varios tipos de litiasis dependiendo de la composición del cálculo, siendo las formas más comunes las de oxalato y fosfato de calcio asociadas a hipercalciuria, hiperoxaluria e hiperuricosuria.

1. E X P O N E : R A F A E L R O B E R T O C R U Z R A M Í R E Z
R E S I D E N T E D E 2 E R A Ñ O D E N E F R O L O G Í A
U N I D A D M É D I C A D E A L T A E S P E C I A L I D A D M A N U E L Á V I L A
C A M A C H O P U E B L A
U N I D A D M E T A B O L I C A .
1 3 J U L I O 2 0 1 7
LITIASIS RENAL

2. CONTENIDO
• Introducción
• Epidemiologia
• Etiopatogenia
• Clasificación
• Diagnostico
• Tratamiento
• Conclusiones

3. INTRODUCCION
Entidad sumamente frecuente
Etiología multifactorial
Es la enfermedad del aparato urinario mas frecuente después de la
infección.
Existen descripciones de la enfermedad desde la antigüedad.
Prevalencia IMSS 2.4 por 10,000 derecho habientes. ( puebla Yuc y
Qroo)
• ELSERVIER 2009 , PAG( 229-247)

4. NEFROLITIASIS
• La nefrolitiasis: entidad de depósitos minerales cristalinos de
etiología multifactorial que se expresa con formación de
cálculos dentro de los túbulos renales o del sistema colector,
aunque los cálculos se encuentran a menudo dentro de los
uréteres o en la vejiga.
David A. Bushinsky Y Rebeca D. Monk Comprehensive Clinical Nephrology , Capítulo
59, 688-702

5. NEFROLITIASIS
• 1 ESTUDIO CLINICO EPIDEMIOLOGICO
• 2.- ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• 3.- ESTUDIOS FISICO QUIMICOS DE LA LITIASIS
• 4.- ESTUDIO METABOLICO DE LA FORMACION DE CALCULO
Disminuye la morbilidad y recurrencia de la litiasis renal

6. EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia de 24 en 10,000 habitantes en Mexico
• Prevalencia 5% -15% en todo el mundo
• 2 a 3 veces mas frecuente en el genero masculino
• 10 y el 12% de todos los individuos desarrollarán en algún momento de su
vida litiasis.
• En sociedades occidentes el 80% de las litiasis están compuestas de oxalato
y/o fosfato de calcio.

7. EPIDEMIOLOGIA
• Genero: lo típico es la afectación de la enfermedad litiasis a
adultos varones que a mujeres.
• Proporción de afectación: Varones 3: 1 mujeres.
• Recientemente se ha visto un aumento de la incidencia en
mujeres.

8. EPIDEMIOLOGIA
• Factores Étnicos o raciales: Mayor prevalencia de la
enfermedad de litos en los blancos, seguidos de hispanos,
asiáticos y afroamericanos.
Money y colegas: (2005) : obsevaron incidencia de anomalias
metabolicas entre blancos y no blancos.

9. EPIDEMIOLOGIA
• EDAD: Ocurrencia de litiasis es relativamente poco común antes
de los 20 años. Con incidencia máxima entre la cuarta y sexta
década de la vida
• Mujeres distribución bimodal. = POSTMENOPAUSICAS.
• Efecto protector de los estrógenos.
Hello y cols (2002) identificano menor saturacion urinaria de oxalato de calcio en las
mujeres en comparación con hombres
El calcio urinario fue menor en las mujeres que en los hombres hasta los 50 años,
después se llego a una equivalencia de grupos
Postmanopausicas tratadas con estrógeno, tenian calcio urinario inferior que las
mujeres no tratadas.
Mayor absorción renal de calcio
Menos resorción osea de calcio

10. EPIDEMIOLOGIA
• Factores geográficos: la variación estación en la enfermedad
litiasica esta probablementne relacionado con las perdidas
insensibles y los aumentos en la vitamina D por exposición
solar.
Parry y Lister (1975 ) midieron niveles de calcio urinario de soldados antes y 10 días
después de ser transferidos al Golfo Persico y destacó el aumento de los niveles de
calcio urinario desde la línea de base en aquellos soldados transferido durante los
meses de verano, pero no entre los trasladados durante la " temporada de frío ", que
se atribuyó al aumento de la producción inducida por la luz del sol de 1,25-
dihidroxivitamina D3 ( 1,25 [ OH ] 2D3 )

11. EPIDEMIOLOGIA
• Ocupación: La exposición al calor y la deshidratación constituyen
factores de riesgo laborales para la enfermedad litiasica.
Las personas expuestas a altas temperaturas presentaron volumen
urinario y pH mas bajos , los niveles de ácido úrico altos y densidad
urinaria mas elevada, lo que aumenta su saturación urinaria
Atan y sus colegas (2005 ) encontraron una incidencia significativamente
mayor de litiasis entre los trabajadores de acero expuestas a altas
temperaturas ( 8 % ) en comparación con los que trabajan en temperaturas
normales (0,9%) .

12. EPIDEMIOLOGIA
• Ingesta de agua.
• En un estudio prospectivo aleatorizado se evaluó el efecto de la ingesta
de liquido en la recurrencia de litiasis.
• Composición de la ingesta.
( Borghi y cols 1996 ) el volumen de orina fue significativamente mayor en el grupo
asignado a una alta ingesta de líquidos en comparación con el grupo control que no
recibió ninguna recomendación, y en consecuencia la recurrencia de litiasis las tasas
fueron significativamente más bajos ( 12 % vs. 27 % , respectivamente)

13. ESTUDIO FISICO – QUIMICO
ESTADO DE SATURACION.
PRODUCTO DE LA CONCENTRACION
Una solución acuosa pura de una sal se considera saturado
cuando alcanza el punto en la cual no es posible disolver mas
cristales de una sal.
PRODUCTO DE LA SOLUBILIDAD
 El punto en la cual los componentes disueltos y cristalinos se encuentran
en equilibrio en una serie de condiciones especificas.
 En este punto al agregarle mas sales a la solución saturada , induce la
precipitación de los cristales

14. ESTUDIO FISICO – QUIMICO
PRODUCTO DE FORMACION
El producto de la solubilidad y el producto de la formación permiten distinguir
tres estados principales de saturación de la orina:
• Subsaturada
• Metaestable
• Inestable
Si la concentración de la sal se incrementa aun mas , se alcanza el punto
en el cual ya no se puede diluir y se forman los cristales y cálculos

15. ESTUDIO FISICO – QUIMICO
 Subsaturada:
• Baja concentración de sales que no precipitan
 Metaestable:
• Orina sobresaturada, pero en equilibrio con Inhibidores
• Cuando está saturada no se formarán nuevos cálculos pero los
preexistentes no se disolverán y podrán crecer por agregación de cristales.
 Inestable:
• Los cálculos presentes podrán crecer y pueden ocurrir nuevas
precipitaciones en el caso de que se supere el "límite metaestable".
La orina es una solución salina, que según la concentración de solutos
que contiene se encuentra en tres grados de saturación:

16. PATOGENESIS FORMACION DEL COAGULO

17. NUCLEACION Y CRECIMIENTO DE CRISTALES.
• Teoría de la litogénesis.
• Para que se forme un cálculo, se requiere un núcleo, un medio urinario
que favorezca la precipitación, y factores relacionados con la
morfoanatomia y la urodinamia.
Las teorías anatómicas de la litogénesis proponen que la orina es una solución
sobresaturada para algunos de sus constituyentes cristalinos y que aquellas
situaciones que provoquen ectasia favorecerán la precipitación y retención de
estructuras cristalinas y su ulterior crecimiento

18. NUCLEACION Y CRECIMIENTO DE CRISTALES.
• 1. NUCLEACION.
• La nucleación inicia el proceso del cálculo y puede inducirse por una variedad de
sustancias, incluyendo una matriz proteinacea, cristales, cuerpos extraños y otros
tejidos. ( cuando el producto de la concentración supera el producto de la
solubilidad)
 Si el proceso ocurre espontáneamente se denomina nucleación homogénea.
 Si el proceso se debe a que partículas de diferente origen ( detritus) u otros
contaminantes penetran en la solución y actúan como núcleos, y estas
partículas inician la nucleación se denomina nucleación heterogénea.

19. NUCLEACION Y CRECIMIENTO CRISTALES
• 2.CRECIMIENTO
• Crecimiento de un cristal:
• Teoría del crecimiento libre y crecimiento fijo.
• Una vez ocurrida la nucleación, algunos núcleos pueden continuar su
crecimiento si la orina permanece sobresaturada.
• Agregación de un cristal
• En determinadas condiciones los núcleos pueden crecer y acercarse entre si
hasta ligarse por distintas fuerzas químicas y formar grandes masas
cristalinas

20. PROMOTORES E INHIBIDORES.
Factores inhibidores
Citrato, y magnesio
Proteina de tamm horsfalla
Nefrocalcina
Factores Promotores
Aumentan la concentración de
soluto
Ph urinario
Cuerpos extraños
Solubilidad/// precipitación

21. TEORÍA PROMOTORES E INHIBIDORES
• Inhibidores
• Sustancias orgánicas e inorgánicas estabilizadoras de la orina: compiten
con otros iones, al unirse en los puntos de crecimiento de los cristales del
núcleo del cálculo. Actúan en contra de las principales sales cálcicas de la
orina, los oxalatos y los fosfatos
• Citrato, magnesio ( Inhibición de la agregación de los cristales).
• proteína de Tamm-Horsfall,.
• Nefrocalcina.

22. TEORÍA PROMOTORES E INHIBIDORES
• Promotores:
sustancias de diferentes características químicas (materia orgánica en
forma de detritus celulares, agregados proteicos, macromoléculas
medicamentos o materiales cristalinos, que actúan como nucleantes
heterogéneos).
Variaciones en el Ph urinario
Bajo volumen urinario
Cuerpos extraños en la vía urinaria
Estasis en el árbol urinario (estenosis pielo ureteral, vejiga neurogénica)

23. TEORIA: PLACAS DE RANDALL

24. TEORIA: PLACS DE RANDALL
• Sitios de deposito intersticial de cristales en a punta de la papila que son
encontrados en todos los pacientes formadores de cálculos de oxalato de
calcio idiopáticos

25. CLASIFICACIÓN DE LITIASIS RENAL
 Los cálculos renales pueden ser simples o complejos
• Piedras simples: definidas como <2 cm (diámetro agregado) y dentro
de la anatomía renal normal
• Piedras complejas incluyen:
• Piedras> 2 cm
• Piedras que ocurren en los riñones con anatomía anormal
• Piedras resistentes a la fragmentación
 Clasificación de las piedras por posición anatómica en el sistema urinario
colector al momento del diagnóstico:
• Cáliz superior, cáliz medio o cáliz inferior
• Pelvis renal
• Uréter superior, uréter medio o uréter distal
• Vejiga urinaria

26. CLASIFICACIÓN DE LITIASIS RENAL
• Clasificación de las piedras por las características de rayos X simples:
• Radiopaco - oxalato de calcio dihidratado, oxalato de calcio monohidrato y piedras de fosfato
de calcio
• Pobremente radiopaco - cistina
• radiolúcido, urato de amonio, xantina, 2,8-dihidroxiadenina y piedras "fármaco" Ácido urónico

27. LITIASIS DE CALCIO
• HIPERCALCIURIA
• La anomalía mas identificada en individuos de calculo cálcico
• La hipercalciuria: Exceso de calcio en la orina, generalmente debido a un
aumento en la absorción de calcio
Definiciones:
Excreción de calcio en orina mayor que:
250 mg / día en mujeres
300 mg / día en hombres
4 mg / kg / día en la dieta de 1.000 mg
/ día de calcio

28. LITIASIS DE CALCIO
• HIPERCALCIURIA
• Subtipos de hipercalciuria de absorción
• Tipo I: aumento primario de la absorción intestinal de calcio
• Tipo II: debido a factores dietéticos y reversible bajo restricciones
dietéticas
• Tipo III: aumento de la absorción intestinal de calcio secundario a la
sobreproducción de calcitriol en respuesta al desperdicio de fosfato
renal con hipofosfatemia
• Hipercalciuria renal - pérdida de calcio renal sobreproducción
de hormona paratiroidea y calcitriol

29. LITIASIS DE CALCIO
HIPEROXALURIA.
• La hiperoxaluria primaria es un trastorno metabólico poco frecuente
autosómico recesivo causado por el metabolismo defectuoso del
glioxilato, lo que resulta en una sobreproducción de oxalato y
deposición anormal de oxalato de calcio en múltiples órganos
• La hiperoxaluria secundaria puede ocurrir con una ingesta excesiva o
una mayor absorción (trastornos intestinales) de oxalato
Eliminación urinaria de oxalato por encima de 40 mg/dia

30. LITIASIS DE CALCIO
HIPEROXALURIA.
• Hiperoxaluria primaria
• La hiperoxaluria primaria tipo 1 es la forma más común (disfunción enzimática de
alanina a glioxilato aminotransferasa)
• Hiperoxaluria primaria tipo 2 (disfuncion de enzima glioxilato / hidroxipiruvato
reductasa)
• Hiperoxaluria primaria tipo 3 (que se cree está relacionada con la disfunción de la
enzima aldolasa 4-hidroxi-2-oxoglutarato)
• La hiperoxaluria secundaria puede ocurrir con una ingesta excesiva o una
mayor absorción (trastornos intestinales) de oxalato

31. LITIASIS DE CALCIO

32. LITIASIS DE CALCIO
HIPERURICOSURIA: eliminación por la orina de mas de 800mg/dia
• El Ph acido favorece la presencia de la forma no disociada de acido úrico,
siendo este un actor de riesgo de litiasis calcica; ya que permite la nucleación
heterogénea por cristales de OxCa.
• El origen de la hipeuricosuria es multifactorial: un regimen riCo en purinas y
proteínas animales. Y presencia de anomalias mal definidas del metabolismo
endógeno de las purinas y de l reabsorción tubular de acido úrico

33. LITIASIS DE CALCIO
• HIPOCITRATURIA. Eliminación de menos de 320 mg/24 horas. Es un factor
e riesgo de litiasis cálcica ya que el citrato solubiliza al calcio, inhibe el
crecimiento y la agregación del Fosfato y de OxCa+
• Las enfermedades mas relacionadas con litiasis cálcica hipocitraturica son la ATR
distal, tiazidas, diarrea crónica
• Cuando no se encuentra ninguna de las causas de disminución de citrato. Se
denomina Hipocitraturia idiopática.

34. LITIASIS DE ACIO URICO.
• El acido urico es un acido debil,
ph urinario menor a 5, se halla en
forma no disociada, siendo
altamente insoluble por lo que
puede cristalizar.
• Las condiciones necesarias para
la formacion de acido urico son
conocidad ( excesiva acidez de la
orina hiperuricosuria, definida
como la uricosuria mayor a 4,5
mml(dia en la mujer y
4.8mmol/dia en el hombre)

35. LITIASIS DE ACIO URICO.
• Los 3 mecanismos que mas contribuyen a la nefrolitiasis por acido
úrico; ph urinario bajo, bajo volumen e hiperuricosuria.

36. LITIASIS DE CISTINA
• Aparecen frecuentemente cuando los niveles de cistinuria son
mayores de 250mg/dl. (normal 40mg/dia)
Las litiasis de cistina se forman como consecuencia de un error innato
del metabolismo de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina y
adenosina.
Se ha encontrado una alteración genética en el cromosoma 2p.16 y
en el 19q13.1, y la enfermedad, que se denomina cistinuria, afecta al
transporte en la membrana celular del túbulo renal y del epitelio
intestinal de estos aminoácidos

37. LITIASIS DE ESTRUVITA
• Sinonimia: también llamada litiasis infecciosa, ya que se da en presencia
de un infección urinaria por gérmenes ureoliticos. Es mas frecuente en
mujeres. Suelen alcanzar grandes tamaños, llegando a constituir calculos
coraliformes, que adoptan la forma de la pelvis y de los cálices renales.

38. LITIASIS POR MEDICAMENTOS.
• En la actualidad, el indinavir, la
sulfaniazida y el triamtereno
son causas prinipales de
caculos compuestos por
medicamentos.

39. PRESENTACION CLINICA
• A menudo asintomática.
• Cólico renal agudo
• Los síntomas adicionales de los cálculos ureterales incluyen
• Disuria
• Urgencia y frecuencia
• Posible fiebre y escalofríos con cálculos obstructivos (debido a una infección urinaria causada o resultante de la piedra)
• Dolor escrotal, labial, peneano o pélvico

40. PRESENTACION CLINICA Y DIAGNOSTICO
• La puntuación de STONE se obtuvo
utilizando factores significativamente
asociados con cálculos ureterales en la
cohorte de derivación (puntuación total de
0-13 puntos)Sexo masculino = 2 puntos
• Duración del dolor en la presentación 6-24
horas = 1 punto, <6 horas = 3 puntos
• Raza no negra = 3 puntos
• Náuseas = 1 punto, vómitos = 2 puntos
• Hematuria en la varilla de medición de la
orina = 3 puntos
Categoría
de riesgo Incidencia de la
Piedra Ureteral
Baja (0-5
puntos)
8,3%
Medio (6-
9 puntos)
51,6%
Alta (10-
13
puntos)
89%
diagnóstico de la piedra ureteral, la
puntuación STONE de alto riesgo
Sensibilidad 53%
Especificidad 87%
Valor predictivo positivo 73%
Valor predictivo negativo 74%

41. EXAMEN GENERAL DE ORINA
Cristales de oxalato de calcio en la orina

42. EXAMEN GENERAL DE ORINA
Cristales de acido urico en la orina

43. EXAMEN GENERAL DE ORINA
Cristales de estruvita

44. EXAMEN GENERAL DE ORINA
Cristales de cistina

45. EXAMEN DE ORINA
• Orina alcalina • Orina acida

46. ESTUDIOS DE IMAGEN
Nefrolitiasis. La radiografía abdominal de la proyección anteroposterior muestra un cálculo de
estafilococo en la pelvis renal derecha y piedras más pequeñas (flechas) en el riñón izquierdo
Las piedras se pueden clasificar por rayos
X abdominales (riñón, uréter, vejiga [KUB])
con la varianza de la imagen según la
composición mineral
Radiopaco
Oxalato de calcio dihidrato
Oxalato de calcio monohidrato
Fosfatos de calcio
Radiopacidad pobre
Fosfato de magnesio y amonio
apatito
Cistina
Radiolúcido
ácido úrico
Urato de amonio
Xantina
2,8-dihidroxiadenina
Piedras de drogas

47. UROGRAFIA ENDOVENOSA
• urografía intravenosa
(IVU), implica la imagen
radiográfica de los riñones,
uréteres y vejiga antes y
después de la
administración de contraste
iodado intravenoso. El
examen detecta con
fiabilidad la hidronefrosis
pero es menos sensible y
específico que la TC para
la detección de
cálculos. Se recomienda la
TC o ultrasonido sin
contraste, cuando está
disponible, en lugar de la
IVP para la nefrolitiasis.

48. ESTUDIOS DE IMAGEN
• Recordar…
• 90% de los calculos son radiopacos: oxalao de calcio, fosfato de
calcio
• 10% son radiolucidos; acido urico , Xantina
• La ecogrfia detecta todo tipo de calculo.

49. USG
• hidronefrosis:
• La causa obstructiva se demuestra ecográficamente identificando la lesión
obstructiva
• La sensibilidad ecografícamente para la detección de obstrucción es del 95%

50. URO - TAC
• Tomografía no contrastada
con enfasis en TU
• Permite realizar un
diagnostico de obstruccion en
cualquier segmento del tracto
urinario con alta S y E
• Permite determina la posible
composicion del calculo
• 409-540 UH = Ac urico
• 980-1600 UH = Ox Calcico
Nefrolitiasis. Imagen del abdomen de una
TC sin contraste muestra una piedra
(flecha) en la pelvis renal derecha.

51. NEFROLITIASIS TRATAMIENTO.
• 1.- Tratamiento cólico nefrítico agudo
• 2 .- tratamiento del calculo con fin de eliminarlo por via
urinaria
• 3.- tratamiento de la enfermedad litiasica mediante
corrección de los factores de riesgo epidemiologico,
metabolico y anatomico

52. NEFROLITIASIS TRATAMIENTO.
• 1.- Tratamiento cólico nefrítico agudo
• Responde en 80%
• Síntoma básico
• Se utilizan AINES y opiáceos.

53. NEFROLITIASIS TRATAMIENTO.
• tratamiento del calculo con fin de eliminarlo por via urinaria
• aumento de las tasas de expulsión de piedra se han demostrado con los
bloqueadores alfa (tamsulosina, doxazosina, terazosina, alfuzosina, naftopidil, y
silodosina) ( 1B ) y nifedipina (un bloqueador del canal de calcio) ( 1A )
• Indicaciones de la extraccion activa de los calculos:
• Mas de 7 mm,
• No resolucion de sintomas,
• Litiasis con obstruccion e infecciones
• Riesgo de sepsis o pielonefritios
• Monorenos
• Obstruccion bilateral

54. NEFROLITIASIS TRATAMIENTO.
• Tratamiento de la enfermedad litiasica mediante corrección de los
factores de riesgo epidemiológico, metabólico y anatómico.
• Tratamiento dietético, incluye ingest elevada de agua 2-3 litos.
• El consumo excesivo de sal, además de elevar la calciuria, desciende
la citraturia por lo que es recomendable mantener dieta con 100-
150 meq/dia de sodio
• El consumo abundante de frutas y verduras incrementa el ph
urinario con lo que reduce el riesgo de fomrmacion de calculos de
acio urico.

55. TRATAMIENTO
• En la HI se utilizan las tiazidas que incrementan la reabsorción tubular renal
de calcio. Suele ser eficaz 50-100 mg/día de hidroclorotiazida.
• La hipocitraturia se trata con citrato potásico oral, 1 mEq/Kg/día.
• En la hiperuricosuria se utiliza alopurinol (100-300 mg/día). En la litiasis
úrica con pH urinario persistentemente ácido, el tratamiento con citrato
potásico es el de elección.

56. CONCLUSIONES.
• La cálculos de calcio son los mas frecuentes. ( hipercalciuria)
• En la infancia la incidencia de litos por cistina es del 10%
• El mejor método de imagen es la TAC.
• El USG disminuye la sensibilidad en litos ureterales
• Multifactorial ; la extracción del lito no disminuye la recurrencia..

57. Gracias...

59. TEORIA NANOBACTERIA
• Esas nanoestructuras fueron descubiertas inicialmente en depósitos
calcáreos de rocas volcánicas en Italia.
• Se trata de bacterias atípicas, muy pequeñas (<0,5 μm), citotóxicas,
filtrables y Gram negativas con un tiempo de generación de 3 a 5
días y que incorporan iones de calcio en su glicocalix, el cual
precipita formando depósitos de hidroxiapatita.
• También, las infecciones experimentales en animales de laboratorio
(conejos y ratas) corroboraron que las nanobacterias presentan
tropismo por el tejido renal y fue posible aislarlas de suero, orina y
tejidos renales.
• Una de las primeras enfermedades en que se señaló esta
posibilidad fue la aterosclerosis.