Este documento discute las causas potenciales de fracaso de la anestesia local en pacientes de endodoncia. Algunas de las hipótesis incluyen: 1) causas anatómicas que impiden la correcta administración del anestésico, 2) efectos de la inflamación en el pH y flujo sanguíneo del tejido que alteran la difusión del fármaco, y 3) cambios en los nociceptores y sensibilización central inducidos por mediadores inflamatorios. Se recomiendan estrategias como el uso de

1. “Fracaso del anestésico local en
endodoncia”
KENNETH M. HARGREAVES & KARL
KEISER
“LOCAL ANESTHETIC
FAILURE IN
ENDODONTICS”

3.  Muchos pacientes temen procedimientos de
endodoncia debido a la preocupación sobre el
dolor.
 Existe un grupo de pacientes que no
reciben anestesia local adecuada.

4.  Aunque los estudios clínicos indican que los
pacientes experimentan un dolor relativo
después de los procedimientos de endodoncia
 se ha estimado que alrededor del 20%
 alrededor del 1-2%

5. Las fallas locales de
anestésicos en pacientes de
endodoncia

7.  ¿Por qué son los anestésicos locales son
menos eficaces en pacientes con dolor de
endodoncia?
 ¿Cómo podemos identificar a estos pacientes
antes del tratamiento?
 ¿cuál es la mejor evidencia actual disponible
para recomendar estrategias para producir
anestesia clínicamente aceptable en estos
pacientes?

9.  Al planificar los procedimientos dentales en los
dientes clínicamente normales
 Infiltrativas
 Bloqueo de nervio
 tasas de éxito de aproximadamente 75- 90%

10.  los anestésicos locales son generalmente
mucho menos eficaces cuando se
administran a pacientes con tejido
inflamado.
 anestésico local no es eficaz en un 30-80%
de los pacientes con un diagnóstico de
pulpitis irreversibles.

11.  Los pacientes con pulpitis irreversible tienen
un fallo 8-veces mayor de inyecciones
anestésicas locales en comparación con los
pacientes de control normales
 Observaciones similares se reportan en niños

13.  Bloqueo de Receptores de Na: Se refiere a la
abolición del impulso nervioso producida por la
fijación del anestésico a los receptores
específicos de Na.
Cuando los canales de Na se abren, el
anestésico los bloquea manera de tapón por el
tamaño de la molécula anestésica, impidiendo
la despolarización de la membrana.

14.  Los canales de sodio
son proteínas
transmembranas que permiten el
paso de iones sodio a través de
la membrana celular
 Estos canales están clasificados
como canales de sodio
dependientes de voltaje, y son
activas en presencia de un
apropiado campo eléctrico. En
condiciones fisiológicas, los
canales de sodio se activan por la
despolarización de una región
adyacente de una neurona
periférica.

16.  Muchos de nosotros podemos recordar que las
fibras C no mielinizadas son los más sensibles
al bloqueo de la anestesia local, seguido por
las neuronas ligeramente mielinizadas (fibras
A-delta), con las neuronas fuertemente
mielinizadas (fibras A-beta) es el menos
sensible a estos fármacos. En condiciones
normales, la percepción del dolor está
mediada por la fibras C y A-delta, mientras que
el tacto y la propiocepción son mediados por
las fibras A-beta

17.  Bajo estas condiciones experimentales, los
resultados indican que los anestésicos locales
bloquean la fuertemente las fibras mielinizadas
A-beta y ligeramente las fibras mielinizadas A-
delta a concentraciones mucho más bajas que
las fibras C amielínicas

18.  Como los libros de texto han sugerido que un
signo labio positivo (es decir, falta de
sensibilidad al tacto debido a el bloqueo de las
fibras A-beta) predice que las fibras pulpares
del dolor se anestesian y el paciente está listo
para el tratamiento.

19.  En un ensayo clínico realizado en 40 sujetos normales
después de un bloqueo con mepivacaína al 3%, 100% de los
sujetos reportaron adormecimiento de labios, pero sólo el
80% de estos sujetos tenían anestesia pulpar
 En otro estudio, en 30 sujetos, un bloqueo del nervio dentario
inferior con lidocaína al 2% (Y la adrenalina, ya sea en 1:
100000, 1: 80000 o 1: 50000) produjo 100% adormecimiento
del labio, pero sólo aproximadamente 50-75% tenia anestesia
pulpar en molares
 un signo positivo de labio no indica necesariamente anestesia
pulpar en el paciente con dolor endodóntico.

20. HIPÓTESIS DE
FRACASOS DEL
ANESTÉSICO
LOCALL

21.  Se desarrollaron hipótesis en base a la
fisiología del dolor, para explicar los
fracasos anestésicos locales, que se
enumeran a continuación.
 Para cada hipótesis, se revisa el
mecanismo propuesto, y las implicaciones
clínicas para el éxito del anestésico en
pacientes con dolor de endodoncia.

22. 1. Causas anatòmicas de los
fracasos anestésicos:
 La incapacidad del operador para depositar la
solución anestésica al nervio objetivo, conduciría
al bloqueo insuficiente tanto en estados normales
y sin inflamación.
 Por lo tanto, es esencial conocer la inervación del
tejido que va ser anestesiado, así como la
anatomía de la zona a inyectar y sus variaciones
anatómicas.

23.  En la técnica clásica la aguja se deposita cerca del
agujero mandibular que se encuentra por debajo de
la lingula y en el surco mandibular. Pero debido a la
prominencia ósea es difícil colocar la punta de la
aguja en el surco y se ha sugerido que el bisel debe
ser orientado hacia la línea media. Sin embargo aun
cuando la colocación de la aguja se ha optimizado,
se produce el fracaso del bloqueo. Esto puede ser
debido a :
1) Una errática inyección después de la distribución
del anestésico, ya que el operador no tiene el control
suficiente.
2) Inervación accesoria de los dientes inferiores

24.  Para superar la inervación accesoria del nervio
milohioideo, el clínico tiene varias opciones:
1) Se deposita la solución anestésica en el espacio
superior pterigomandibular (es decir, Gow-Gates o
Akinosi),
2) La infiltración en la superficie lingual de la mandíbula
adyacente al diente operado,
3) Técnicas donde el depósito de solución anestésica es
el espacio medular que rodea el diente a tratar, tales
como las rutas intraligamentarias o interósea de
inyección.

25.  Independientemente del origen, la
técnica que se deberá utilizar para
bloquear todas las fuentes de inervación
accesoria de los dientes inferiores será
en la que se deposite la solución
anestésica en los ápices de las raíces es
decir la intraligamentosa o interósea,
siendo más efectiva esta ultima.

26. 2. Taquifilaxia aguda por
anestésicos locales
 Taquifilaxia en farmacología es conocido por una
disminución rápida de la respuesta o efectividad
del fármaco.
 Debido a que los anestésicos locales se
administra a menudo junto con vasoconstrictores,
existe la posibilidad de persista una cantidad de
fármaco en el tejido en un tiempo suficiente para
producir taquifilaxis en el canal de sodio;
especialmente después de inyecciones repetidas.

27.  Sin embargo se realizado estudios y
ensayos clínicos de la administración
repetida o continua de anestésicos
locales para el Tx de Px con dolor
crónico, durante varios años y estos
estudios no han informado de
taquifilaxia a los anestésicos locales.

28. 3. Efecto del pH en la inflamación
del tejido local:
 La mayoría de los anestésicos locales
clínicamente útiles difunden a través de la
membrana celular y luego bloquean el canal
de sodio mediante el acceso a la proteína del
citoplasma de la célula.
 Esta acción requiere que el fármaco pueda
cambiar entre su forma de ácido (una
molécula ionizada o cargada) y su forma de
base (una molécula sin carga).

29.  El pH de la mayoría de los anestésicos locales en el
cartucho tiene un PH bajo (pH ½ 3-4), debido a que la
carga es en forma ácida, la molécula es más estable
(como es el vasoconstrictor) a un pH bajo, y por lo tanto
da una vida útil más larga (7 . 46).
 La proporción del fármaco que existe en la forma de
base (sin carga) está disponible para difundirse a través
de la membrana celular. Una vez dentro de la célula, se
realiza los repartos de la droga ácido y base, y es la
forma ácida de la droga que bloquea los canales de
sodio.

30.  Un problema potencialmente importante es
debido a la inflamación inducida por la acidosis
tisular ya que puede causar un atrapamiento
de iones de los anestésicos locales.
 Según esta hipótesis el pH del tejido bajo,
dará como resultado una mayor proporción de
anestésico local que estará atrapado en la
forma ácida y, por lo tanto serán incapaces de
atravesar las membranas celulares.
Esta hipótesis ha sido propuesta como un
mecanismo importante de fallos locales de
los anestésicos, en condiciones tales
como dolor de endodoncia.

31.  Una segunda interpretación de estos datos, es
que el pH del tejido cambia, igualmente en
todos los anestésicos locales, ya que difieren
en sus propiedades.
La mepivacaína representa un anestésico
local para su uso lógico en los pacientes
con pulpitis irreversible.

33.  Esta estrategia se ha empleado por
anestesiólogos con bicarbonato de sodio
para alcalinizar el anestésico local y el pH
del tejido.
El poder buffer de los tejidos se encarga
de nivelar el pH mientras esto sucede no
se alcanza la total efectividad del
anestésico prolongando así la duración

34. 4- Efecto en la inflamación del
flujo sanguíneo
 La inflamación tiene otros efectos sobre la
fisiología del tejido local.
 La vasodilatación periférica inducida por
mediadores inflamatorios reduciría la
concentración de anestésicos locales
mediante el aumento de la tasa de absorción
sistémica
Los anestésicos locales son
vasodilatadores bien reconocidos que, en
la mayoría de los casos, requieren de la
combinación con agentes
vasoconstrictores

35.  Se sabe que la pulpa dental inflamada
experimenta cambios regionales en el flujo de
sangre, pero casi no se sabe sobre la
inflamación inducida por los cambios
vasculares en el tejido perirradicular.
 En la medida en que esta hipótesis predice el
fracaso de los anestésico locales, hay
implicaciones clínicas que pueden mejorar el
éxito de la anestesia local.

36.  “Si la vasodilatación conduce al aumento de la
absorción del fármaco, a continuación, el uso de
concentraciones más altas de los
vasoconstrictores puede producir una duración
más profunda de la anestesia”
Por lo tanto puede mejorar el éxito
Clínico , y el control de dolor
Endodóntico en pacientes que toleran la
Epinefrina

37. 5- Efectos de la inflamación en
nociceptores
 Las sustancias liberadas del tejido inflamado
tiene dos efectos importantes sobre el
nociceptivo (detector del dolor') neuronas:
 1- Cambia la actividad funcional de estas
neuronas

38.  Los nociceptores son sustancias quiescentes
en gran parte de nuestra vida y se descargan
sólo en presencia de estímulos
suficientemente fuertes como para dañar el
tejido.
 Los mediadores inflamatorios activan o
sensibilizan a estas neuronas mediante la
interacción con receptores específicos

39.  La bradicinina mediador que ACTIVA los
nociceptores
 La PG E2 mediador que SENSIBILIZA a
los nociceptores
 La naturaleza pulsátil del dolor pulpar se
piensa que es debido a los nociceptores
sensibilizados de la pulpa, al punto donde se
descarga en respuesta al latido del corazón

40.  Los mediadores inflamatorios, incluyendo
factores de crecimiento, tienen un profundo
efecto sobre estas neuronas, alterando sus
propiedades estructurales.
Estudios realizado por Byers y sus
colegas han llegado a la
conclusión de que las terminales
de los nervios crecen ('brotan') en
las zonas de inflamación en la
pulpa dental y el tejido
perirradicular. Los estudios clínicos
han confirmado que un brote
similar ocurre en el inflamado
pulpar dental humano.
Este aumento en las
terminales nerviosas en el
tejido inflamado aumenta el
tamaño de su campo
receptor, lo que indica que
ahora neuronas del dolor
pueden ser más fácilmente
activado por una suma
espacial de estímulos

41.  la inflamación también cambia la síntesis de
varias proteínas en los nociceptores, que
conducen al aumento de NEUROPÉPTIDOS,
tales como sustancia P y Calcitonina.
 Estos neuropéptidos juegan un papel
importante en la regulación de la inflamación
pulpar.

42. 6- Efecto de la inflamación en
la sensibilización central
 La inflamación induce cambios en el SNC del
dolor. La activación y sensibilización de los
nociceptores en los resultados del tejido
pulpar y perirradicular en un bombardeo de
impulsos enviados al núcleo del trigémino y el
cerebro.
 Este bombardeo, a su vez, produce la
sensibilización central

43.  Percutiendo un diente con un ligamento
periodontal inflamado (PAA) puede producir
una respuesta de dolor exagerada, que se
debe, en parte, a la sensibilización central.

44. 7- Factores Psicológicos
 La ansiedad del paciente también puede
contribuir a la falla local del anestésico.
 Los clínicos experimentados entienden que
los pacientes aprensivos tienen un umbral de
dolor reducido y son mas propensos a reportar
una experiencia desagradable dental.
*Miedo de ver o la
sensación de la aguja.
* Sonido de la pieza de
mano

45. MÉTODOS PARA LA
GESTIÓN DE LOS
PACIENTES CON DOLOR
ANSIOSO DE EMERGENCIA

46.  Relación positiva y de confianza con el
paciente.
 Agentes farmacológicos que pueden
administrarse para controlar la ansiedad del
paciente. (N2O)

47. ENFOQUES
TERAPÉUTICOS PARA
ADMINISTRAR ANESTESIA
LOCAL

48.  Antes de administrar el mejor anestésico en
pacientes en endodoncia primero debemos
valorar si el paciente es adecuado para este
tratamiento de anestesia, valorando los siguientes
síntomas y signos:
 Pulpitis irreversible
 Pulpitis peri-radicular aguda
 Necrosis pulpar
 Invasión bacteriana

50. Anestesia local suplementaria
 Esta técnica es nuestra primera elección en
pacientes con mucho dolor y un nivel elevado de
ansiedad y como su nombre lo dice son
suplementarias lo que nos va a ayudar a bloquear
mejor los impulsos nerviosos para aliviar el dolor
si no logramos conseguir un bloqueo completo del
nervio.
 Nuestro anestésico de primera elección va a ser
mepivacacaína al 3%.

51. Técnicas de anestesia local
suplementaria
 Intra-musculares
 Intra-ligamentarias
 Intra-oseas
 Intra-pulpar

52. BIBLIOGRAFIA
 LOCAL ANESTHETIC FAILURE IN
ENDODONTIC: “Mechanisms and
management”
 Kenneth M. Hargreaves & Karl Keinser.
 Endodontic topics, 2002