remuen lupus

1. Mujer de 20 años de edad quien inicia padecimiento hace aproximadamente 6 meses con cansancio, fatiga y
calosfríos vespertinos intermitentes.
Acude a consulta por presentar desde hace tres meses, dolor en hombros, codos y manos. El dolor incrementa
con el frío, disminuye parcialmente con la ingesta de diclofenaco, sin embargo, persiste y es más intenso en la
última semana.
A la exploración física se encuentra con palidez de tegumentos, cardiopulmonar sin compromiso, el abdomen sin
alteraciones, las extremidades con dolor, rubor, calor y disminución en los movimientos en las articulaciones de
hombros, codos y metacarpofalángicas proximales.
Acude con resultados de laboratorios generales:
a) Citometría hemática: hemoglobina de 10gr/dl, VCM de 90ftl (tamaño normal de los ertitrocitos), la CMHC en
45pg (color normal de eritrocitos), las plaquetas en 60 000, los leucocitos en 2,500 a expensas de 500 linfocitos
totales.
b) El exámen general de orina con proteínas y 10 cilindros por campo.
c) La Velocidad de sedimentación globular en 50mm/seg
d) La proteína C reactiva en 80

2. DEFINICIÓN
• El lupus eritematoso generalizado es una enfermedad
autoinmunitaria en la que los organos, tejidos y celulas se
dañan por la adherencia de diversos autoanticuerpos y
complejos inmunitarios.
• Hasta el 90 % de los casos corresponden a mujeres en
edad reproductiva, pero existe predisposición en ambos
sexos, en todas las edades y en todos los grupos etnicos.

3. PATOGENIA Y CAUSA
Las interacciones entre el ambiente y los genes dan como resultado
respuestas inmunitarias anormales. Tales respuestas incluyen:
Los autoantigenos (DNA- proteina nucleosomas; RNA/ proteina en Sm,
Ro y La; fosfolipidos) estan disponible para su reconocimiento por el
S.I en burbujas de superficie de las celulas apoptotisicas y de
complejos inmunitarios y permiten el desarrollo de la inflamación y
la enfermedad.
Activación de la inmunidad innata (celulas dendriticas) DNA en
complejos autoinmunitario y RNA en auntoantigenos de RNA
Disminución de los umbrales de activación de intervienen en
la inmunidad adaptativa (Linfocitos T y B antigenoespecificos)
Linfocitos T CD4+ y CD8+ con mecanismos de regulación e
inactivación ineficaces
Disminución de la tolerancia de celulas apoptosicas y
complejos inmunitarios

4. •
TRASTORNOS DE INMUNORREGULACIÓN
Linfocitos B
Hiperactividad de los linfocitos B, con producción de autoanticuerpos.
Las razones que teóricamente pueden explicar la hiperactividad B son:
a) un trastorno intrínseco de los linfocitos B;
b) aumento en la función T cooperadora;
c) deficiente función T supresora
d) un trastorno en la síntesis y secreción de linfocinas.
En el LES encuentra una síntesis aumentada de inmunoglobulinas y
anticuerpos, incluso contra antígenos propios.

6. CITOCINAS
• Se ha encontrado una disminución de las citocinas producidas por
los linfocitos T para regular otros linfocitos T, incluyendo IL-2, TNF e
interferón, y un aumento en las citocinas que promueven
crecimiento, diferenciación y estimulación de linfocitos B (IL-4, IL-5,
IL-6, IL-10), lo que ayudaría a explicar la hiperactividad de los
linfocitos B.
• La IL-10 parece ser importante en la producción de anticuerpos
anti-ADN y su exceso de producción in vitro se ha correlacionado
con aumento de la apoptosis y con linfopenia.

7. PATOGENIA Y CAUSA
Activación inmunitaria de las células en la circulación y ligadas a los tejidos se acompaña
de un incremento en la secreción de citocinas
Incremento de la sintesis de proteinas y transducción de genes por los interferones es
rubrica del lupus eritematoso sistémico.
Los linfocitos T y las NK no podrán no logran producir la suficiente IL 2 y TGF para inducir
a la actividad de los linfocitos T CD4+ reguladores y CD8 + inhibidores. El resultado es la
producción prolongada de autoanticuerpos patogenos y complejos inmunitarios.
TNF alfa proinflamatorio IFN 1 y 2
Estimulador de
citocinas de
Linfocito B
(BLyS)
Interleucina (IL)
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8. PATOGENIA Y CAUSA
• Activación del complemento genera la producción de quimiotaxinas, citocinas, peptidos vasoactivos
y enzimas destructivas.
• En caso de inflamación cronica, la acumulación de factores de crecimiento y productos de la
oxidación cronica contribuyen al daño histico irreversible en glomerulos, arterias, pulmones y otros
tejidos.
• Enfermedad Multigenica: en la mayoria de los individuos geneticamente suceptibles, los alelos
normales contribuyen cada uno a producir pequeñas respuestas inmunitarias anormales; si se
acumulan suficientes variaciones sobreviene la enfermedad