Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo sus características, causas, tratamiento y complicaciones. Se caracteriza por hiperglucemia, cetonemia y acidosis. El tratamiento involucra la corrección de volumen, disminución de glucemia e hidratación. Una complicación grave es el edema cerebral, el cual puede prevenirse con un tratamiento cuidadoso.
Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar no cetósico Dra. Deysi Hernand...Diabetes Inden
Exposición sobre Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar no cetósico de la Dra. Deysi Hernandez en la 1 era Jornada de Residentes INDEN "Avanzando hacia el futuro". El evento se realizó el 21 de marzo del 2015 en instalaciones de la UNIBE.
Para ver la exposición ir a: https://www.youtube.com/watch?v=9sRtl9-1Xn0
Más información en: www.inden.do
CETOACIDOSIS DIABETICA, GPC
LES PIDO DE FAVOR ME PUEDAN REGALAR UNA RECOMENDACION Y/O UN COMENTARIO EN LA PRESENTACIÓN SI ES DE SU AGRADO. DE ANTEMANO, MUCHAS GRACIAS.
Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar no cetósico Dra. Deysi Hernand...Diabetes Inden
Exposición sobre Cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar no cetósico de la Dra. Deysi Hernandez en la 1 era Jornada de Residentes INDEN "Avanzando hacia el futuro". El evento se realizó el 21 de marzo del 2015 en instalaciones de la UNIBE.
Para ver la exposición ir a: https://www.youtube.com/watch?v=9sRtl9-1Xn0
Más información en: www.inden.do
CETOACIDOSIS DIABETICA, GPC
LES PIDO DE FAVOR ME PUEDAN REGALAR UNA RECOMENDACION Y/O UN COMENTARIO EN LA PRESENTACIÓN SI ES DE SU AGRADO. DE ANTEMANO, MUCHAS GRACIAS.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
TdR ingeniero Unidad de análisis VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL EN LA GENERACIÓN DE SALIDAS DE INFORMACIÓN Y TABLEROS DE CONTROL REQUERIDOS EN LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA EL SEGUIMIENTO A LAS METAS ESTABLECIDAS EN EL PLAN NACIONAL DE RESPUESTA ANTE LAS ITS, EL VIH, LA COINFECCIÓN TB-VIH, Y LAS HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H- ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
3. Cetoacidosis diabética
Se caracteriza
• Hiperglucemia > 250mg/dl
• Cetonemia > 300mg/dl o cuerpos cetónicos positivos en
orina
• Acidosis ph < 7.3, bicarbonato < 15 meq/l
4. Cetoacidosis diabética
Hormonas Contra reguladoras: glucagón, catecolaminas
cortisol, hormona de crecimiento
Insulinopenia
Glucogenólisis y
gluconeogénesis
Disminución en la captación de glucosa
Proteólisis
Aminoácidos
Disminución en la captación de glucosa
lipolisis
Ácidos grasos HIPERGLUCEMIA
CETONEMIA
ACIDOSIS
cetoacidosis diabetica
8. Cetoacidosis diabética
Acidosis
• Respiración de Kussmaul
• Hipocapnia
• Depresión circulatoria
• Disminución del riego sanguíneo esplácnico: Íleo
paralítico y dilatación gástrica
H + HCO3 H2CO3 H2O + CO2
9. Cetoacidosis diabética
Factores desencadenante :
1. Presentación inicial de DM tipo 1: 40%
2. Abandono del tratamiento
3. Infecciones:
• Neumonía
• Infecciones urinarias
• Sepsis
• Gastroenteritis
• Influenza, otitis etc.
3. Estrés quirúrgico, traumático y emocional
4. Medicamentos: CORTICOIDES Y L-ASPARGINASA
5. Enfermedades endocrinas: Acromegalia, Feocromocitoma, Tirotoxicosis,
Síndrome de Cushing
10. Cetoacidosis diabética
Tratamiento
¿Donde debe ser manejado el niño?
• Personal de enfermería con adiestramiento en diabetes
• Guías escritas para el manejo de CAD
• Disponibilidad de laboratorio
• Especialista con experiencia en el manejo de CAD
• Niños con CAD severa y riesgo de edema cerebral: UCI
11. Cetoacidosis diabética
Evaluación de la severidad
• Leve: pH venoso <7.3 o bicarbonato <15mmol/l
• Moderada: pH venoso <7.2 y bicarbonato <10mmol/l
• Severa: pH venoso <7.1 y bicarbonato <5mmol/l
14. Cetoacidosis diabética
Monitoreo:
1. Cada hora: signos vitales, glucemia capilar, glucosuria, cetonuria,
2. Gasometría y electrolitos séricos cada 4 – 8 horas
3. Monitoreo continuo con EKG
4. Cada hora signos de alteración neurológica que indique edema cerebral
5. Cada hora control de la infusión de insulina y líquidos de mantenimientos
6. Balance hídrico y diuresis horaria
7. Exámenes de laboratorios: BHC, Urea, Creatinina, perfil lipídico
8. HbA1c
9. Cultivos
10. Debut: Guardar suero para insulina, Péptido C y Anticuerpos ICA, GAD,
IAA
15. Cetoacidosis diabética
Formulas útiles para la valoración:
• Anión gap: Na- (CL+HCO3): 10 +-2mmol/L (8-12)
• Déficit de agua libre: 0.6xKx(1-140/Na)
• Osmolaridad sérica efectivas: 2 Na+glucosa/18
• Sodio corregido: Na medido + 2x(glucosa-5.6)/5.6
16. Líquidos intravenoso:
1. Carga volumétrica:
• 10 ml/kg/hora
• 20 ml/kg/hora (shock)
2. Líquidos de mantenimiento
1. Empírico: 2000 – 3000 ml/m2 /día
2. Tablas de calculo de líquidos de ISPAD
3. Perdidas de 100 ml/kg
4. Holiday Segar mas déficit del 5%
• < 10 kg: 100 ml/kg
• 10 – 20 kg: 1000 ml + 50ml x kg por cada kg > 10
• > 20 kg: 1500 ml + 20 ml x kg por cada kg > 20
Ejemplo: paciente de 30 kg, ASC: 1
• 20 ml x 10 kg: 200 ml
• Líquidos: 1500 + 200 = 1700 ml/24h
• Déficit del 5 %: 5 x 10 x 30 kg: 1500 ml
• Líquidos totales: 1700 + 1500: 3200 ml
• Empírico: 3000/m2/día: 3000ml
• Perdidas estimadas en 100ml/kg: 3000ml
No sobrepasar 1 ½ - 2 veces sus requerimientos diarios
Restar a los líquidos totales de 24 horas las cargas
18. Método de fluidos y electrolitos
• Método tradicional: 1 bolsa
• Método de 2 bolsas (bolsas gemelas):
• Bolsa A: 1000 ml SSN 0.9 %
• Bolsa B: 1000 ml DW 10 %
• Ambas con contenido idéntico de electrolitos
• KCL: 20 meq/L + Fosfato potásico: 20 meq/L
• (KCL: 40 meq/L)
Aumentar o disminuir una o
Otra bolsa para mantener
glucosa en 200mg/dl
19. GLUCOSA
SERICA
MG/DL
BOLSA : A
SSN 0.9 %
BOLSA: B
DW 10 %
CONCENTRA
CIÓN DE
GLUCOSA
CONCENTRA
CION DE
SSN 0.9 %
> 300 100 % 0 0 0.9%
275 – 300 75 % (2/3) 25 % (1/3) 2.5 % 0.67%
250- 275 50 % (1/2) 50 % (1/2) 5 % 0.45%
225 - 250 25 % (1/3) 75 % (2/3) 7.5 % 0.22%
< 225 0 100 % 10 % 0%
Método de dos bolsas
Pediatr Endocrinol Diabetes Metab 2017;23,1:6-13
Aumentar o disminuir una o
Otra bolsa para mantener
glucosa en 200-250mg/dl
SSN 0.45% DW 5%
20. Método de dos bolsas
• Paciente 30 kg, ASC: 1
• LM: 2000/m2/día: 2000 ml/ día
• Taza de infusión: 84 ml/hora
Nivel de glucemia
Mg/dl
Bolsa A: SSN 0.9%
% de infusión
Taza de infusión
ml/h
Bolsa B: DW 10%
% de infusión
Taza de infusión
ml/h
Mayor de 300 100 84 ml (2oo0 ml) 0 0
275 – 300 75 63 ml (1500 ml) 25 21 ml (500 ml)
250 – 275 50 42 ml (1000 ml) 50 42 ml (1000 ml)
225 – 250 25 21 ml (500 ml) 75 63 ml (1500 ml)
Menor de 225 0 0 100 84 ml (2000 ml)
Pediatr Endocrinol Diabetes Metab 2017;23,1:6-13
a
21. Método de 2 bolsas
• Disminuye la duración de la terapia con insulina
• Disminuye el ajuste a la tasa de insulina
• Disminuye los eventos de hipoglucemia
• Menos horas de estancia en UCI
• Disminuye el numero de bolsas de fluidos iv
desperdiciados
• No hay diferencia en el tiempo de corrección del
PH y bicarbonato
Pediatr Endocrinol Diabetes Metab 2017;23,1:6-13
22. Preparación de la insulina:
1. Peso del paciente en Kg = número de unidades en 100 ml de solución salina 0.9%
• Infundir a 5 – 10 ml/ hora que equivaldría a 0.05 – 0.1 UI/Kg/hora
• Ejemplo: Paciente 30 kg: 30 U/100ml SSN 0.9%
• Calculo de insulina: 0.1U/k/h = 10 ml/h
2. 100 Unidades / 100 ml de SSN 0.9%: 1 U = 1 ml
• Ejemplo: Paciente 30 kg
• Calculo de insulina: 0.1 U/k/h = 3 U = 3ml/h
3. Calculo de insulina: Paciennte 30 kg
• 0.1U/k/h/24h: 72 U (0.7 ml)/23.3 ml de SSN 0.9%
pasar 1 ml / hora
• Purgar el equipo con 50ml de la mezcla
• Velocidad máxima de disminución de la glicemia 50 - 80 mg/dl/h
23. Insulina Basal SC larga acción (glargina)
• Iniciar preferiblemente durante las primeras
de manejo
Dosis recomendada: 0,3 UI/Kg
▪ Previene el rebote de hiperglucemia
6 horas
•
▪ No ha demostrado mayor riesgo de hipoglucemia
▪ Acorta el tiempo de resolución de la CAD y
cantidad de insulina en infusión
24. Insulinoterapia y Método de dos bolsas
• Paciente 30 kg, ASC: 1
• LM: 2000/m2/día: 2000 ml/ día
• Taza de infusión: 84 ml/hora
• Insulina 0.1u/k/h: 72 u aforado a 48 ml
• Insulina 0.7ml + 47.3ml de SSN: 2ml/hora
Nivel de
glucemia
Mg/dl
Bolsa A:
SSN 0.9%
% de infusión
Taza de infusión
ml/h
Bolsa B:
DW 10%
% de infusión
Taza de infusión
ml/h
Insulina Regular
IR: 0.7ml
SSN: 47.3ml
Mayor de 400 4 ml (0.2u/k/h)
350 - 400 3 ml (0.15u/k/h)
300 - 350 2.5 ml (0.125u/k/h)
250 – 300 75 63 ml 25 21 ml 2 ml (0.1u/k/h)
225 - 250 50 42 ml 50 42 ml 1.5 ml (0.075u/k/h)
200 - 225 25 21 ml 75 63 ml 1 ml (0.05u/k/h)
180 – 200 0 0 100 84 ml 0. 5 ml (0.025u/k/h)
140 - 180 0.2 ml (0.012u/k/h)
25. Condiciones para pasar a control cada 4 horas:
• Paciente clínicamente estable
• Glucemia ≤ 250mg/dl
• Bicarbonato ≥ 15 mEq/l
• pH ≥ 7,30
Deben cumplirse los 4 criterios
26. Cetoacidosis diabética
USO DE BICARBONATO
• Constatar la existencia de PH < 6.9 y bicarbonato < 5meq/l
• Falla Cardiaca y shock severo
27. Cetoacidosis diabética
Inconvenientes del bicarbonato
• Acidosis paradójica del SNC
• Hipokalemia y alteraciones del calcio iónico
• Hipoxia tisular
• Edema cerebral
28. Cetoacidosis diabética
Edema cerebral:
• Complicación más seria: 0.4- 1%
• Tasa de mortalidad 57 – 87%
• Patogénesis: multifactorial
• Mecanismo Citotóxicos
• Cambios osmolares rápidos al realizar una hidratación
rápida y descenso brusco de la glucosa
Osm
Osmoles
ideogénico
Osm
Hipergl
u-
cemia
Hidrataci
ón
Vigorosa
Insulinot
e-
rapia
Os
m
Colapso
vascular
gluco
sa
29. Cetoacidosis diabética
Estudios por imagen con RM: Difusión y movilidad de protones de agua
Coeficiente de Difusión Aparente (CDA)
▪ Edema Vasogénico (expande espacio extracelular): Aumento del CDA
▪ Edema Citotóxico ( edema celular ): Disminución del CDA
Pacientes con CAD en Tratamiento: Aumento CDA
Lesión de la permeabilidad celular
(Disminución del CDA)
30. Cetoacidosis diabética
Mecanismo del Edema Cerebral
• Mecanismo inicial:
1. Edema Vasogénico
• Citocinas
• Hipoxia
• Acidosis
• Daño neuronal
• Reperfusión de un cerebro hipoperfundido
2. Edema Citotóxico
• Cambios Osmolares rápidos
• Corrección rápida de acidosis con Bicarbonato
• Exceso de Vasopresina que fomenta la hiponatremia
31. Cetoacidosis diabética
Signos y síntomas premonitores de edema cerebral
• Dolor de cabeza y disminución de la FC
• Cambios neurológicos (irritabilidad, deterioro de la
conciencia, sopor, incontinencia, alteraciones de los pares
craneales)
• Disminución de la saturación de O2
• Cambios dramáticos: convulsiones, papiledema, paro
respiratorio
32. Cetoacidosis diabética
Manejo del edema cerebral
1. Manitol 20%: 0.5g/K
2. Solución Salina hipertónica 3 %: 5 – 10 ml/kg dosis, y considerar infusión continua a
2ml/k
3. Reducir la rehidratación
4. Intubación
5. Mantener la cabeza elevada
6. Valorar infusión de manitol a 0.25g/k/h o repetir en bolos según valoración clínica
33. Frecuencia de complicaciones en cetoacidosis diabética en niños
”HIMJR”
Enero 2004 – Diciembre 2009
Fuente: Expedientes clínicos.
* De los 8 pacientes que presentaron edema cerebral 6 murieron.
N = 16
Complicaciones. Número Porcentaje
Edema cerebral* 8 50
Choque 10 62.50
Sobre hidratación 5 31.25
Hipocalemia 7 43.75
Insuficiencia renal 2 12.50
Hipoglucemia. 2 12.50
Neumonía Asoc. al ventilador. 1 6.25
Escaras 1 6.25
Muerte. 6 37.50
34. Factores pronósticos de muerte en pacientes pediátricos
con cetoacidosis diabética.
Fuente: Expedientes clínicos.
Factores
pronósticos
Muerte Razón de
prevalen
cia
Intervalo de
confianza
95%
Prueba
exacta
de Fisher
NO SI
Hipocalemia 3
(8.11%)
4
(66.67%)
10.28 2.313 – 45.723 0.0037
Edema Cerebral 3
(7.50%)
5
(83.33%)
23.75
3.191 –
176.741
0.0002
Edema Cerebral
& Hipocalemia
0
(0%)
5
(83.33%)
38
5.493 –
262.851
0.0000