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MANEJO DEL
NODULO TIROIDEO
NODULO TIROIDEO
Aumento de tamaño de la glándula o de su
consistencia en forma nodular, que se
moviliza con la deglución y que se puede
ver o palpar .
EPIDEMIOLOGIA- INCIDENCIA
4-10% población general
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4% de los nódulos tiroideos pueden ser un carcinoma
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METODOS DIAGNOSTICO
Hormonas tiroideas y TSH valor nulo
Tirocalcitonina útil para carcinoma
medular
costo alto, solo si se sospecha
LABORATORIO
METODOS DIAGNOSTICO
Valor como estudio pre anestésico
No diferencia nódulo benigno de maligno
RADIOLOGIA
ECOGRAFIA
Detecta lesiones quisticas de 1 mm y sólidos de 3 mm
97% de los canceres son sólidos o mixtos, 3 % son quisticos
Alta sensibilidad 97%
Baja especificidad 20%
METODOS DIAGNOSTICO
Se utiliza I 131 con Tc 99
Los calientes captan
Fríos o hipofuncionanates no captan
Limitación no captan los nódulos < 1 cm
Baja especificidad 20%
Alta sensibilidad 98%
98 % de los canceres son hipofuncionantes
80% de los nódulos son hipofuncionantes (15-20% malignos)
CENTELLOGRAFIA
METODOS DIAGNOSTICO
Prueba diagnostica con Levo tiroxina o triiodotironina o ambas.
Finalidad: aporte exógeno que logra disminuir el + de la TSH
disminución del nódulo
VP de malignidad solo si hay remisión completa
(RC media 8%, rango 0-40%)
VENTAJAS
% de ptes con indicación quirúrgica
(nódulos asociados a tiroiditis )
DESVENTAJAS
Rta parcial denota la curación de
la enfermedad
TERAPIA SUPRESIVA
METODOS DIAGNOSTICO
PAAF
Procedimiento con mayor consenso a nivel mundial
VENTAJAS
económica
< % pacientes tiroidectomizados por
nódulos ( 67% 43%)
cirugía por carcinoma (15% 40%)
Especificidad 83%
Sensibilidad 92%
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DESVENTAJAS
No diferencia carcinoma
folicular de adenoma folicular
ni tiroiditis de linfoma
Lesiones <1 mm, múltiples o
quisticas
Complicaciones: des-
preciables
METODOS DIAGNOSTICO
POSITIVA: presencia células neoplásicas.
NEGATIVA: no células neoplásicas.
INDETERMINADA: proliferación de
células foliculares.
PAAF
NODULO TIROIDEO
CIRUGIA
POSITIVA
tto con T4 y control
periodico c/ECO y PAAF
NEGATIVA
CIRUGIA
FRIO
CONTROL
CALIENTE
CENTELLOGRAMA CIRUGIA
INDETERMINADA
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QUIENES SE OPERAN ?
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PAAF sospechosa ( + 2 oportunidades)
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sólido y centello frío
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Clínica de malignidad
QUIENES NO SE OPERAN ?
Pacientes de bajo riesgo, PAAF – y centellograma de
nódulo caliente
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seguimiento con PAAF que lo confirma
FUTURO DEL NODULO
TIROIDEO
Alta sensibilidad y especificidad de la PAAF
En el carcinoma folicular y células de Hürtle
estudio del DNA cromosómico y técnicas de IHQ con
Acs monoclonales
CANCER DE
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Dr. Mariano Colacelli (MAAC)
Sanatorio “ Dr. J. Mendez” (Os.B.A)
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EPIDEMIOLOGIA
90% neoplasias endocrinas malignas
2% tiroideopatias y 5% bocio nodular
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ETIOPATOGENIA
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Análisis del DNA
*oncogen Ras
prevalece en el carcinoma papilar
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prevalece en el carcinoma anaplasico
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FACTORES PRONOSTICO
Edad
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MTS a distancia
Bajo grado histológico
GRUPOS DE
RIESGO
< 45 años
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sin MTS (puede haber adenopatias )
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45 años, sin otro factor de riesgo
< 45 años, con algun factor de riesgo
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Mediano riesgo
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CLASIFICACION
Carcinoma papilar
Diferenciados
Carcinoma folicular.
Carcinoma anaplasico
Carcinoma medular.
Carcinoma de células de Hürtle.
LINFOMAS.
M. T. S (melanoma, ca de mama).
FRECUENCIA
Papilar 85%
 Diferenciados 80%- 90%
Folicular 15%
 Indiferenciados 15%.
 Medular 10%.
 Linfomas 4%.
CARCINOMA PAPILAR
3°-4° década de la vida.
40% de multicentricidad.
Diseminación linfática
40% de adenopatías cervicales
0.6% M.T.S a distancia.
5-15% invasión local.
Buen pronostico
CARCINOMA FOLICULAR
6° década de la vida.
20% multicentricidad.
30% invasión local.
Diseminación hemática.
M.T.S. a distancia en el 16%
20% adenopatías cervicales.
Peor pronostico que el papilar.
CARCINOMA ANAPLASICO
Mal pronostico
Rápido crecimiento.
Dolor.
Invade estructuras vecinas
M.T.S cervicales, hígado, pulmón
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CARCINOMA MEDULAR
5 ta- 6ta década de la vida
Relación hombre- mujer 1:1
Origen células parafoliculares
PRODUCEN CALCITONINA.
CARCINOMA MEDULAR
ESPORADICOS (unifocales).
FAMILIARES (N.E.M II ).
N.E.M II “A”(90%):
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Carcinoma medular
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  • 2. NODULO TIROIDEO Aumento de tamaño de la glándula o de su consistencia en forma nodular, que se moviliza con la deglución y que se puede ver o palpar .
  • 3. EPIDEMIOLOGIA- INCIDENCIA 4-10% población general 100 casos nuevos cada 100 mil hab. por año (2 a 4 casos de ca. tiroides) 4% de los nódulos tiroideos pueden ser un carcinoma Incidencia en Argentina: 1000/1500 por año
  • 4. RIESGO DE CANCER Antecedente de radiación en cuello. Sexo masculino Antecedente familiar de cáncer tiroideo. Edad > de 65 y < 25 años. Signos de invasión (ronquera, dolor, ganglios cervicales). “Frío” en el centellograma. Único y sólido en la E.C.O. Crecimiento rápido.
  • 5. PATOLOGIAS QUE SE PRESENTAN COMO NODULO TIROIDEO Bocio multi o uninodular Adenomas Quistes Tiroiditis Cáncer Otros….
  • 6. METODOS DIAGNOSTICO Hormonas tiroideas y TSH valor nulo Tirocalcitonina útil para carcinoma medular costo alto, solo si se sospecha LABORATORIO
  • 7. METODOS DIAGNOSTICO Valor como estudio pre anestésico No diferencia nódulo benigno de maligno RADIOLOGIA ECOGRAFIA Detecta lesiones quisticas de 1 mm y sólidos de 3 mm 97% de los canceres son sólidos o mixtos, 3 % son quisticos Alta sensibilidad 97% Baja especificidad 20%
  • 8. METODOS DIAGNOSTICO Se utiliza I 131 con Tc 99 Los calientes captan Fríos o hipofuncionanates no captan Limitación no captan los nódulos < 1 cm Baja especificidad 20% Alta sensibilidad 98% 98 % de los canceres son hipofuncionantes 80% de los nódulos son hipofuncionantes (15-20% malignos) CENTELLOGRAFIA
  • 9. METODOS DIAGNOSTICO Prueba diagnostica con Levo tiroxina o triiodotironina o ambas. Finalidad: aporte exógeno que logra disminuir el + de la TSH disminución del nódulo VP de malignidad solo si hay remisión completa (RC media 8%, rango 0-40%) VENTAJAS % de ptes con indicación quirúrgica (nódulos asociados a tiroiditis ) DESVENTAJAS Rta parcial denota la curación de la enfermedad TERAPIA SUPRESIVA
  • 10. METODOS DIAGNOSTICO PAAF Procedimiento con mayor consenso a nivel mundial VENTAJAS económica < % pacientes tiroidectomizados por nódulos ( 67% 43%) cirugía por carcinoma (15% 40%) Especificidad 83% Sensibilidad 92% FP 1% y FN 2% DESVENTAJAS No diferencia carcinoma folicular de adenoma folicular ni tiroiditis de linfoma Lesiones <1 mm, múltiples o quisticas Complicaciones: des- preciables
  • 11. METODOS DIAGNOSTICO POSITIVA: presencia células neoplásicas. NEGATIVA: no células neoplásicas. INDETERMINADA: proliferación de células foliculares. PAAF
  • 12. NODULO TIROIDEO CIRUGIA POSITIVA tto con T4 y control periodico c/ECO y PAAF NEGATIVA CIRUGIA FRIO CONTROL CALIENTE CENTELLOGRAMA CIRUGIA INDETERMINADA P.A.A.F
  • 13. QUIENES SE OPERAN ? PAAF + para células neoplásicas PAAF sospechosa ( + 2 oportunidades) PAAF indeterminada o insuficiente con ecografía de nódulo sólido y centello frío PAAF benigna con de tamaño y adenopatías por clínica y eco PAAF que informa células de Hürtle Paciente de difícil control PAAF – que en el seguimiento es sospechosa Clínica de malignidad
  • 14. QUIENES NO SE OPERAN ? Pacientes de bajo riesgo, PAAF – y centellograma de nódulo caliente Pacientes de bajo riesgo, PAAF -, clínica y eco y seguimiento con PAAF que lo confirma
  • 15. FUTURO DEL NODULO TIROIDEO Alta sensibilidad y especificidad de la PAAF En el carcinoma folicular y células de Hürtle estudio del DNA cromosómico y técnicas de IHQ con Acs monoclonales
  • 16. CANCER DE TIROIDES Dr. Mariano Colacelli (MAAC) Sanatorio “ Dr. J. Mendez” (Os.B.A) Abril 2006
  • 17. EPIDEMIOLOGIA 90% neoplasias endocrinas malignas 2% tiroideopatias y 5% bocio nodular E.E.U.U 1% 7% fallecen por la enfermedad (< 1 % de las muertes)
  • 18. ETIOPATOGENIA Radiaciones externas Análisis del DNA *oncogen Ras prevalece en el carcinoma papilar *Mutaciones en el gen supresor P 53 prevalece en el carcinoma anaplasico prevalece en el carcinoma folicular *oncogen ret/ PTC,Trk- A y Met *oncogen ret prevalece en el ca. medular
  • 19. FACTORES PRONOSTICO Edad Tamaño Extensión extra tiroidea MTS a distancia Bajo grado histológico GRUPOS DE RIESGO < 45 años < 4 cm Bajo GH sin MTS (puede haber adenopatias ) Mortalidad 2 % Bajo riesgo 45 años, sin otro factor de riesgo < 45 años, con algun factor de riesgo Mortalidad 15% Mediano riesgo Alto riesgo Mortalidad 46%
  • 20. CLASIFICACION Carcinoma papilar Diferenciados Carcinoma folicular. Carcinoma anaplasico Carcinoma medular. Carcinoma de células de Hürtle. LINFOMAS. M. T. S (melanoma, ca de mama).
  • 21. FRECUENCIA Papilar 85%  Diferenciados 80%- 90% Folicular 15%  Indiferenciados 15%.  Medular 10%.  Linfomas 4%.
  • 22. CARCINOMA PAPILAR 3°-4° década de la vida. 40% de multicentricidad. Diseminación linfática 40% de adenopatías cervicales 0.6% M.T.S a distancia. 5-15% invasión local. Buen pronostico
  • 23. CARCINOMA FOLICULAR 6° década de la vida. 20% multicentricidad. 30% invasión local. Diseminación hemática. M.T.S. a distancia en el 16% 20% adenopatías cervicales. Peor pronostico que el papilar.
  • 24. CARCINOMA ANAPLASICO Mal pronostico Rápido crecimiento. Dolor. Invade estructuras vecinas M.T.S cervicales, hígado, pulmón Generalmente irresecable al momento de la consulta
  • 25. CARCINOMA MEDULAR 5 ta- 6ta década de la vida Relación hombre- mujer 1:1 Origen células parafoliculares PRODUCEN CALCITONINA.
  • 26. CARCINOMA MEDULAR ESPORADICOS (unifocales). FAMILIARES (N.E.M II ). N.E.M II “A”(90%): Carcinoma medular Feocromocitoma Hiperplasia paratiroidea N.E.M II “B” : Carcinoma medular Feocromocitoma Neuromas cutáneos-muc