Este documento resume la epidemiología, fisiopatología, efectos y manejo anestésico del paciente con trauma raquimedular agudo. La lesión medular puede causar efectos cardiovasculares como hipotensión y bradicardia, así como efectos respiratorios como atelectasias. El objetivo del manejo anestésico es mantener la presión de perfusión medular, prevenir daño secundario e identificar otras lesiones asociadas. Se recomienda inmovilización, estabilización vascular e intubación endotraqueal cuando sea neces

1. ANESTESIA PARA EL PACIENTE CON TRAUMA RAQUIMEDULAR AGUDO Anestesiología y reanimación. Universidad de Antioquia

2. 50 casos / millón de habitantes / a ño 1996 -1998 -> Servicio Neurocirugía Universidad de Antioquia: 316 casos 96 necesitaron intervención quirúrgica Todo trauma: 3-6% TRM cervical GENERALIDADES Giraldo UH. Trauma raquimedular. Ed UdeA; 1999.

3. EPIDEMIOLOGÍA Hombres 4:1 (32 años), > 50% cervical Mortalidad 17 -50% Morbilidad 45 – 60% Incidencia 28-55 ptes/millón: 10.000/año, 200.000 ETIOLOGÍA: Accidentes de tránsito 40-56% Caídas 15-20%, violencia 5-20% Deportes 5-16%, otras 5-10%

4. EPIDEMIOLOGÍA 15 – 30 años PREDICTORES DE SUPERVIVENCIA: Nivel de conciencia Múltiples lesiones Edad Nivel de la lesión Compromiso neurológico Necesidad de soporte ventilatorio Variables sociales, psicológicas

5. Cuidados pulmonares, nutrición, rehabilitación Costo anual: 5.6 billones de dólares EPIDEMIOLOGÍA ¡No todas las lesiones son obvias! Pronóstico: manejo inicial Sospecha: mecanismo del trauma / lesiones asociadas

6. LESIÓN MEDULAR LESIÓN PRIMARIA No es prevenible ni reversible. LESIÓN SECUNDARIA 2-10 % adecuado manejo. Objetivo terapéutico

7. FISIOLOGÍA MEDULAR FSM similar al FSC 2/3 partes sustancia gris: 60 ml/100 gr/min. 1/3 parte sustancia blanca: 20 ml/100 gr/min. Variación del flujo en diferentes segmentos Acoplamiento entre flujo - metabolismo

8. AUTORREGULACIÓN PPM similar al cerebro: PAM - PLCR Entre PAM: 60 – 150 mmHg PaCO 2 y PaO 2 : Mecanismos de regulación del FSM ALTERACIÓN: Disminución perfusión, hipotermia, hipoxia, hipercapnia, trauma, HTA Afecta más la sustancia gris y blanca central

9. FISIOPATOLOGÍA LESIÓN PRIMARIA (MECÁNICA) Lesión neuronal directa Destrucción neuronal, hemorragia y hematomielia Extravasación de proteínas Necrosis cavitaria Edema

10. LESIÓN SECUNDARIA (ISQUEMIA) Activación de procesos bioquímicos, enzimáticos, microvasculares, eléctricos y disfunción celular Proporcional a la severidad de la lesión primaria ↑ a. láctico, ↓ ATP ↑ edema FISIOPATOLOGÍA Hipotensión, hipoxia, hipercoagulabilidad o hipertermia

11. LESIÓN MEDULAR Lesión completa. Nivel neurológico. Choque espinal (50%): Anestesia y parálisis arrefl é xica por debajo del nivel de la lesión. Anesthesiol Cin 2002; 40: 111 Journal of Neurosurgical Anesthesiology 2003; 15 (3): 215–229

12. SHOCK NEUROGÉNICO Vasodilatación cutánea, hipotensión, bradicardia (T4) y ortostatismo. Alto índice de sospecha. Anesthesiol Cin 2002; 40: 111 Journal of Neurosurgical Anesthesiology 2003; 15 (3): 215–229 Monitoría invasiva LEV Vasopresores

13. CLASIFICACIÓN DE ASIA (Asociación Americana de Trauma Espinal ) GRADO DESCRIPCIÓN INCIDENCIA % DESCENLACE A Lesión motora y sensitiva completa 25 10-15% pasan a B-D, 3% D B Función sensitiva preservada, sin función motora 15 54% pasan a C-D C Función motora < 3/5 > 50% músculos 10 D Función motora > 3/5 30 E Función motora y sensitiva normal

14. LESIÓN MEDULAR CÉRVICO MEDULAR Paro respiratorio Hipotensión Compromiso motor MsSs > MsIs CORDÓN ANTERIOR Pérdida motora, temperatura y dolor. Conserva la propiocepción CORDÓN CENTRAL Daño motor MsSs > MsIs Con alteraciones dolor y temperatura dermatomas cérvico-torácicos CORDÓN POSTERIOR Pérdida de la propiocepción BROWN SÉQUARD Parálisis ,pérdida de propiocepción, tacto ipsilateral y pérdida contralateral de dolor y temperatura CONO MEDULAR Paraparesia espástica, disfunción de esfínteres, pérdida sensitiva sacro

15. EFECTOS CARDIOVASCULARES Disfunción simpática. P é rdida del tono vascular. Hipovolemia relativa. Adrenorreceptores periféricos hipersensibles. T7: bloqueo respuesta adrenal al estrés. Journal of Neurosurgical Anesthesiology 2003; 15 (3): 215–229

16. EFECTOS CARDIOVASCULARES Lsn. cervicales / torácicas ↑: reflejos compensadores ineficaces para mantener unas adecuadas presiones de llenado. ↓ retorno venoso por pérdidas sanguíneas, drenaje postural y/o aumento de la presión intratorácica. Muy mal tolerada. Respuesta hiperadrenérgica: lesión miocárdica y edema pulmonar neurog é nico. Journal of Neurosurgical Anesthesiology 2003; 15 (3): 215–229

17. EFECTOS CARDIOVASCULARES Olga Shatz, et al. Contemporary Critical Care 2005; 7 (3): 1 -10 Journal of Neurosurgical Anesthesiology 2003; 15 (3): 215–229 Hipotensión y ortostatismo Bradicardia y bradiarritmias (T6) reflejas Fase aguda del TRM (4% a 9%): Paro cardiaco ↓ Contractilidad miocárdica > T7: ↓ adrenal: hipoglicemia Trombosis venosa profunda -> TEP Otros: Cx prolongada, prono, Ca Mecánicos Evitar hipotensión LEV, GRE, DA, NE, fenilefrina

18. EFECTOS RESPIRATORIOS C4: función diafragmática. C4-7: inervación pared torácica. Manejo inadecuado de secreciones. Atelectasias (37%). Edema pulmonar. Falla respiratoria: FR de mortalidad a los 3 m PEEP

19. OTROS EFECTOS ĺ leo paralítico. Riesgo de aspiración. Úlceras de estrés. Globo vesical. ↑ Ca, ↑ K, ↓ Na. PROFILAXIS ISR Sonda vesical

20. OBJETIVO TERAPÉUTICO 1. Mantener la presión de perfusión de la médula. Evitar la hipotensión, la hipoxemia y la anemia. Journal of Neurosurgical Anesthesiology 2003 ; 15 (3): 215–229

21. 2. Descubrir y tratar oportunamente otras lesiones agregadas. * Adecuado examen físico. 3. Definir compromiso neurológico. OBJETIVO TERAPÉUTICO Journal of Neurosurgical Anesthesiology 2003 ; 15 (3): 215–229

22. MANEJO INICIAL Journal of Clinical Anesthesia (2005) 17, 640–649 A B C D E Inmovilización y estabilización espinal No hay consenso acerca de cuál es el mejor método. Collar sólo permite 17 ° flexión, 19 ° extensión, 4 ° rotación, 6 ° lateral. Combinación: < 3 °

23. NECESIDAD DE INTUBACIÓN Edema Hematoma retrofar í ngeo Riesgo de broncoaspiración / Coma o Glasgow < 8 Disminución significativa en la CVF (< 15 ml/kg) Incremento del trabajo ventilatorio Deterioro oxigenación PaCO 2 > 60 mmHg, PaO 2 < 60 mmHg TEC asociado. Hipertensión intracraneana Guidelines for the management of acute cervical spine and spinal cord injuries. Clin Neurosurg 49:407–498, 2002 .

24. TRAUMA CERVICAL EVALUACIÓN RADIOLÓGICA No detección de lesión cervical en la evaluación inicial: Pobre calidad de las imágenes. Mala interpretación. Anesthesiology2006; 104: 1293-318 ¿Qu é pacientes necesitan estudios radiológicos? ¿Cu á les son los criterios de inestabilidad cervical?

25. * No están indicados estudios radiológicos : No dolor cervical (línea media posterior) No déficit neurológico focal Alerta (Glasgow > 14) No intoxicación No lesiones distractoras S: 99% E: 12,9% VPN: 99,8% TRAUMA CERVICAL EVALUACIÓN RADIOLÓGICA National Emergency X-Radiography Utilization Study (NEXUS) ANNALS OF EMERGENCY MEDICINE 38:1 JULY 2001

26. TRAUMA CERVICAL EVALUACIÓN RADIOLÓGICA Espacio predental > 3 mm Pseudoluxación C2-3 > 3 mm Espacio retrofar í ngeo > 6 mm en C2 Angulación > 11 º Canal espinal < 18 mm Compresión cpo vertebral > 25% Criterios de inestabilidad columna cervical adultos: Anesthesiology 2006;104:1293-318 Journal of Clinical Anesthesia (2005) 17, 640–649 LESIÓN NEUROLÓGICA, DEFORMIDAD, DOLOR

28. RADIOLOGÍA Rx cervicales: 3 proyecciones: AP, lat, boca abierta Oblicuas: dislocación facetaria Flexo-extensión: persistencia síntomas, no déficit Sensibilidad (97%), VPN (99%)

29. TAC Canal espinal Región cervical inferior Compresión Estabilidad Plan quirúrgico Evaluación postoperatoria

30. Tejidos blandos Déficit cervical con Rx y TAC normal Progresión déficit neurológico RMN

31. MANEJO INICIAL Estómago lleno Bradicardia ￫ riesgo paro cardiaco durante IOT Atropina Lesiones altas: Traqueostomía temprana .

32. HIPERREFLEXIA AUTONÓMICA “ Disrreflexia autonómica”, “crisis hipertensiva autónoma” , “síndrome vegetativo de disfunción visceral”, “reflejo en masa” • Lesión ↑ T6 (T8–T10). • 2 ó 3 semanas tras el episodio agudo Respuesta a estímulo cutáneo, visceral o quirúrgico • Crisis hipertensiva y bradicardia • Incremento del sangrado quirúrgico

33. Tratamiento enérgico y precoz Eliminar el factor desencandente Profundidad anestésica Agentes farmacológicos: * Hidralazina, diazóxido y nitroprusiato sódico * Nifedipina profiláctica HIPERREFLEXIA AUTONÓMICA

34. MANEJO INICIAL Evitar daño secundario Metas: Manejo de vía aérea Posición Protección medular (PPM - esteroides) Euglicemia – normotermia - normocapnia Estabilidad hemodinámica PAM ≥ 70 mmHg Control del dolor

35. EVALUACIÓN PREOPERATORIA Nivel de lesión Examen físico Lesiones ocultas: 20-60%, TEC :25-50% Estado conciencia No opiodes ni BZD Metilprednisolona???? Estómago lleno

36. Exámenes de laboratorio Evaluación de la VA Exploración neurológica Examen cardiopulmonar EVALUACIÓN PREOPERATORIA

37. MANEJO VÍA AÉREA Urgente (apnea, falla respiratoria): Laringoscopia + estabilización en línea Alternativas: LMA – acceso translaríngeo Electivo: Fibrobroncoscopio Nasal a ciegas (Fx. base de cráneo ! ! !) Retrógrada Quirúrgica Atropina o glicopirrolato

38. MOVILIZACIÓN ESPINAL EN INTERVENCIONES DE VÍA AÉREA Elevación y tracción mandibular: > 5 mm Máscara facial: 2,93 mm ITE oral: 1,51 mm ITE nasal: 1,2 mm Cricotirotomía abierta: 1,2 mm Fibra óptica: 0,1+/-0,7 mm * Sellick no generó movimientos significativos en modelos cadavéricos con lesiones altas Las maniobras en VA generan movimiento dentro de un rango fisiológico. ¿Impacto? Anesthesiology 2006;104: 1293-318

39. OPCIONES DE MANEJO VA POSICIÓN NEUTRA MOVIMIENTO ESPINAL MÍNIMO REFLEJOS PROTECTORES INTACTOS EVALUACIÓN AL TERMINAR POSICIONAMIENTO DESPIERTO IOT FBO No existen datos sobre mejor resultado neurológico. Realización por inexpertos conlleva riesgo > beneficio. Tasas éxito en trauma 72 - 100%. 12% hipoxemia. ↑ PIC en pacientes con TEC. Anesthesiology2006; 104: 1293-318 J Trauma 2003; 55: 162-79

40. Anestesiólogos expertos Rápida, sin necesidad de dispositivos especiales Anesthesiology 2006; 104: 1293-318 RECOMENDADA EN CASOS DE URGENCIA O EMERGENCIA * Des p ierto . OPCIONES DE MANEJO VA LARINGOSCOPIA DIRECTA Estabilización en línea

41. Anesthesiology 2006;104:1293-318 El manejo de la vía aérea debe escogerse de acuerdo a las características del paciente y a las habilidades del operador. OPCIONES DE MANEJO VA

42. MÁSCARA LAR Í NGEA ILMA y LMA generan ↑ presiones contra vértebras superiores en la inserción, inflado e in situ. ILMA: Desplazamiento posterior C2-5: 1.7±1.3 Flexión: 1.5-3.0° b-c Colocación difícil con collar cervical a

43. MONITORÍA ASA básico Sonda vesical Monitoría invasiva: Línea arterial, PVC o PAP, PIC Depende del nivel de la lesión y enfermedades o traumas coexistentes ETCO 2 Potenciales evocados somatosensoriales o motores

44. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS INDUCCIÓN: Estabilidad hemodinámica Mantener PPM Tratar hipotensión y bradicardia RELAJANTES MUSCULARES: Despolarizantes : Hiperkalemia: 24 hr – 18 meses No despolarizantes: De elección

45. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS POSICIÓN: Estabilidad en bloque Prono Alteraciones hemodinámicas MANTENIMIENTO: Estabilidad hemodinámica Mantener flujo sanguíneo espinal óptimo

46. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS MANEJO DE LÍQUIDOS: Déficit preoperatorio estimado Pérdidas sanguíneas Efecto del nivel de la lesión medular Riesgo de edema pulmonar y disfunción cardíaca REGULACIÓN TÉRMICA Manta térmica Calentar LEV Ambiente cálido Evitar hipertermia

47. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS Control del dolor Dolor crónico: neuropático Terapia multimodal

48. CONSIDERACIONES POP CRITERIOS DE EXTUBACIÓN Gases arteriales Test de función pulmonar Estabilidad hemodinámica Estabilidad neurológica Ventilación mecánica a largo plazo Fisioterapia torácica Tos asistida Ejercicios de respiración

49. CX COLUMNA 25.000 cx UK 2001-2002 5 causas: Trauma: Fractura inestable Infección Cáncer Idiopático Degenerativo ESCOLIOSIS

50. COLUMNA CERVICAL Procedimientos de columna cervical anterior: Parálisis transitoria de las cuerdas vocales (6.4 %) Ceguera postoperatoria: • Neuropatía óptica isquémica • Oclusión de la arteria central de la retina Smith-Hammond: Spine 2000. Afelbaum RI: Spine 2004 Journal of Neurosurgical Anesthesiology 2003; 15 (3): 215–229