Este documento trata sobre la hipertensión endocraneana. Explica que la presión intracraneal depende del volumen y la compliance del cráneo. Los principales compartimentos intracraneales son el parénquima cerebral (80%), volumen sanguíneo cerebral (10%) y volumen de LCR (10%). Luego describe los mecanismos de autoregulación cerebral y los factores que afectan el flujo sanguíneo cerebral. Finalmente, analiza las posibles causas, manifestaciones clínicas y complicaciones de la hipertensión endocraneana.
util para definir si un paciente en etapas tempranas del deficit neurologico tiene o no un infarto cerebral y cuando la TAC aun no presenta los signos clasicos.
util para definir si un paciente en etapas tempranas del deficit neurologico tiene o no un infarto cerebral y cuando la TAC aun no presenta los signos clasicos.
Definición, clasificación, fisiopatología, choque hemorragico, son importantes para identificar la llegada de paciente crítico y para actuar de la manera correcta.
Es la presión sobre el corazón que ocurre cuando se acumula sangre o líquido en el espacio entre el músculo del corazón y el saco exterior que cubre el corazón.
Una herniación cerebral es una protrusión de un compartimiento craneal a otro a consecuencia de una expansión rápida de la presión intracraneal.
El cerebro puede así expandirse por estructuras intracraneales como la hoz de la cisura interhemisférica, la tienda del cerebelo o aún por el foramen magnum del hueso occipital en la base del cerebro por donde penetra la médula espinal.
Anestesiología, medicina crítica y emergencias
El shock y la respuesta a la agresión
Shock: concepto, fisiopatología, tipos, clínica, diagnóstico y tratamiento
Definición, clasificación, fisiopatología, choque hemorragico, son importantes para identificar la llegada de paciente crítico y para actuar de la manera correcta.
Es la presión sobre el corazón que ocurre cuando se acumula sangre o líquido en el espacio entre el músculo del corazón y el saco exterior que cubre el corazón.
Una herniación cerebral es una protrusión de un compartimiento craneal a otro a consecuencia de una expansión rápida de la presión intracraneal.
El cerebro puede así expandirse por estructuras intracraneales como la hoz de la cisura interhemisférica, la tienda del cerebelo o aún por el foramen magnum del hueso occipital en la base del cerebro por donde penetra la médula espinal.
Anestesiología, medicina crítica y emergencias
El shock y la respuesta a la agresión
Shock: concepto, fisiopatología, tipos, clínica, diagnóstico y tratamiento
5. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
PRESION INTRACRANEAL
Es la presión medida en el interior de la
cavidad intracraneal, siendo el resultado de
la interacción entre el continente (cráneo) y
el contenido
(VPC+VSC+VLCR)
6. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
VALORES DE REFERENCIA
ADULTOS: 5 – 10 mmHg.
hasta 15 mmHg.
NIÑOS : 3 – 7 mmHg.
NEONATOS: 1.5 – 6 mmHg.
12. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS DE COMPENSACION
DOCTRINA DE MONROE KELLY
VK = VPC + VSC + VLCR
VK = VPC + VSC + VLCR + VMASA
13. DOCTRINA DE MONRO - KELLIE:
Vk = V parénquima + V sangre + V lcr
COMPENSACION INTRACRANEAL PARA PROCESOS EXPANSIVOS
Volumen Volumen
Venoso Arterial CEREBRO LCR
Estado Normal - PIC Normal
Volumen Volumen LCR
Venoso Arterial CEREBRO MASA
Volumen
Estado Compensado - PIC Normal
Venoso
LCR
Volumen
Arterial CEREBRO MASA
75 mL 75 mL
Estado Descompensado - PIC Elevada
15. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA
ELASTANCIA (RESISTENCIA) Es el incremento
en la PIC, producida por la adición de una
unidad de volumen en el resinto intracraneal
en un punto de la curva volumen – presión.
COMPLIANCE (TOLERANCIA) Es la cantidad de
las unidades de volumen necesario para
incrementar la PIC en una unidad de
presión, en un punto de la curva volumen
presión.
16. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
FISIOPATOLOGIA
AUTOREGULACION CEREBRAL
Es la adaptabilidad del lecho arteriolar
cerebral con el fin de mantener una
perfusión sanguínea adecuada, que le
permite el aporte de oxígeno y nutrientes
para sus necesidades metabolicas.
19. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS (TEORIAS)
o METABOLICA
o MIOGENA
o QUIMICA
o VISCOSIDAD SANGUÍNEA
o NEURONAL
20. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA METABOLICA
La capacidad neuronal demanda aumento de
la tasa metabólica cerebral para una mayor
demanda de suministro sanguíneo o para
proveer sustratos y O2
21. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA MIOGENA
Contractura o relajación de la
musculatura lisa de la pared vascular
como respuesta a los cambios de
presión intramural producidos por las
alteraciones de la presión arterial
sistémica.
22. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA QUIMICA
El FSC es muy sensible a los cambios de
PaCO2.
La Hipocapnea: produce vasoconstricción
cerebral reduciendo el VSC y por la tanto
disminuye la PIC.
La Hipercapnea: vasodilatación cerebral
incrementando el VSC con la consiguiente
elevación de la PIC
23. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA DE LA VISCOSIDAD SANGUINEA.
A mayor Hcto = mayor viscosidad = menor
velocidad circulatoria y menor FSC.
A menor Hcto = menor viscosidad = mejor
plasticidad y mayor velocidada circulatoria.
Efecto farmacológico del Manitol.
24. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
AUTOREGULACION CEREBRAL
MECANISMOS
TEORIA NEURONAL
Vasos sanguíneos cerebrales con inervación
simpática y parasimpática.
La inervación autonómica está asociada a la acción
de neurotransmisores (Nad=vasoconstricción, Ach=
vasodilatación) y neuropéptidos (polipéptido
inhibidor vasoactivo, polipéptido histidina-isoleucina
= ambos vasoconstrictores.
El control neurogénico se encarga de modular el VSC
y de el reestablecimiento de la autoregulación.
26. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
DEFINICION
Es el aumento de la PIC por encima de
los valores de referencia, a consecuencia
del agotamiento de los mecanismos de
compensación utilizados para su
regulación.
27. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
EFECTOS DE LA HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
1. TRASTORNOS DE LOS COMPARTIMENTOS:
HERNIACIONES.
1. DISMINUCION DE LA PPC: HIPOXIA
34. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
B. INCREMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO
CEREBRAL
OBSTRUCCION DEL FLUJO VENOSO
* TROMBOSIS
* Posición inadecuada de la cabeza
HIPERCAPNEA - HIPOXIA
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
FALLA DE LA AUTOREGULACION (trauma-
isquemia - tumor)
HIPEREMEMIA (Swelling)
ANESTESICOS (Halotano)
35. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
C. DISFUNCION DE LA DINAMICA DEL LCR
Hidrocefalia Comunicante (obstrucción del
sistema de circulación ventricular).
Compresión del Sistema de Circulación
Ventricular.
Exceso de Producción del LCR.
Reducción de la Superficie de Absorción
36. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
VOLUMEN DE LCR CIRCULANTE
120 – 150 cc
PRODUCCION: 0.3 - 0.4ml/min.
24 ml/hr.
576 ml/ día.
PIC = P LCR
PIC = P RVC
41. CUADRO CLINICO
Cambios pupilares: Miosis, midriasis no
reactiva a luz, anisocoria pupilar.
Fondo Ojo :
- Agudo: Hemorragia retinal, ausencia
pulso venoso, venas retinales engrosadas.
- Crónico: edema papila.
42. ESTADIO DE ACOMODACION
INCREMENTO DE LA
PRESION INTRACRANEA
COMPRESION DE VENAS
Y CAPILARES CEREBRALES
• CEFALEA
• SOMNOLENCIA
DESPLAZA LCR DEL • DISTENSION DE
COMPART. IC AL IR
VENAS RETINALES
43. ESTADIO TEMPRANO
CONGESTION
INCREMENTO DE LA
VASCULAR
PRESION INTRACRANEA
ISQUEMIA MEDULAR
RELATIVA
FREC CARDIACA
FREC RESPIRATORIA
PRESION ARTERIAL SIS ESTIMULACION DE
CENTROS VITALES
>CEFALEA
>CONFUSION
44. ESTADIO AVANZADO
MODERADO -SEVERO
PRESION INTRACRANEAL
> ISQUEMIA MEDULAR
FREC. CARDIACA
PRESION ARTERIAL SISTOL
FREC. RESP IRREGULAR
ESTIMULACION DE
PUPILAS IRREGULARES
CENTROS DE F. VITALES
EDEMA DE PAPILA
COMA
45. ESTADIO DE FALLA MEDULAR
PRESION INTRACRANEAL
SEVERO NO CONTROLADA
PRESION ARTERIAL
FREC CARDIACA IRREG
COLAPSO DE LOS CENTROS FREC RESP IRREGULAR
DE FUNCIONES VITALES
PUPILAS DILATADAS
COMA
49. RADIOGRAFIAS DE
CRANEO
Desplazamiento de la
glándula pineal
Descalcificaciones apófisis
clinoides posteriores
Agrandamiento aparente de
silla turca
Impresiones cerebriformes o
digitiformes
Diastasis de suturas
craneales
50. TOMOGRAFIA CEREBRAL
Sin Con o sin
Con contraste
contraste contraste
Enfermedad Sospecha de Proceso
cerebro tumor inflamatorio
vascular Sospecha de Enfermedad
Infarto malformaciones A degenerativa
Hemorragia –V (esclerosis
Sospecha de múltiple)
Traumatismos hidrocefalia
Control de Epilepsia tardía
hidrocefalia no Control post -
tumoral quirúrgico de
tumores
51. SPECT
El paciente emite radiación tras la adm. de
un radionuclido
Imagen obtenida con SPECT es reflejo de
la distribución tridimensional del radio
trazador en el órgano efecto de estudio.
Radio trazador: Hexametazina (HMTAO)
Las áreas de mayor actividad se
representan con colores mas calidos.
53. PET
Mide el metabolismo, perfusión y
farmacología de los órganos humanos in vivo.
Permite la investigación de los hechos que
ocurren a nivel celular.
Usar radioisótopos: C, N, O, y F que tienen un
período de semidesintegración muy corto.
Las alteraciones metabólicas observadas
tienen valor pronostico en la fase aguda de la
isquemia.
Contraindicación principal: embarazo.
55. ECO DOPLER TRANSCRANEAL
VENTAJAS:
Método no invasivo
Bajo costo
Información de “Hemodinamia cerebral”
Permite calcular la velocidad de arterias del
Polígono de Willis
Vflujo FSC
R(vaso)
Mejor conocimiento del perfil hemodinámico
Estado de autorregulación cerebral
57. RESONANCIA MAGNETICA DEL
ENCEFALO
Mayor sensibilidad y especificidad
Mejor visualización de fosa posterior y
médula
Imágenes multiplanares: axial, coronal,
sagital
No se conoce riesgos biológicos
Gadolinio
Usa varias secuencias
Costo elevado
59. ANGIOGRAFIA CEREBRAL
INFORMA :
Tamaño, Forma, Localización, arterias aferentes, Nido,
Drenaje venoso, Elocuencia de zona y complejidad de
las malformaciones vasculares intracraneales y de los
aneurismas cerebrales.
TIPOS :
- Angiografía convencional
- Angiografía por sustracción digital
- Angiografía hiperselectiva
- Angiografía serie rápida
- Angiografía estereotáxica
- Angiografía estereoscópica.
62. MONITOREO NEUROLOGICO
1. MONITOREO NO INVASIVO
- Monitoreo clínico
- Monitoreo por imágenes
- Radiológicas y sonograficas
- Monitoreo Electrofisiológico
2. MONITOREO INVASIVO
- Monitoreo invasivo de tipo indirecto
- Monitoreo invasivo de tipo directo
63. MONITOREO INVASIVO DE
TIPO INDIRECTO
Diferencia Arteriovenosa del contenido
de oxigeno
- Valor normal entre 4.5 y 8.5cc/dl
Si es menor 4.5 ml/dl HIPEREMIA
Si es mayor 8.5 ml/dl HIPOPERFUSION
64. MONITOREO INVASIVO DE
TIPO INDIRECTO
SATURACION YUGULAR DE OXIGENO
- Valor normal de 55 a 75%
- Si es mayor 75% HIPEREMIA
- Si es menor 55% HIPOPERFUSION
65. MONITOREO DE LA PIC
INDICACIONES:
TEC con ECG = 8 puntos y TAC de ingreso anormal
TEC con TAC normal y que presenta 2 ó mas de las
siguientes:
– Edad > 40 años
– PAS < 90 mmHg
– Posturas de descerebración
– Postura de decorticación en el examen motor
Infecciones del SNC
Síndrome de Reye
Post operados de hematomas cerebrales y tumores
cerebrales
Encefalopatía hepática aguda
67. ¿ DÓNDE MEDIMOS LA PIC ?
Dispositivo Ventajas Desventajas
Cambios posición.
Catéter Medición directa PIC.
Oclusión columna.
Intraventricular Drenaje LCR.
Riesgo infección.
Edema cerebral:
No hay contacto con
Tornillo med. falsamente
tejido cerebral.
Subaracnoideo bajas.
Tasa infección.
Cambios posición.
En parénquima cerebral, No se puede
Transductor de fibra
ventrículo lateral o esp. recalibrar una vez
óptica
subdural. insertado.
69. MEDIDAS GENERALES
• POSICION DEL PACIENTE: No Lateralización del Cuello
Demostrado su eficacia como medida terapéutica.
Evita compresión de venas yugulares.
Cuidado con gas de fijación durante la intubación.
La posición de la cabeza debe
evaluarse en forma individual, lo que se
conoce como “ posición optimizada ”
70. MEDIDAS GENERALES
Evitar la fiebre.
Prevenir hipoxemia: Oxigenoterapia adecuada y PAM
controlada.
Prevenir la hipovolemia: cristaloides, coloides. Hto = 30-35%
Convulsiones diencefálicas: morfina + bromocriptina.
Sedación: narcóticos.
Parálisis farmacológica
Aspiración de secreciones bronquiales.
Evitar maniobras de Valsalva, trastornos emocionales, toser,
estornudar, etc.
71. MEDIDAS GENERALES
Tubo endotraqueal con bolo de Lidocaína ( 1mg / Kg. )
Terapia anticonvulsivante en pacientes de alto riesgo
Tratamiento de la Hiperglicemia.
72. MEDIDAS GENERALES
• NEUROMONITOREO:
Paciente debe ser
hospitalizado en una
Unidad de Cuidados
Intensivos.
Monitoreo de:
– PIC
– PAM
– PVC
– Saturación O2
74. TERAPIA OSMOLAR
Disminuir H2O del parénquima cerebral.
2 requisitos:
– Necesidad de gradiente osmótica.
– Integridad de barrera hematoencefálica.
Los mas usados:
– Manitol
– Solución salina hipertónica
– Albúmina
– Glicerol
– Furosemida ( diurético de asa )
75. MANITOL
VENTAJAS DESVENTAJAS
Desplaza H2O cerebral al Aparición de PIC por mecanismo de
vascular. rebote.
Incrementa FSC por Osmolaridad mayor 320 mOsm /L
hipervolemia transitoria. provoca daño renal.
Hemodilución y disminución de Edema pulmonar por atrapamiento
la viscosidad sanguínea. de la macromolécula.
Mayor trasporte de O2 por Hiperpotasemia.
cambios de la plasticidad Disbalance HE y acidosis.
celular y velocidad circulatoria.
Flebitis química en zona de
Incrementa velocidad de aplicación (por eso usar vena
absorción del LCR. profunda)
76. MANITOL
DOSIS Sostén
Inicial
1 - 2 g / kg en sol. 0.25 - 0.50 g / kg
20% por 5 - 20 min.
Su excreción es renal.
Furosemida incrementa su efecto por eso administrarse
15 minutos antes que éste.
TVM = 3.5 - 4 horas
77. SOLUCION SALINA HIPERTONICA
MECANISMO DE ACCION
EFECTO OSMOTICO
– PERMEABILIDAD A Na DE BHE BAJA
EFECTO EN FSC
– MEJORA EL FSC
– TUMEFACCION DEL ENDOTELIO
ISQUEMICO
– REDUCE PIC Y MEJORA DO2
EFECTOS SISTEMICOS
– PROMUEVE DIURESIS Y NATRIURESIS
– GC POR EXPANSION DE VOLUMEN
78. SOLUCION SALINA HIPERTONICA
USOS:
– Usada en terapia resistente a manitol
– Produce rápida PIC y PAM
– Mejor efecto en TEC y post quirúrgicos.
EFECTOS ADVERSOS:
– Coma y convulsiones
– Hemorragia intracerebral
– Mielinolisis pontina
79. HIPERVENTILACION CONTROLADA
OPTIMA: 30 - 35 mmHg
ALCALOSIS
EXTREMOS: 25 - 30 mmHg
RESPIRATORIA
< 25 mmHg EXACERBA ISQUEMIA
EFECTO MAXIMO: 30 min.
GRADUAL 1- 3 HORAS – REBOTE
NO PROFILAXIS: Empeora pronóstico
INDICACIONES:
PERSITENCIA PIC PESE A TERAPIA INSTALADA
DETERIORO NEUROLOGICO AGUDO
INCREMENTO SUBITO DE PIC
FASE HIPEREMICA: SjvO2 >75%
USO POR PERIODOS CORTOS REPETIDOS
80. HIPERVENTILACION CONTROLADA
Hiperventilación pH alcalino Vasoconstricción
PCO2 = 25 mmHg cerebral
FR = 20 x min.
Amortiguación
VT = 12 ml / kg con HCO3
Disminución
PIC
Riesgo de
barotrauma y
neumotórax Si es por varios días
Disminución
FSC incrementa en
FSC en 40%
90%
81. HIPERVENTILACION CONTROLADA
Mejora resultados
cuando se asocia a
tratamiento osmótico
Vigilancia
de la Retiro
Consideraciones debe ser
saturación
de O2 gradual
Perjudicial en obesos y
EPOC que tienen CO2
elevado
82. BARBITURICOS
DOSIS Sostén
Inicial
3 - 10 mg/kg/ cada 0.5 - 3 mg/kg/h
30 min. – 3 h.
Si se desea efecto rápido usar Tiopental pero el más frecuente es
Pentobarbital.
Se retiran los barbitúricos cuando:
– PIC no controlada luego de 48 horas.
– Si ha respondido, se retira en forma escalonada 50% de
infusión por día
84. BARBITURICOS
Efectos Ventajosos :
Disminuye el MC :el consumo de O2
Provoca Vasoconstricción en el tejido
normal FSC
FENOMENO DE ROBIN HOOD :
Desplaza sangre del tejido sano al
lesionado
Disminuye la formación de Edema
85. BARBITURICOS
Efectos Adversos :
Vasodilatacion Periférica :
Retorno venoso GC
Capacidad contráctil del miocardio :
Hipotensión PPC
1. Deprimen el nivel de conciencia
2. Deprimen el sistema C - V
3. Depresión Leucocitaria
86. BARBITURICOS
Efectos Adversos :
Interviene en los mecanismos termorreguladores
Hipotermia
Bloquea la respuesta térmica frenta a las
infecciones
Riesgo de infecciones
87. Thiopental : 1-3 mg/Kg/hr (efecto rapido)
Pentobarbital :
Dosis de ataque : 10 mg/Kgr en 30 min
Dosis de Mantenimiento : 5 mg/Kg en 3 hr
1 mg/Kg en 1 hr
Sus valores en sangre no traducen su
efecto ni su toxicidad
88. Cuando suspender su uso
HIC INCONTROLABLE DESPUES DE
48 HORAS DE INICIADA TERAPIA
SI HAY RESPUESTA SE RETIRA EN
FORMA PROGRESIVA
89. Cuando suspender el
TTO de HIC
No debe suspenderse hasta que la
PIC se halla normalizado y
permanezca asi al menos 24 horas
PPC Mayor de 70 mmHg
No aparezcan ondas patológicas de
la PIC
Linea media centrada en el TAC
90. TERAPIA QUIRURGICA
Lesiones con efecto de Masa :
Tto especifico : Hematomas intracaraneales
postraumáticos, tumores cerebrales,
Hidrocefalias, abscesos cerebrales
Lesiones no evacuables :
Tto controvertido : Lesiones difusas que no
tienen volumen para ser extraida de
forma independiente del parénquima
Descompresión ósea
Refección de Tejido cerebral
91. TRATAMIENTO
QUIRURGICO
Específico Inespecífico
Primera línea en etiología Sin lesiones móviles es el
de masa intracraneal: más controversial.
tumores, hematomas,
hidrocefalia hipertensiva
aguda, edema cerebral
por infarto.
Descompresión ósea y/o Remoción tejido cerebral.
92. TRATAMIENTO QUIRURGICO
INESPECIFICO
Sin lesiones removibles
Descompresión ósea
– Temporal. Bifrontal
– Con o sin apertura
dural
Remoción de tejido
cerebral
– “tejido poco o nada
elocuente”
– lob. temporal-frontal
no dominante
– mapeo cortical
transqx -imagen
funcional
Métodos beneficiosos
93. TRATAMIENTO
QUIRURGICO
INESPECIFICO
DESCOMPRESION REMOCIÓN TEJIDO
OSEA CEREBRAL
Frecuente en huesos Debe resecarse tejido poco o
temporales. nada elocuente en las funciones
Se reseca y abre duramadre encefálicas.
subyacente Sitios. Lóbulos temporales y
Otra técnica es la frontales, preferencia no
descompresión Bifrontal sin dominantes.
apertura dural. Mapeo cortical tras quirúrgico.
94. TRATAMIENTO QUIRURGICO
ESPECIFICO
Intervención definitiva
Evacuación de masa
accesible
Ventriculostomía
drenaje de LCR
Efecto importante en
PIC
96. TERAPIA NEUROPROTECTORA
Antagonistas de Anticuerpos anti icam -
canales calcio 1
Antagonistas del Gangliosido gm -1
receptor de nmda Clometialo
Lubeluzol Fosfofenitoina
Cdp - colina Piracetam
Tirilizad
97. MONITOREO DE LA PIC
“ En la actualidad, el registro continuo de la
PIC es el único método que permite
conocer con seguridad si el paciente
presenta o no hipertensión intracraneal ”
98. MONITOREO EN EL TEC GRAVE
ANALISIS COMPARATIVO ( % DE CENTROS QUE
MONITORIZAN MAS DEL 50 % DE LOS PACIENTES )
Ghajar ‘95 Matta ‘96 SEMIUC ‘97 GTN’97 Marion ‘00
Centros 219 35 79 92 262
Utilización de monitoreo de PIC
PIC 57 % 57 % 29 % 40 % 83 % *
Say02 1995: 57%, 1998: 83%
9% 16 % 19 %
Marion DW, et al, Changes in the management of severe traumátic brain
rS02 injury, Crit Care Med, 2000 2 %
6%
DTC 3% 15 % 4%