Epidemiologia 4: Estructura metodologica de un trabajo cientifico, Fases de r...
3fisioterapia expo
1. MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN
Temas:
Traumatismo raquimedular
Fisiopatología de la espasticidad
Tumores medulares
Malformaciones arteriovenosas
Mielitis transversa
Mal de pott
2. EPIDEMIOLOGIA
Incidencia
EEUU: 50 casos por millón de
habitantes
Hombre 75%-79% (relación 4:1)
Edad: 2/3 en menores de 30 años
(20-40 años)
53% de los pacientes están casados
o tienen relaciones estables
64% están empleados
50% se separan de sus parejas (los
dejan)
1% logra casarse después del
trauma
Costos
EEUU
Directo 3.400
millones de dólares
Indirectos 2.200
millones
LA INCIDENCIA MUNDIAL DE LESIÓN DEL CORDÓN ESPINAL
ES DE 25.5 MILLONES AL AÑO
TRAUMAS
RAQUIMEDULARES
3. TRAUMA RAQUIMEDULAR
DEFINICION
todos los traumatismos de las estructuras como hueso, cartílago,
ligamentos, musculo, vasos, nervios, tejidos y la medula.
los efectos secundarios, respecto al compromiso motor y sensitivo,
suelen estar presentes siempre respecto al nivel en donde se haya
dado la lesión: lesión medular traumática (primaria o
secundaria: precoz o tardía)
• IMPORTANTE REALIZAR UN
DIAGNÓSTICO PRECOZ
• el 50% terminan con pacientes parapléjicos
• menos del 30% llegaran a ser independientes
• el costo es económico, personal, familiar y social
4. NIVEL MEDULAR Y NIVEL
VERTEBRAL
NM: ultimo segmento medular
funcionalmente intacto y por debajo
del cual las funciones medulares
están completa o incompletamente
alteradas
NV: DONDE SE ENCUENTRA LA
LESIÓN RESPONSABLE
Lesión medular completa o incompleta
• Según exista o no función neurológica por debajo del nivel lesional
Según el comité de la ASIA considera:
• lesión completa cuando no existe función sensitiva ni motora en el
nivel S4-S5 (sensibilidad perineal y esfínter anal)
• Lesión incompleta cuando presenta al menos alguna de ellas.
5. CAUSAS
DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA DE
LAS LESIONES
ADULTOS
CERVICAL 51%
TORÁCICA 34%
UNIÓN TORACOLUMBAR 15%
LUMBOSACRA 15%
NIÑOS
CERVICAL 42%
TORÁCICA 31%
LUMBAR 27%
50% de los casos por
accidentes de Tráfico
20-40% las caídas
(incluyendo accidentes
deportivos, herida de
bala)
24% violencia
7% los accidentes
laborales.
Días de las lesiones:
Festivos
Fines de semana
Relacionadas con consumo
de alcohol y
estupefacientes 40%
6. TRM CERVICAL
Lesión completa 20%
+ región dorsal parte alta
Lesión incompleta 55%
Sin lesiones 25%
• UNA DE LAS
COMPLICACIONES MAS
COMUNES ES LA
ESPASTICIDAD
Déficit motor:
• Tetraparesias (52%): 21% completas y 31% incompletas
• Paraparesias (45%): 26% completas y 19% incompletas
20% clínica incompleta con grado de mejoría
7.
8.
9.
10. FISIOPATOLOGIA
AFECTANDO LA SUSTANCIA GRIS, SE CREE QUE ESTA MAYOR
PREDISPOSICIÓN A LA LESIÓN ES DEBIDO A UNA CONSISTENCIA
MÁS BLANDA Y UNA MAYOR VASCULARIZACIÓN
SE PRESENTAN DIFERENTES
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
PERIODO POSTRAUMA INMEDIATO
(hemorragias,vasoespasmo,
hipotensión, congestión y
extravasación)
ISQUEMIA NECROSIS
EL TRAUMA RAQUIMEDULAR ABARCA SIMULTÁNEAMENTE LAS
MENINGES, LOS VASOS SANGUÍNEOS Y EL TEJIDO NERVIOSO.
11. • Las neuronas están físicamente destruidas.
• La transmisión nerviosa puede dañarse adicionalmente.
• La SG se daña en forma irreversible dentro de la 1ra hora
posterior al trauma
• La SB lo hace dentro de las primeras 72 horas.
LAS CARACTERÍSTICAS DEL TRAUMA SON MULTIFACÉTICAS Y SE
PUEDEN RELACIONAR CON LOS SIGUIENTES CUATRO ASPECTOS:
• CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LA MÉDULA
• HEMORRAGIA Y DAÑO VASCULAR
• CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA SUSTANCIA GRIS Y BLANCA
•
• RESPUESTA BIOQUÍMICA SECUNDARIA AL TRAUMA.
16. FISIOPATOLOGÍA DE LA
ESPASTICIDAD
Mas del 80% de la población con lesiones medulares presentan algún
grado de espasticidad
Esta puede contribuir al dolor, caídas, fatiga, el sueño y la sexualidad de
los pacientes afectados
• Se desarrolla después de varios meses de una LM.
• Se presenta una fase de shock espinal donde las funciones
desde el nivel de la lesión medular hacia abajo están
suprimidas
• Las neuronas alfa se encuentran hipoexitables debido a la
perdida de los estímulos excitatorios supraespinales causando
hiperpolarizacion de las motoneuronas
18. Patofisiologia multifactorial
Mecanismos primarios , secundarios compensatorios
Debido a la liberación del control descendente o bien como adaptación
de los reflejos a la falta de control supraespinal
La hiperexcitabilidad refleja se desarrolla a lo largo de meses tras la
lesión central primaria e implica mecanismos de adaptación en los
circuitos neuronales espinales caudales a la lesión.
19. • Las neuronas motoras superiores envían fibras tanto
excitatorias como inhibitorias que descienden por la medula
espinal para controlar la actividad de las motoneuronas
espinales
• Las lesiones puras de la vía cortiespinal ( o piramidales )
producen déficit motor leve , pero no desencadenan
espasticidad o hiperactividad muscular
• La espasticidad no solo depende de la abolición de influencias
supraespinales inhibitorias, sino también de otras vías
descendentes facilitadoras de las respuestas reflejas espinales
20. EVALUACIÓN CLINICA DEL TRAUMA
RAQUIMEDULAR
Como todos los pacientes traumatizados, lo primero que se debe
realizar es preguntar:
¿Qué le paso? Para así poder deducir las posibles lesiones que
presenta el paciente de acuerdo a la cinemática del trauma.
Son lesiones sospechosas de trauma raquimedular:
- Paciente con trauma cráneo-encefálico que se encuentre
inconsciente.
- Caída de grandes alturas (3 veces su propia altura)
- Accidente de tránsito.
- Trauma por aplastamiento.
- Politraumatismo.
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
21. En el examen físico del trauma raquimedular debemos basarnos
principalmente en 3 componentes:
Signos vitales (Presión arterial, pulsos, frecuencia respiratoria).
Exploración vertebral.
Examen neurológico.
• Es importante mediante este examen,
aproximarnos al nivel de lesión y aún más
importante saber si la lesión es parcial o completa
El examen neurológico debe
enfocarse en los miembros
superiores, el tronco, miembros
inferiores y el peroné
sensibilidad, tono del esfínter
anal, contracción voluntaria del
mismo y de la musculatura
perineal).
22. EN ESTAS ZONAS DEBEMOS BUSCAR:
FUERZA MUSCULAR
0- Sin movimiento.
1- Contracción muscular sin
movimiento.
2- Movimiento solo en plano
horizontal.
3- Realiza movimiento contra
gravedad pero no
contraresistencia.
4- Realiza movimiento
contraresistencia de forma
parcial.
5- Normal.
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS:
Debe realizarse de forma sistemática y
comparativa
• arreflexico (0)
• hiporeflexico (+)
• normoreflexico (++)
• hiperreflexico (+++)
• clonus (++++)
Siendo la arreflexia e hiporeflexia
signos de lesión de motoneurona
inferior (Lesión por debajo de L2) y la
hiperreflexia y clonus signos de lesión
de motoneurona superior (Lesión por
encima de L2).
Cutáneo-Abdominal
Cremasterico
Bulbo-cavernoso
Babinski: Positivo en lesión de motoneurona superior.
23. Debe realizarse exploración de sensibilidad:
• superficial (tacto, dolor, temperatura)
• profunda (propiocepción y vibración)
en todos los lugares con el fin de definir el nivel de lesión medular.
La DISFUNCIÓN
AUTONÓMICA se manifiesta
por:
• incapacidad para controlar
esfínteres,alteraciones
cardiovasculares, cuya
máxima expresión es el
shock neurogénico con
hipotensión y bradicardia
24. DIAGNOSTICO
Radiografía Simple: Proyección Lateral
Es la primera radiografía de elección en TRM en urgencias.
2/3 partes de patología cervical, se detectan con radiografía simple lateral.
Su normalidad no descarta LMT, ya que del 5 al 15% de lesiones cervicales, no
son detectables.
Nos da información para un correcto manejo de la vía área en la intubación.
Radiografía Oblicua Lateral :En urgencias no son de rutina.
Radiografías Laterales en flexión y en extensión
Existen riesgos por la movilización del cuello en lesiones cervicales.
Proyección AP
Radiografía TO (Transoral)
Para la valoración de la Charnela occipitoatloaxoidea.
rx Columna Dorsal y Lumbar
TC: Indicación
Fracturas inestables, luxaciones inestables y pacientes con déficit neurológico.
Resonancia Magnética:
compresiones externas, edema, contusión, laceración y hemorragia hernias discales, lesiones
radiculares, lesiones ligamentosas y lesiones vasculares.
25. MANEJO Y TRATAMIENTO DEL
TRAUMA RAQUIMEDULAR
MANEJO PREHOSPITALARIO:
es fundamental el diagnóstico de sospecha y es preciso un manejo
cauteloso. Los puntos clave serían una correcta y precoz
inmovilización cervical y una eficaz corrección de la hipotensión y la
hipoxia.
MANEJO HOSPITALARIO:
Tras una evaluación general del paciente, que sigue el ABCD
26. PROBLEMAS RESPIRATORIOS EN LA LMT:
La principal causa de muerte precoz
Parálisis de los músculos respiratorios (dependerá del nivel
medular y de la rapidez de instauración de la lesión).
PROBLEMAS HEMODINÁMICOS EN LA LMT:
El paciente politraumatizado con LMT por encima de D5, puede
presentar el llamado shock medular, que es un shock “caliente”, y que
puede coexistir con un shock hemorrágico, lo cual dificulta su
diagnóstico
27. PROFILAXIS DE COMPLICACIONES:
La HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA (HDA) es frecuente,
incluso en las primeras horas, por lo que se recomienda el
tratamiento antisecretor de rutina.
La TVP Y EL TEP: son más tardíos, causa más frecuente de
mortalidad.
ATELECTASIAS Y ÚLCERAS POR PRESIÓN, es indispensable
la rehabilitación y la fisioterapia respiratoria
28. CIRUGÍA:
Cada paciente requerirá un tratamiento individualizado en función
de su tipo de lesión
la reducción de la columna y la alineación de los fragmentos óseos
debe ser lo más precoz posible, especialmente en los pacientes
con déficits neurológicos.
Siempre que exista compresión medular, está indicada la
descompresión, por lo general vía anterior
29. GRAVEDAD Y PRONÓSTICO
DEPENDE DE:
Edad
nivel del trauma
déficit neurológico
severidad de la lesión primaria.
• lesión medular completa tienen - del 10% de probabilidad de mejorar
su escala funcional.
• En pacientes que preservan la función sensorial pero no la motora por
debajo del nivel de la lesión, la probabilidad de mejora 25%
• Si se conserva parcialmente la función motora y sensitiva la
posibilidad de recuperación es del 50%.
30. REHABILITACIÓN DEL
TRAUMA RAQUIMEDULAR.
OBJETIVOS GENERALES DE LA REHABILITACIÓN
Evitar complicaciones en diferentes sistemas por el decúbito
prolongado (lesión medular completa)
Potenciar la capacidad funcional (lesión medular incompleta)
mediante actividades terapéuticas que faciliten lograr
independencia y funcionalidad (física, emocional y social).
Lograr incorporación social y familiar (activa, independiente y
satisfactoria)
Restablecer la autoestima y favorecer un estado de ánimo
constructivo.
Informar y asesorar al entorno familiar en la comprensión y manejo
de la nueva situación.
33. TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD
Calor
Frio superficial
Estimulación eléctrica
Diatermia
Masajes
Movilizaciones en etapas tempranas
Uso de ortesis
Estimulación eléctrica epidural
Estimulación magnética transcraneal
Fármacos: antiespasmódico oral (espasticidad difusa o regional)
Bacoflen, benzodiacepinas , toxina botulínica
Quirúrgico: neurotimias, rizotomias y alargamiento de tendones.
34. PARTICIPACIÓN SOCIAL Y LESIÓN MEDULAR
Es uno de los pilares más significativos de la rehabilitación, pero este aspecto es
difícil de medir.
MANEJO PROFILÁCTICO Y DE COMPLICACIONES
SISTEMA TEGUMENTARIO
VIGILANCIA
Revisar diariamente y en cada cambio de postura las zonas que han estado en
contacto con los planos de apoyo.
(1) Enrojecimiento de la piel
(2) Endurecimiento de la piel
(3) Ulceración
TRATAMIENTO POSTURAL.
En cama alternar posiciones en decúbito supino, decúbito prono, lateral derecho,
lateral izquierdo cada tres horas. Mantener sabanas y cobijas sin arrugas
CAMBIO DE POSICIÓN DEL PACIENTE CON TRAUMA RAQUIMEDULAR PARA EVITAR LA APARICIÓN DE
ULCERAS, ADEMÁS DE VIGILANCIA DEL ESTADO DE LA PIEL
35. FRACTURAS
Tener cuidado con la aparición de hematomas o
deformidad nueva
Estimular actividades de riesgo traumático
mínimo
Si la lesión es reciente y mantiene la capacidad
de bipedestación (estar de pie) o de marcha.
ALTERACIONES DE LA DEFECACIÓN
Recomiende una dieta rica en (fibra) agua, +2l
horarios de comidas ordenada
tome su tiempo para defecar
Usar farmacos que incrementen el movimiento
intestinal.
uso de supositorios
Las dilataciones del esfínter mediante
movimientos circulares con un dedo
36. ESPASTICIDAD
Mantener en el paciente un buen ritmo intestinal, evitando el estreñimiento
Prevenir la aparición de úlceras por presión
Asegurar un correcto vaciamiento de la vejiga
ponerse de pie todos los días, bien con ayuda de ortesis o bien con
dispositivos de bipedestación.
ALTERACIONES DE LA SEXUALIDAD Y FERTILIDAD
37. BENEFICIOS DE LA ACTIVIDAD FÍSICA
El ejercicio produce aumento del trabajo cardíaco
Movimientos generalizados aumenta la circulación.
Activa la termogénesis.
Preservar, mantener y recuperar la función muscular.
Prevenir la atrofia muscular, mejorar y aumentar el trofismo.
Mejorar la potencia muscular.
Prevenir la retracción de estructuras
Distender las estructuras retraídas.
Prevenir estasis el venoso y linfático.
Prevenir, mantener y recuperar la movilidad articular.
Corregir actitudes viciosas y deformidades
Sensación de bienestar, y un aumento del deseo de recuperación.
EJERCICIOS DE REHABILITACIÓN
El tratamiento postural en:
• el parapléjico irá enfocado a los miembros inferiores
• en el paciente tetrapléjico a los miembros inferiores y a los superiores
38. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
Las complicaciones respiratorias (insuficiencia respiratoria, atelectasia,
neumonía)
disminución de la capacidad tusígena
del flujo espiratorio máximo
fatiga de la musculatura respiratoria
dificultad para expulsar las secreciones.
• Enseñar a toser y expectorar, estimulación tusígena o exhalación
forzada.
39. MOVILIZACIONES PASIVAS
Movilizaremos las articulaciones en todos sus ejes y planos de
movimientos y recorridos (flexión, extensión, abducción, aducción,
rotaciones, etc.)Estas se harán al menos 3 veces.
Movilización pasiva de la
articulación del hombro en
abducción.
Movilización pasiva de la
articulación del codo,
realizando flexión.
40. ESTIRAMIENTOS SUAVES
Movilización pasiva de la cadera en flexión, se
debe sostener la extremidad inferior con ambas
manos.
Estiramiento de ambos miembros
superiores.
41. MOVILIZACIONES ACTIVAS
potenciar los músculos y evitar las atrofias por desuso:
ejercicios (de forma asistida, libre o con resistencia)
Ejercicios en decúbito supino :
- Potenciación de MMSS con pesas, tensores de goma
- Enseñar a sentarse desde la posición de decúbito
supino.
- Enseñar volteos hacia ambos laterales
Ejercicios en decúbito prono:
- Potenciación de MMSS y dorsales (Trapecios, romboides, dorsal ancho, etc.)
- Estiramiento de Psoas y recto anterior.
- Hiperextensión de tronco.
- Volteo a supino.
Sentado:
-Elevación sobre sí mismo
- Flexibilización del tronco.
- Rotaciones de tronco.
- Equilibrio de tronco (ante un espejo y sin espejo.)
- Estabilizaciones de tronco.
- Ejercicios con balón
Movilización activa con resistencia en
la flexión del tronco con el paciente
sedente
42. TECNICAS DE FACILITACIÓN
Técnica de facilitación de Margaret Rood:
mejora el tono muscular y ayuda para normalizar la
sensibilidad .
Golpeteo rápido
La estimulación con frío
El estiramiento muscular
Método Kabat:
Pueden ser de dos tipos:
Refuerzo y potenciación:
Contracciones repetidas
Inversión lenta
Inversión lenta y sostén
Relajación o estiramiento:
Sostener-relajar
Inversión lenta, sostén y relajación
Golpeteo rápido: realizar presión
moderadamente fuerte para mejorar el
tono y la sensibilidad del paciente
Pierna en máxima amplitud articular, y se le pide al
paciente que realice una contracción. Se debe
hacer resistencia al movimiento
43. ADIESTRAMIENTO EN SILLA DE RUEDAS
Desde el momento que el paciente está en la silla de ruedas se le
entrenará para la elevación de sí mismo, la postura adecuada: Caderas
a 90º, rodillas a 90º y tobillos en posición neutra.
44. RECOMENDACIONES PARA REHABILITACIÓN EN CASA
1. Adecuación del espacio.
Dotación del espacio.
Participación de la Familia.
Control en la Intensidad del ejercicio.
45. EPIDEMIOLOGIA
SON APROXIMADAMENTE EL 15% DE TODOS LOS TUMORES
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
INCIDENCIA DE 0.5 A 2.5 CASOS POR 100,000 HABITANTES.
CASI EL 60% DE LOS TUMORES ESPINALES SE LOCALIZAN
EN EL ESPACIO EXTRADURAL
DE LOS TUMORES INTRADURALES, LOS EXTRAMEDULARES
REPRESENTAN LA MAYORÍA (80%) MIENTRAS LAS
NEOPLASIAS INTRAMEDULARES SON RARAS (10%).
TUMORES DE LA COLUMNA
VERTEBRAL
48. LOS TUMORES ESPINALES
EXTRADURALES
TUMORES ESPINALES PRIMARIOS 5% :QUE SE ORIGINAN EN MAYOR
FRECUENCIA EN EL COMPONENTE ÓSEO
BENIGNOS: HEMANGIOMAS, OSTEOCONDROMAS. TUMORES DE
CÉLULAS GIGANTES (OSTEOCLASTOMAS). QUISTES ÓSEOS,
ANEURISMÁTICOS, OSTEOMAS OSTEOIDES Y OSTEOBLASTOMAS,
GRANULOMAS EOSINÓFILOS.
INTERMEDIOS::CORDOMAS(2-4% DE TUMORES MALIGNOS ÓSEOS)
MALIGNOS: OSTEOSARCOMAS, CONDROSARCOMAS, SARCOMA DE
EDWING, LINFOMA
TUMORES ESPINALES EXTRADURALES SECUNDARIOS:
ENFERMEDAD METÁSTASICA DE LA COLUMNA VERTEBRAL Y DEL
ESPACIO EXTRADURAL
49. LOS SÍNTOMAS DE LOS TUMORES
ESPINALES
“DOLOR NO MECÁNICO” DE ESPALDA.
es constante y no mejora con descanso o reposo.
Otros síntomas pueden ser:
Ciática
Entumecimiento
Parálisis parcial
Parestecias
Deformidad espinal
Dificultad en el control vesical y anal
Fiebre
LOS SÍNTOMAS DE LOS TUMORES ESPINALES, GENERALMENTE, SE DESARROLLAN
LENTAMENTE Y EMPEORAN CON EL PASO DEL TIEMPO A PESAR DE ESTAR SIENDO
TRATADOS. HASTA PROVOCAR PARÁLISIS COMPLETA DE UNO O MÁS MIEMBROS
52. MALFORMACIONES
ARTERIOVENOSAS MEDULARES
Las malformaciones arteriovenosas (MAV) medulares presentan una
prevalencia del 16 % en la población general.
Se clasifican en:
MAV: son lesiones tipo "nido"
con entramado vascular que se
interpone entre las arterias y
las venas de drenaje.
UNA COMUNICACIÓN ENTRE EL SISTEMA ARTERIAL Y VENOSO ESPINAL FORMANDO UN
OVILLO DE ESTRUCTURAS VASCULARES ANORMALES A TRAVÉS DEL CUAL PASA LA SANGRE
RÁPIDAMENTE SIN ATRAVESAR LA RED CAPILAR NORMAL, CAUSANDO UN AUMENTO DE
PRESIÓN EN EL SISTEMA VENOSO
LA MAYORÍA DE LAS MAV SON
CONGÉNITAS Y ESTÁN CAUSADAS POR
UNA ALTERACIÓN EN EL DESARROLLO
DEL SISTEMA VASCULAR AUNQUE LA
CAUSA DE ESTA ALTERACIÓN NO SE
CONOCE CON EXACTITUD
53. FISIOPATOLOGÍA
LA FAV DURAL DRENA EN EL SISTEMA VENOSO DE LA MÉDULA ESPINAL
HIPERTENSIÓN EN EL PLEXO VENOSO PERIMEDULAR.
LA HIPERTENSIÓN VENOSA PUEDE SER TRANSMITIDA RETRÓGRADAMENTE A
LAS VENAS INTRÍNSECAS DE LA MÉDULA ESPINAL,
REDUCCIÓN DEL GRADIENTE DE PRESIÓN ARTERIOVENOSO INTRAMEDULAR
MIELOPATÍA CONGESTIVA.
EDEMA A ISQUEMIA
INFARTO
NECROSIS
54. Las hemorragias suelen ser pequeñas (microscópicas) pero a veces
son de gran tamaño y pueden desencadenar lesiones graves o incluso
la muerte.
Las malformaciones arterio-venosas de la médula espinal son de dos
tipos:
•Malformaciones arterio-venosas durales
•Malformaciones arterio-venosas de la médula espinal.
El tejido nervioso medular se daña por:
•Robo de sangre que la malformación provoca.
•Por el aumento de presión venosa en la médula espinal.
•Hemorragias.
Provocan alteraciones sensitivas o motoras con pérdida de la
motilidad de uno o más miembros, así como dolor por presión
sobre las raíces nerviosas.
55. Las fístulas durales tipo I, son las más frecuentes
dentro del grupo de MAV, representando un 70 %
del total.
Su localización más frecuente es a nivel de la
columna dorsal y lumbar baja
predominando en el sexo masculino con una
relación 4:16.
Clínica:
Dorsolumbalgia
Paraparesia
alteración de la marcha
Parestesias
disfunción para la micción y/o defecación
las funciones sexuales
56. DIAGNOSTICO
La RMN (aumento
de señal en la
secuencia T2).
angiografía: el tipo
y la localización
exacta
TAC
57. LOS TRATAMIENTOS DE LAS MALFORMACIONES
VASCULARES SON:
•LA EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA.
•LA EMBOLIZACIÓN.
•LA RADIOCIRUGÍA.
La opción de tratamiento a elegir dependen del tipo, tamaño y
localización de la malformación vascular.
Las malformaciones venosas y las telangiectasias raramente
requieren tratamiento
Los cavernomas pueden extirparse cuando se requiere.
58. MIELITIS TRANSVERSA AGUDA:
un grupo de enfermedades inflamatorias mal
definidas, producidas por una lesión específica de
la médula espinal (ME).
Su incidencia es relativamente baja, 1-8 casos por
millón de personas/año
produce unas importantes secuelas funcionales
puede afectar a cualquier individuo (familiar, raza, sexo o edad), 10
y 19 años, y entre los 30 y 39.
cuadro neurológico agudo o subagudo (más de cuatro horas y menos
de cuatro semanas de evolución)
62. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
síndrome de Guillain-Barré
Tumores
Linfomas
mielopatías de origen vascular
Embolismo fibrocartilaginoso
Mielopatías paraneoplásicas
El 75-90% de los casos de MTA son
monofásicos, y no hay evidencia
de afectación multisistémica.
un pequeño porcentaje recurre,
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
regla de tercios:
• una tercera parte recobra la
función neurológica completa
o casi completa
• otra queda con moderada
discapacidad
• la última con graves
secuelas
(marcha, los síntomas
urinarios /intestinales y la
espasticidad
resultante
La recuperación, si ocurre, se
suele observar a las 8
semanas, es más rápida a los 3
a 6 meses, y puede continuar
más lentamente hasta los dos
años después de la lesión
63. No existe ningún tratamiento hasta la fecha que haya demostrado
clara evidencia de poder modificar el pronóstico funcional de la
MTA.
Se administra de forma rutinaria tratamiento corticoideo IV en
dosis altas (actividad antiinflamatoria, inmunosupresiva y
antiproliferativa)
El pronóstico a largo plazo depende de las secuelas secundarias a la
lesión
tratamiento inmunomodulador, con ciclofosfamida u otros agentes,
como azatioprina, metotrexato o micofenolato, en la MTA recurrente
64. MAL DE POTT
Presentación de la tuberculosis extra pulmonar, que afecta la columna,
específicamente, un tipo de artritis tuberculosa que afecta las articulaciones
intervertebrales.
Epidemiologia
• La tuberculosis extra pulmonar
14.6 %
• La edad promedio es entre 10 - 40
años
Etiología
• Por diseminación hematógena
• Por extensión directa de lesión visceral
Percivall Pott (1714-
1788)
65. •Dolor Vertebral
•Perdida de peso
•Malestar general
•Fiebre intermitente
•Hipersensibilidad local
•Espasmo muscular
•Restricción de la movilidad
CLINICA
DIAGNÓSTICO
Velocidad de sedimentación
• Aumentada
• Inespecífica
Cultivos de primera orina de la mañana
• Afección renal
Esputo y lavados gástricos
• Enfermedad pulmonar activa
Biopsia de lesión raquídea
• Revela microorganismo
• Y necesidad de biopsia de
columna
66. • Rarefacción Ósea
• Radiografías torácicas útiles para demostrar afección
pulmonar
Radiografía
• Útil para el Dx de Tuberculosis extrapulmonar
Gammagraf
ía con galio
• Útil para identificar cambios en tejidos blandos
alrededor de columna vertebral
• No permite distinguir entre absceso y tejido de
granulación
TAC
• Estudio de elección
Resonancia
Magnetica
TRATAMIENTO
• Isoniazida: 300mg diarios 12-18meses
• Rifampicina: 600mg diarios 3 meses
• Etambutol: 1200mg diarios 3-6meses
• Pirazinamida: 15-20mg/kg 2-4meses
67. Inmovilización del foco ostearticular: es solo necesaria en las
1eras semanas del tx para combatir el dolor y la impotencia funcional.
La movilización activa es al término de la fase inflamatoria para
resguardar la función articular
Cirugía: Se puede efectuar una operación para drenar los abscesos,
desbridar el hueso y el disco secuestrados, descomprimir la médula
espinal
Pronóstico
• Este dependerá de la edad y la salud general del paciente, la
gravedad y la duración del déficit neurológico
• Mortalidad de menos del 5%
68. AUMENTAR SU FUERZA Y RESISTENCIA
MEJORAR LA COORDINACIÓN
REDUCIR LA ESPASTICIDAD Y EL DESGASTE
MUSCULAR EN LOS MIEMBROS PARALIZADOS
RECUPERAR MAYOR CONTROL DE LA VEJIGA Y DEL
INTESTINO
Terapia Física: para las discapacidades que resultan de las
deficiencias motoras y sensoriales
técnicas para usar los dispositivos de asistencia, tales como las sillas
de ruedas, bastones y soportes, con la mayor eficacia posible
Terapia Ocupacional: nuevas formas de realizar tareas rutinarias
(ocupaciones)
Terapia Vocacional: ayudar a la gente a desarrollar y promover
capacidades de trabajo