La insuficiencia cardiaca es la incapacidad del corazón para bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo, con diversas etiologías incluyendo sobrecarga de volumen, miocardiopatías y arritmias. Los síntomas principales son disnea y fatiga, y su diagnóstico se basa en criterios de Framingham y Boston. El manejo incluye farmacoterapia con diuréticos, IECA y betabloqueantes, y requiere atención especializada dado su impacto significativo en la morbilidad y mortalidad.

1. Insuficiencia
Cardiaca
Amador García Ana Gabriela
Castañeda Gaytán Adriana
Elizabeth

2. CONCEPTO
Incapacidad del corazón para bombear la sangre
necesaria, para proporcionar los requerimientos
metabólicos de los tejidos periféricos.
Insuficiencia Cardiaca, Fisiología
Médica, Guyton and Hall, pags. 255-264 ed.
12c

3. Incidencia
 Población
mayor
 Sobrevida del IAM
 Cardiomiopatía
idiopática
 Disminución de la
mortalidad asociada
a HAS

4. Etiología
Sobrecarga de volumen
Sobrecarga de presión
•Regurgitación vascular
•Aumento de la volemia
•Estenosis aórtica
•HAS
Disminución de la
contractilidad
•Miocardiopatía dilatada
•Miocarditis

5. FACTORES DESENCADENANTES
DE LA ICC
 Arritmias.
 Infecciones.
 Hipertensión
arterial.
 Tromboembolia pulmonar.
 Endocarditis bacteriana.
 Anemia.
 Estados circulatorios hipercinéticos.
 Miocarditis y fiebre reumática.
 Infarto de miocardio.
 Sobrecarga circulatoría.

6. Fisiopatología
Mantenimiento de la función ventricular

Aumento de la precarga
Ley de Frank-Starling


Hipertrofia ventricular
Activación Neurohumoral
La falla cardiaca inicia a partir de una
agresión hemodinámica que condiciona
una disminución en la capacidad de
bomba del corazón.

7. Remodelación ventricular
Corazón normal
Hipertrofia ventricular
(insuficiencia cardiaca diastólica)
Dilatación ventricular
(insuficiencia cardiaca sistólica)
HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIÓN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA

8. Cambios
ultraestructurales de la
hipertrofia
Aumento en el número de
miofibrillas y mitocondrias
Desorganización inicial
Desorganización avanzada
Pérdida de elementos
contráctiles y fibrosis

9. 120
100
(per 100 patients)
2-year age-adjusted incidence
HVI Factor de riesgo
independiente
Hipertensión
Hipertensión + HVI
80
60
40
20
0
AVC
Falla cardiaca
Enfermedad
coronaria

10. Teoría Actual
 La
activación Neurohumoral produce
una vasoconstricción periférica y
alteraciones hemodinámicas las cuales
conducen a la retención de Na/H2O con
la consiguiente expansión del volumen y
crecimiento celular con la finalidad de
mantener la PA y función de bomba.

11. Congestiva
Derecha
Izquierda
retrógrada
Anterógrada
Insuficiencia
cardiaca
Sistólica
Bajo gasto
Alto gasto
Diastólica

12. Disfunción
sistólica
Disfunción
Diastólica
Incapacidad
ventricular de
aumentar el GC al
no poder
aumentar el VE
Incapacidad
ventricular de
mantener un
llenado adecuado
 Bajo




GC
Debilidad
Fatiga
Disminución de
la tolerancia al
ejercicio




Fracción de
expulsión <50%
>en mujeres
Resistencia al
llenado
Disminución de la
relajación
Fibrosis o infiltación

13. Alto GC
Disminución de la
resistencia
vascular sistémica




Bajo GC
Incapacidad en el
VE

Hipertiroidismo
Anemia
Embarazo
Fístulas





Cardiopatía
isquémica
HAS
Miocardiopatía
dilatada
Valvulopatía
Enfermedad
pericárdica
No aumenta el VE
con el ejercicio
GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2

14. Aguda
Disminución
repentina del
Gccon hipotensión
sistémica sin
edema periférico



Ruptura
repentina de
una valva por
traumatismo
Endocarditis
infecciosa
Infarto masivo
Crónica
Surge y evoluciona
lentamente,
Congestión
vascular frecuente
y la PA se
conserva en límites
satisfactorios.


Miocardiopatía
dilatada
HAS

15. Izquierda
Acumulación de
liquido en
dirección proximal
con respecto al
ventrículo
afectado
 Congestión
pulmonar
 Disnea
 Ortopnea
Insuficiencia
aórtica o infarto
Derecha
Hipertensión
pulmonar primaria
 Edema
 Hepatomegalia
congestiva
 Distensión
venosa sistémica

16. Retrógrada
Vaciamiento/llena
do ventricular
inadecuado
Aumento de la
presión venosa
Retención de
NA/H20
Trasudado
intersticial o
sistémico
Anterógrada
Vaciamiento
inadecuado del
arbol arterial
Retención de Na y
H20 secundario a
disminución de
perfusión renal
Activación eje
R-A-A

17. Clasificación funcional
New York Heart Association

Clase I. La actividad física acostumbrada
no provoca síntomas
(fatiga, palpitaciones, disnea, angor).

Clase II. La actividad física
acostumbrada provoca síntomas.
Clase III. La actividad física menor que
la acostumbrada provoca síntomas.


Clase IV. Síntomas en reposo.
Insuficiencia cardiaca y corazón pulmonar, Harrison de
Medicina Interna, pags. 1901-1915, ed. 18

18. Criterios de Framingham
Mayores
 Disnea paroxística
nocturna
 Distención venosa
yugular
 Estertores crepitantes
 Cardiomegalia (Rx)
 Edema agudo de
pulmón
 Galope por S3
 Reflujo hepatoyugular +
Menores
 Edema bilateral en
miembros inferiores
 Tos nocturna
 Disnea de esfuerzo
 Hepatomegalia
 Derrame pleural
 Capacidad vital
disminuida en 1/3
 Taquicardia (FC
>120lpm)
Para establecer Dx se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2
menores
McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart
failure: theFramingham study. N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6.

19. Criterios de Boston para IC


5 a 7 puntos:
Insuficiencia
cardiaca posible

(Máximo: 4 puntos en cada categoría,
o sea 12 en total)
Menos de 4 puntos
: Insuficiencia
cardiaca
improbable
8 a 12 puntos:
Diagnóstico de
certeza de
Insuficiencia
cardiaca

20. Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
INSUFICIENCIA
CARDIACA
EN RIESGO DE
INSUFICIENCIA CARDIACA
Estadí Descripción
o
Ejemplos
A
Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el
desarrollo de IC, sin cardiopatía
estructural o síntomas de
insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad
•Enfermedad aterosclerótica
•Diabetes, Síndrome
Metabólico
•HF de cardiomiopatía, uso
de cardiotoxinas
B
Pacientes con enfermedad cardiaca
estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE ↓
•Valvulopatía asintomática
C
Enfermedad cardiaca estructural con •Disnea y fatiga
síntomas previos o actuales de
•Tolerancia reducida al
insuficiencia cardiaca
ejercicio
•Síntomas marcados en
reposo a pesar de tratamiento
intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
D
IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas

21. Evolución de los estadios
clínicos
NORMAL
Disfunción VI
asintomática
No síntomas
ICC
Ejercicio normal
compensada
No síntomas
ICC
ejercicio
descompensada
Síntomas
ICC
ejercicio
refractaria
No síntomas
Ejercicio normal
Síntomas no controlados
con tratamiento

22. Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones cardinales de la
insuficiencia cardiaca son la disnea y la
fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y
la retención de líquido que puede llevar a
congestión pulmonar y edema periférico.

23. Insuficiencia cardiaca
de bajo gasto
Signos y Síntomas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Disnea
Disnea de
esfuerzo
Ortopnea
Disnea paroxística
nocturna
Ritmo de galope
Crépitos
pulmonares o
sibilancias
Edema
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Fatiga fácil
Náuseas o anorexia
Pérdida de peso
inexplicada
Trastornos de la
concentración o la
memoria
Alteraciones del
sueño
Desnutrición
Tolerancia
disminuida al
ejercicio
Pérdida de masa
muscular o debilidad
Oliguria durante el
día con nicturia

24. Examen físico
Inspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15
cm de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspídea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
Hepatomegalia

25. Examen físico
Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,
cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos
(aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfunción sistólica severa
del VI

26. Examen físico
Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e
insuficiencia aórtica, estenosis e
insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame
pleural, crepitaciones, sibilancias (asma
cardiaca)
Ritmo de galope

27. Diagnóstico diferencial









Disnea con o sin edema
Enfermedad parenquimatosa
pulmonar, obstructiva crónica o
intersticial.
Hipertensión pulmonar primaria y
secundaria
Asma inducida por el ejercicio
Anemia severa
Estenosis mitral
Enfermedad neuromuscular
Pericarditis constrictiva
Causas metabólicas (acidosis)

28. 





Edema con o sin disnea
Síndrome nefrótico
Cirrosis
Insuficiencia venosa
Insuficiencia vascular combinada
Linfedema

29. Laboratorio








Hemograma completo
Orina
Sodio, potasio, calcio, magnesio
Nitrógeno ureico, creatinina
Glicemia
Función hepática
TSH
Péptido natriurético cerebral (BNP)

30. Exámenes de gabinete



ECG de 12 derivaciones y radiografía de
tórax.
Ecocardiograma bidimensional y doppler.
Arteriografía coronaria en pacientes con
angina o sospecha de isquemia
miocárdica. Una alternativa pueden ser
los estudios de imágenes
(ecocardiograma con dobutamina, estudio
de perfusión miocárdica con sestamibi o
Talio), para valorar isquemia y viabilidad.

31. Complicaciones.



Ritmos cardíacos irregulares que pueden ser mortales
Edema pulmonar
Insuficiencia cardíaca total (colapso circulatorio)

Los posibles efectos secundarios de los medicamentos
son:

Tos
Intoxicación por digitálicos
Trastornos gastrointestinales como náuseas, acidez o
diarrea
Dolor de cabeza
Mareo y desmayo
Presión arterial baja
Calambres musculares







33. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Supervivencia
Morbilidad
Capacidad de Esfuerzo
Calidad de Vida
Cambios Neurohormonal
Progresión de ICC
Síntomas

34. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 DIURETICOS
 INOTROPICOS
 VASODILATADORES
 ANTAGONISTAS
NEUROHORMONAL
 OTROS (Anticoagulantes, antiarrítmicos,
etc)

36. DIURETICOS
Tiazidas
 Inhiben el intercambio activo de Cl-Na
en el segmento diluyente cortical del asa
ascendente de Henle
Ahorradoresde K+
 Inhiben reabsorción de Na+ en el asa
distal y tubulos colectores
Diuréticos de Asa
 Inhiben intercambio de Cl-Na-K en el
segmento delgado de la porción
ascendente del asa de Henle

37. EFECTOS DIURETICOS
Volumen y precarga
 Mejoran
síntomas de congestión
 No
tienen efecto directo en el GC, pero si
hay una reducción de la precarga
 Mejora
distensibilidad arterial

38.  Los
diuréticos de asa, especialmente la
furosemida, son los más utilizados
 para
 las
las formas leves se usa la tiazidas
dosis bajas de un diurético ahorrador
de depotasio (espironolactona < 50 mgrs
al día) reduce la mortalidad en las formas
avanzadas de IC, sin causar
hiperpotasermia severa.

39.  La
espironolactona, además, reduce el
grado de hipertrofia y fibrosis miocárdica
en estos enfermos.

40. Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina II (IECAs)
 Todo
paciente ambulatorio con disfunción
sistólica ventricular izquierda sin considerar la
presencia o no de síntomas de IC, debe ser
tratado con IECAs, siempre que éstos no estén
contraindicados, ya que a dosis
adecuadas, estos fármacos prolongan su
supervivencia

41.  Su
indicación debe extenderse a todas
las etapas de la IC, con independencia
de otras variables como la edad, el sexo
o la clase funcional
 Los IECAs han reducido rotundamente la
mortalidad de la IC avanzada, e incluso
también en individuos con mejor clase
funcional y hasta en la disfunción
ventricular asintomática

42.  También
previenen la dilatación
ventricular, evitan numerosas
recaídas, disminuyen la tasa de reingresos
y reducen los reinfartos y la angina
inestable
 Los datos más recientes sugieren que
incluso dosis bajas resultan eficaces en la
reducción de la mortalidad y aumento
de la supervivencia

43.  Sus
principales efectos secundarios son:
hipotensión (más frecuente al inicio del 18
tratamiento), síncope, insuficiencia renal,
hiperpotasermia, angioedema y tos seca
(motivo de retirada del fármaco hasta en
un 15-20% de los pacientes)

44. Antagonistas de los
receptores de angiotensina II
(ARA-II)
 Son
agentes que bloquean los receptores de
membrana AT-1 de la angiotensina-II, que
surgen en la misma línea que los IECAs, tratando
de obviar los efectos indeseables de éstos,
especialmente la tos

45. Glucósicos cardiacos (digital):
 El
tratamiento con digoxina debe añadirse a
diuréticos e IECAs (tratamiento triple), siempre
que no exista contraindicación, para reforzar su
eficacia cuando la respuesta terapéutica en la
IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas

46. Betabloqueantes
 Los
betabloqueantes disminuyen el tono
simpático y la frecuencia
cardiaca, prolongan la duración de la
diástole y estimulan los mecanismos
autorreguladores del sistema de
receptores beta-adrenérgicos

47.  De
esta forma producen un incremento
de la fracción de eyección, mejoran la
sintomatología y la calidad de vida,
enlentecen la progresión de la
enfermedad y reducen la morbilidad en
un 32-65%22 Desde un punto de vista
práctico, disminuyen la tasa de reingresos
hospitalarios y la necesidad de reajustes
del tratamiento.

48. Agentes inotropos positivos de
administración intravenosa
 Tienen
indicación tipo III, es decir, no
están recomendados, a excepción de la
IC refractaria a medicación oral que
precise tratamiento parenteral

49.  En
estos casos pueden emplearse
agentes como la dopamina,
dobutamina, adrenalina e incluso
milrinona, que logran mejoría
hemodinámica a corto plazo por su
efecto diurético, inotropo positivo y, en el
caso de la milrinona, también
vasodilatador dosis-dependiente

52. Cuidados coronarios
 Una
Unidad Coronaria es en realidad una
Unidad de Cuidados Intensivos, en la que
se ingresan pacientes que presentan
problemas cardíacos graves, o que
pueden acarrear graves consecuencias
en caso de complicarse

53.  La
particularidad de la UCC (Unidad de
Cuidados Coronarios), como de la UCI
(Unidad de Cuidados Intensivos) en
general, es que el paciente se halla
constantemente, cada minuto de su
estancia, bajo la vigilancia del equipo de
Intensivos, que se compone de personal
médico, enfermería, auxiliares y personal
técnico.

54.  Cuando
un paciente cardiológico grave
presenta una complicación, puede
tratarse de eventos que evolucionen en
cuestión de minutos y acaben en muerte
del paciente, por lo cual, cuando se trata
de enfermos con riesgo de que esto
suceda, se recomienda su ingreso en una
unidad de este tipo

55.  Donde
la detección casi inmediata del
problema y la puesta en marcha
instantánea de medidas encaminadas a
su resolución aumentan
significativamente las posibilidades de
supervivencia del paciente.

56. Para esta vigilancia, se recurre a dos
medios:
•El humano, la supervisión directa: el
personal se encuentra continuamente en
la unidad, charla con el paciente y lo
observa directamente.

57. •El tecnológico: mediante una serie de
máquinas que registran información del
paciente, y la exponen para su análisis de
manera continuada; además, disponen
de alarmas para llamar la atención sobre
sucesos que requieran especial cuidado.
Se trata de los monitores.

58. Conclusión

La ICC es una causa importante de
mortalidad y morbilidad en nuestro país y lo
seguirá siendo por lo menos por este siglo
constituyendo un verdadero problema de
salud actual y futuro.

Unir conocimientos y experiencias en su
manejo, sin escatimar esfuerzos en su
prevención y tratamiento, es la única forma
de vencer el reto que esta multifactorial
entidad nos impone.

59. Bibliografía
Tintinali Ruiz E, Kroner; ”Medicina de urgencias”: ed. McGrawHill.Interpanamericana 4º edicion Madrid 1997; “manual de urgencias medicas”
medicina de urgencias. principales problemas clinicos y su tratamiento basado
en la evidencia cap 15
Braunwald E, Colucci WS, Grossman W. Aspectos clínicos de la insuficiencia
cardiaca: insuficiencia cardiaca de alto gasto; edema pulmonar. En Braunwald,
ed.: Tratado de Cardiología. Interamericana-McGraw-Hill, Madrid, 1999, 479-506
McKee, P. A., Castell, W. P., McNamara, P. M., and Kannel, W. B.: The natural
history of
congestive heart failure, the Framingham Study. N Engl J Med 285:1441, 1971.
Packer, M.: Survival in patients with chronic heart failure and its potential
modification by drug therapy. In Cohn, J. N. (ed.): Drug Treatment of Heart Failure,
2nd ed. Secaucus, N. J., ATC International, 1988, p. 273.