Este documento resume las trombofilias y trastornos de la coagulación que pueden presentarse durante el embarazo. Explica cómo el embarazo induce cambios en la coagulación que aumentan el riesgo de trombosis. Describe varias afecciones como la trombocitopenia gestacional, la purpura trombocitopenia idiopática, el síndrome hemolítico urémico y las trombofilias hereditarias. Finalmente, discute el tratamiento de estas afecciones con énfasis en el uso de heparina

1. TROMBOFILIAS EN EL
EMBARAZO
M AT E R N O F E TA L
D R . O S C A R SA N C H EZ
A N D R EA AY ESTA S

2. REPASO SOBRE FISIOLOGIA MATERNA
El embarazo pone en situacion de aumento en riesgo sobre enfermedades tromboembolicas
produciendo:
Aumento en
estasis venosa
Cambios en
coagulación
HIPERCOAGULABILIDAD

3. CASCADA DE COAGULACION
AUMENTADO
SIN CAMBIO
DISMINUIDO

4. El fibrinógeno plasmático comienza a
aumentar en el I trimestre alcanzando
su pico máximo en el III trimestre.
Se asocia con un aumento en la
velocidad de sedimentación globular.
TP, TPT, APTT disminuyen ligeramente
pero permanecen dentro de limites
normales.
Los niveles de factores de
coagulación se normalizan a
las 2 semanas pos parto.

5. La frecuencia de los
episodios
tromboembólicos se
aproxima a 1 por 1 000
embarazos
El riesgo aumenta
durante el embarazo
normal.

6. FACTORES DE RIESGO
Base
genética
Embarazo
múltiple
Anemia Hiperémesis
Hemorragia Cesárea
IMC > 30
kg/m2
Multiparidad

7. TROMBOCITOPENIA ASOCIADA A EMBARAZO
Afecta
aproximadamente el
4% de los embarazos
Son la complicación
hematológica mas
frecuente
El recuento
plaquetario
disminuye según
avanza el embarazo.
La mayoría de los
casos en embarazo
son IDIOPATICOS.
Poco probable que
produzca una
complicación
materna o neonatal.

8. TROMBOCITOPENIA GESTACIONAL
Presentan disminución de plaquetas leve (100-149) o moderada (50-99)
No requieren tratamiento salvo que sus plaquetas estén <20,000 y el feto no
sufre riesgo de nacer con trombocitopenia.
Esta disminución de plaquetas no solo se debe a la dilución por aumento de
volemia.
Se debe a una aceleración del incremento habitual de destrucción de
placentas que se da en la gestación.
El aumento de la IgG refleja complejos inmunes que se adhieren a la
superficie plaquetaria.

9. FRECUENTES
INFRECUENTES
• Preeclampsia grave
• Trombocitopenia
gestacional
• Síndrome de Helpp
• PTI
• CID
• PTT
• LES
• Síndrome
antifosfolipídico
• SHU
• VIH

10. TRATAMIENTO
No requiere tratamiento especial.
Abstenerse de
exámenes o
tratamientos que
conduzcan a
intervención
innecesaria.
Aunque el 4% tiene
trombocitopenia
gestacional, menos del
1% desarrollara
recuentos placentarios
debajo de 100,000

11. PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA
Afecta solo al 1-3% de los embarazos.
No se ha demostrado que el embarazo
cause PTI o que modifique su severidad.
El mediador del problema es la IgG.
Su patogenia en niños y adultos es
diferente.

12. Hay hemorragias
leves con mayor
susceptibilidad a
contusiones.
Se diagnostica un
largo periodo de
síntomas
larvados.
Cursa de forma
crónica y se
necesita
tratamiento a
largo plazo.
Se dan al final de
la adolescencia y
al principio de la
tercera década
de vida.

13. Petequia o
purpura
Hematomas
inusuales y
con golpes
muy leves
Síntomas de
sangrado
persistente
en caso de
cortes u
heridas
Sangrado de
la mucosa
Sangrado de
nariz
frecuentes
Hemorragias
en cualquier
sitio

14. MORBILIDAD NEONATAL ABARCA:
Sangrado
cutáneo
extenso
Hemorragia GI
Hemo
pericardio
Hemorragia
intraventricular

15. TRATAMIENTO
Requiere atención tanto para la madre
como para el feto.
El tto materno
solo en casos de
diátesis
hemorrágica o
para prevenir
complicaciones
hemorrágicas
No hay sangrado
espontaneo salvo
que las plaquetas
caigan debajo de
20,000
Glucocorticoides,
Ig IV, trasfusión
de plaquetas y
esplenectomía.
La respuesta
comienza a los 2
o 3 días
alcanzando el
máximo a lo 5
días.
El tratamiento de
la PTI en el
embarazo
depende de su
etiología.

16. PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA /
SHU
Anemia hemolítica
microangiopática
Trombocitopenia
Cambios neurológicos

17. Estos pacientes presentan oclusión trombótica de
arteriolas y capilares
El daño endotelial difuso y la actividad
fibrinolítica alterada es lo característico en esta
enfermedad.
Puede ser confundida con preeclampsia grave

18. HALLAZGOS:
ANEMIA
HEMOLITICA
MICROANGIOPATICA
TROMBOCITOPENIA
CAMBIOS
NEUROLOGICOS
FIEBRE y
ALTERACION RENAL

19. El SHU comparte
características con la
PTT
Inicia en el posparto.
Presentan una triada:
AHM,
trombocitopenia y
nefropatía aguda.
Es raro en adultos y la
trombocitopenia es
mas leve
15-25% desarrolla
enfermedad renal
crónica
A menudo aparece
tras infecciones por
bacterias productora
de enterotoxinas
Tto con ciclosporinas,
drogas citotóxicas,
Acos predisponen al
adulto

20. MANIFESTACIONES CLINICAS

21. TRATAMIENTO
El pronostico materno y fetal en casos graves
de PTT era malo antes del la plasmaféresis.
El del SHU es
mas
complicado,
el sintomático
sigue siendo
el pilar.
A menudo se
recurre a
diálisis, con
atención a los
líquidos.
Trasfusión de
plasma y
plasmaféresis.
Inhibidores
de la función
plaquetaria.
Vincristina,
prostaciclina

23. TROMBOFILIAS
Se define como
las deficiencias
hereditarias o
adquiridas de
proteínas
inhibidoras.
Generan
hipercoagulación
y
tromboembolias
venosas
recurrentes.
Frecuencia de
15% en la
población
caucásica
europea
Más de 50% de
los episodios
tromboembólicos
ocurren durante
el embarazo.

24. INDICACIONES
La recomendación actual de la APA y ACOG (2007) es que en las pacientes
con antecedentes heredofamiliares o personales de tromboembolias
venosas se debe investigar la presencia de algún trastorno trombofílico
hereditario o adquirido.
El grupo Aventis Pharmaceuticals concluyó que las mujeres con
aborto inexplicable a las 20 semanas de gestación o después;
síndrome de preeclampsia o HELLP antes de las 34 semanas; o
limitación pronunciada del crecimiento fetal también obtienen
beneficio si se someten a una investigación de trombofilia.

25. CLASIFICACION
Déficit de
antitrombina
Déficit de
proteína C, S
y Z

26. SINDROME ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS
Se detectan en casi 2% de las pacientes con trombosis venosa no traumática
Se dirigen contra las cardiolipinas o las proteínas que fijan fosfolípidos como
glucoproteína I-b2.
Comun en los individuos con lupus eritematoso generalizado
SE DEFINE POR UNA SERIE DE CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS COMO
TROMBOEMBOLIAS O CIERTAS COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS.

27. CARACTERISTICAS:

28. MANIFESTACIONES
CLINICAS

29. Las tromboembolias, ya sean venosas o arteriales suelen
ubicarse en las extremidades inferiores
Es importante descartar este síndrome en las mujeres con
trombosis en sitios raros, como las venas porta, mesentérica,
esplénica, subclavia y cerebrales.
Los AF constituyen un factor que predispone a la trombosis
arterial. Provocan hasta 5% de los episodios arteriales en
mujeres sanas.
Las trombosis se forman en puntos relativamente raros, como
las arterias retinianas, subclavias, braquiales o digitales.

30. VALORACION CLINICA
Valoracion
clínica
Valoracion de
laboratorio
Analítica
Análisis de
orina
Perfil
inmunológica

31. CLASIFICACION SAF
PRIMARIO
50% de las pacientes
obstétricas con SAF.
La mayoría no
progresaran a un LES
y pueden presentar
períodos de remisión.
SECUNDARIO
Se presenta en
pacientes con LES u
otras enfermedades
del tejido conectivo.

32. PATOGENIA
Activación de células
endoteliales
Daño Oxidativo del
endotelio vascular
Modulación de la
coagulación

34. TRATAMIENTO
Durante el embarazo, los resultados perinatales mejoran con el uso de:
Adicionalmente administrarse al menos 1 g de calcio
diario debido al efecto osteopénico de heparina
Heparina 5.000
UI c/12h vía
subcutánea
Acido
acetilsalicílico
100 mg/día oral
Los
anticoagulantes
orales se
utilizan durante
el resto de la
gestación.