Este documento describe la glomerulonefritis aguda postinfecciosa, una afección renal que generalmente afecta a niños después de una infección estreptocócica. Explica que la enfermedad se caracteriza por depósitos de complemento en los glomérulos, lo que causa inflamación y daño renal. Aunque normalmente tiene buen pronóstico, en algunos casos puede provocar retención de sodio grave y falla renal aguda. El documento también cubre aspectos epidemiológicos, histopatología, diagnóst

1. E – 4-083-M-20
Glomerulonefritis aguda
G. Deschênes, A. Garnier, M. Peuchmaur
La glomerulonefritis aguda postinfecciosa afecta principalmente a niños de 2 a 10 años. La forma típica se
presenta a posteriori de una infección cutánea o de las vías respiratorias superiores por un estreptococo
ß-hemolítico del grupo A. Tras el episodio infeccioso suele mediar un intervalo libre de 1-3 semanas,
que no es constante. Los síntomas se instauran de manera súbita. Nunca falta la hematuria micro o
macroscópica. La proteinuria y la reducción de la filtración glomerular suelen ser moderadas. Puede
producirse una intensa retención hidrosódica, que en ocasiones se complica con una hipertensión arterial
amenazante, una insuficiencia cardíaca o un edema agudo de pulmón. Es imprescindible administrar un
tratamiento urgente con diuréticos del asa o, si se asocia una insuficiencia renal grave, con depuración
extrarrenal. El pronóstico a largo plazo suele ser favorable y depende de la forma histológica inicial.
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Palabras clave: Hematuria; Hipertensión arterial; Insuficiencia cardíaca izquierda;
Edema agudo de pulmón; Hiperpotasemia; Insuficiencia renal aguda; Vía alterna del complemento;
C3 nefrítico; Estreptococo
Plan
■ Introducción 1
■ Definición 1
■ Historia y epidemiología 2
■ Fisiopatología 3
Formación de complejos inmunitarios y activación del
complemento 3
Inmunidad celular 3
Similitudes moleculares y autoinmunidad 3
Antígenos estreptocócicos nefritogénicos 4
Retención de sodio 4
■ Diagnóstico 4
Presentación clínica 4
Laboratorio 4
Indicaciones de la punción-biopsia renal 5
■ Evolución y pronóstico renal 5
■ Tratamiento 5
Introducción
La glomerulonefritis aguda (GNA) postinfecciosa típica es una
afección renal secundaria a un episodio infeccioso estreptocócico
ocurrido días atrás. Por lo general tiene buen pronóstico [1]
. Las
formas estreptocócicas epidémicas han desaparecido en la mayo-
ría de los países que han alcanzado un mejor nivel de vida [2–4]
,
pero persisten en comunidades muy desfavorecidas, como los
aborígenes de Australia [5]
y los indios de algunas ciudades de
América del Sur [6]
. El carácter contagioso de esta enfermedad sólo
se observa en familias y en comunidades estrechas [7–9]
. Al contra-
rio de lo que sucede en la enfermedad glomerular, que suele tener
síntomas leves y pronóstico favorable, la sobrecarga hidrosódica
por retención renal de sodio puede producir manifestaciones clí-
nicas muy intensas y poner en peligro la vida del paciente durante
la fase aguda de la enfermedad [10]
.
Definición
La definición de esta enfermedad se basa en la histología y en
la inmunohistoquímica. Paradójicamente, mientras que los sig-
nos clínicos se explican sobre todo por una disfunción tubular, a
menudo con signos urinarios muy leves, las lesiones anatómicas
se localizan principalmente en los glomérulos.
Con el microscopio óptico se observa una proliferación del
mesangio de intensidad variable, que por lo común afecta a
todos los glomérulos [1, 11]
(Fig. 1A). En las biopsias precoces se
encuentra una infiltración por células inflamatorias: polimorfo-
nucleares neutrófilos, linfocitos T y macrófagos. Una característica
esencial de las lesiones son los depósitos extramembranosos eosi-
nófilos, cónicos, a menudo rodeados por un halo claro, llamadas
«jorobas» (humps) (Fig. 1B). Cuando existe una proliferación extra-
capilar con medialunas circunferenciales (Fig. 1C), tiene igual mal
pronóstico en la GNA que en las demás causas de glomerulonefri-
tis endo y extracapilares. Las lesiones tubulointersticiales suelen
ser moderadas y transitorias. El estudio por inmunofluorescencia
revela unos depósitos constituidos principalmente por C3 e inmu-
noglobulinas G (IgG) (Fig. 2). Su distribución es variable: puede
ser difusa, con localización en el mesangio y alrededor de los capi-
lares glomerulares según la clásica imagen de «cielo estrellado»
(Fig. 2), mesangial pura o a lo largo de la pared de los capilares
glomerulares de localización extramembranosa, lo que produce
una imagen de «guirnalda». La microscopia electrónica detecta
depósitos extramembranosos de aspecto típico pero de ningún
modo específico de la GNA [1]
.
EMC - Pediatría 1
Volume 48 n◦1 marzo 2013
http://dx.doi.org/10.1016/S1245-1789(13)64163-3
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2. E – 4-083-M-20 Glomerulonefritis aguda
A B
C D
Figura 1. Lesiones glomerulares.
A. Tinción con hematoxilina-eosina. La proliferación endocapilar pura (más de 10 células por eje mesangial) es la forma histológica más frecuente; experimenta
una regresión completa y tiene buen pronóstico.
B. Tinción tricrómica de Masson. Las «jorobas» son depósitos cónicos fijados en la vertiente epitelial de la membrana basal que protruyen hacia la cámara
urinaria; son la lesión histológica más característica de la glomerulonefritis aguda, pero no tienen carácter patognomónico.
C. Cuando afecta a más del 80% de los glomérulos, la proliferación endo y extracapilar caracterizada por la presencia de medialunas extracapilares produce
unas formas que progresan rápidamente hacia la insuficiencia renal terminal.
D. Tinción con hematoxilina-eosina. En una fase muy precoz de la enfermedad se suele observar la infiltración por polimorfonucleares.
Historia y epidemiología
Las primeras descripciones de la «nefritis postescarlatina» datan
del siglo XVIII. La descripción clínica se afinó durante el siglo
siguiente, con el concepto de intervalo libre entre la escarlatina
y la aparición de la hematuria y del síndrome edematoso [12, 13]
.
En 1911 surgen las teorías del origen inmunitario y de la reacción
entre un anticuerpo y un antígeno renal [14]
. En 1933 se publica
la descripción histológica de las lesiones glomerulares [15]
. En la
década de 1960 se mencionan el consumo de complemento y los
depósitos glomerulares de las fracciones del complemento [16]
.
En 1976, a partir modelos animales, se sospecha el mecanismo
potencial de la retención renal de sodio [17]
.
La GNA postinfecciosa afecta principalmente a niños de 2 a 15
años [5]
. Es menos frecuente en el adulto (5-10% de los casos en las
epidemias [5, 18]
) y excepcional en niños menores de 1 año [5, 18]
.
La frecuencia varía según el nivel del desarrollo socioeconómico:
0,01-0,02 casos por año y por niño de menos de 12 años en los paí-
ses con producto interior bruto (PIB) elevado y 0,6-1 casos por año
y por niño de menos de 12 años en los países con PIB bajo [3, 19]
,
donde es la enfermedad glomerular más frecuente de la infancia
[4]
.
La forma clásica, secundaria a una infección por un estrepto-
coco ß-hemolítico del grupo A, representa un 90% de los casos de
GNA. En los países industrializados, ésta suele aparecer tras una
infección de las vías respiratorias superiores. En cambio, en los
países pobres, la infección causal es muy a menudo cutánea. Los
serotipos difieren según el sitio de la infección: las otorrinolarin-
gológicas son más bien secundarias a los serotipos M 1, 2, 4, 12,
18 y 25, mientras que las cutáneas son más a menudo secundarias
a los serotipos M 49, 55, 57 y 60 [2]
.
Conviene destacar que otras infecciones estreptocócicas, como
las meningitis o las neumopatías, también pueden complicarse
con una GNA. La forma estreptocócica de la GNA se presenta
a la manera de pequeñas epidemias en familias o en colecti-
vidades restringidas [7, 8]
. La GNA también se ha atribuido a
muchos otros microorganismos, entre los que se cuentan bac-
terias (Salmonella typhi, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus,
Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae), agentes virales (parvovi-
rus B19) y agentes fúngicos o parasitarios (Plasmodium falciparum,
Candida albicans) [20–25]
. Estos diferentes agentes infecciosos se
han descrito principalmente en el adulto, en formas más bien
esporádicas y simultáneas a la fase infecciosa (sin intervalo
libre).
2 EMC - Pediatría
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3. Glomerulonefritis aguda E – 4-083-M-20
A B
C
Figura 2. Estudio por inmunofluorescencia.
A, B. El marcado con anticuerpos anti-C3 suele ser muy intenso; los depósitos
extramembranosos pueden producir una imagen granulosa discontinua (A) o
una imagen lineal en segmentos limitados de la pared capilar (B).
C. El marcado con anticuerpos antiinmunoglobulinas G (anti-IgG) muestra que
los depósitos de C3 están asociados con depósitos granulosos de IgG.
Fisiopatología
Desde el estudio de Von Pirquet de 1903 se ha avanzado consi-
derablemente en la comprensión de la patogenia de las GNA. Se
sabe que intervienen reacciones cruzadas entre ciertos compuestos
glomerulares y antígenos estreptocócicos, fenómenos de autoin-
munidad y la formación de complejos inmunitarios, circulantes o
in situ. Estos diferentes mecanismos se hallan mediados por antí-
genos estreptocócicos «nefritogénicos» cuya identificación sigue
siendo objeto de controversia.
Formación de complejos inmunitarios y
activación del complemento
Se sospecha que la patogenia de la GNA podría basarse en los
complejos inmunitarios circulantes por analogía con la enferme-
dad sérica, dado que ambas comparten el fenómeno de intervalo
libre y el órgano diana (riñón). En dos tercios de los pacientes
con GNA se demostró la presencia de complejos inmunitarios
circulantes [26]
; sin embargo, éstos también estaban presentes
en pacientes control y en personas que presentaban infecciones
estreptocócicas sin GNA [27]
. Los complejos inmunitarios forma-
dos in situ en el glomérulo parecen tener gran importancia. Se sabe
que unos antígenos catiónicos estreptocócicos capaces de atrave-
sar la barrera glomerular participan en la génesis de las lesiones de
GNA [28]
. Estos complejos inmunitarios, circulantes o formados in
situ, provocan una activación del complemento, principalmente
de la vía alterna pero también de la vía clásica durante la fase
inicial de la GNA, y de la vía de las lectinas [29]
. En el glomérulo,
esta activación del complemento genera una toxicidad directa por
acción del complejo de ataque a membrana o perforina (C5b-C9).
La activación de la vía alterna del complemento se agrava por la
presencia de un autoanticuerpo que estabiliza la C3-convertasa
alterna (el C3 nefrítico o C3Nef [30]
) y por la inhibición del factor
H, uno de los inhibidores fisiológicos de la C3-convertasa alterna,
por adsorción de la proteína streptococcal collagen-like 1 (Scl-1) del
estreptococo [31]
. La cascada del complemento y la producción de
anafilatoxinas inducen una activación de los macrófagos y de
los polimorfonucleares neutrófilos por quimiotactismo, lo cual
podría dar lugar a la infiltración celular de los glomérulos.
Inmunidad celular
En las punciones-biopsias renales precoces de GNA se encuen-
tra un infiltrado linfocítico T de tipo colaborador y macrófagos.
La presencia de estos últimos se induce por la activación del com-
plemento. En cambio, no existe una explicación unívoca de la
presencia de los linfocitos T. Ambos tipos celulares desempeñan
un papel esencial en la formación de las lesiones inflamatorias
glomerulares por aumento del nivel de citocinas proinflamatorias
como la interleucina 6, la interleucina 8 o el factor de necrosis
tumoral ␣ (TNF-␣). Hotta et al han demostrado que el número
de macrófagos CD16+
(sintetizadores del TNF-␣) presentes en los
glomérulos o en la orina es proporcional a la gravedad de la GNA
[32]
.
Similitudes moleculares y autoinmunidad
Numerosos estudios han descubierto similitudes moleculares
entre componentes de la pared glomerular y antígenos estrepto-
cócicos. En sueros de pacientes aquejados de GNA se encuentran
EMC - Pediatría 3
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anticuerpos dirigidos contra la laminina, el colágeno y elementos
del mesangio o de la membrana basal glomerular [33]
. Se genera
una autoinmunidad (dirigida sobre todo contra las IgG de los
pacientes) tras la desialilación de las IgG por una neuraminidasa
estreptocócica que posibilita una autorreactividad anti-IgG y a
la presencia de factores reumatoideos de tipo IgG o IgM en los
sueros de dichos pacientes [34, 35]
. Pueden existir otros marcadores
serológicos de autoinmunidad, como anticuerpos antiácido deso-
xirribonucleico (anti-ADN) nativos o anticuerpos anticitoplasma
de los polimorfonucleares (ANCA). Por otra parte, es interesante
destacar que los ANCA se encuentran más a menudo en pacientes
que sufren una insuficiencia renal o una GNA rápidamente progre-
siva que en quienes presentan formas moderadas de la enfermedad
[36]
.
Antígenos estreptocócicos nefritogénicos
Los diferentes mecanismos inmunitarios citados se inducen por
antígenos estreptocócicos «nefritogénicos». Algunos de los nume-
rosos estudios dedicados a identificar estos antígenos han arrojado
resultados contradictorios. Por ejemplo, cabe mencionar la pro-
teína M, la estreptocinasa, el receptor de la plasmina asociado con
la nefritis o NAPlr, la SpeB, una exotoxina con actividad proteá-
sica o su precursor zimógeno, el zSpeB. Esta lista no es exhaustiva.
Batsford et al [37]
estudiaron la SpeB, varias de cuyas característi-
cas abogan por su acción nefritogénica: depósitos glomerulares en
las «jorobas», colocalizados con los complejos inmunitarios; anti-
cuerpos específicos en los pacientes aquejados de GNA, pero no
en los que presentan una infección estreptocócica sin GNA.
Retención de sodio
Es la causa directa de la hipertensión arterial y de las mani-
festaciones de insuficiencia ventricular izquierda. No se conoce
del todo bien el mecanismo de la retención de sodio, que muy
probablemente tendría que ver con una disfunción primaria del
túbulo renal, puesto que los niveles plasmáticos de renina y de
aldosterona casi siempre están bajos o muy bajos, mientras que la
concentración plasmática de factor atrial natriurético está elevada
[38, 39]
. La asociación con una hiperpotasemia, cuya frecuencia e
intensidad no correlacionan con el grado de la insuficiencia renal,
sugiere una implicación determinante de la circunvolución dis-
tal, como en un seudohipoaldosteronismo de tipo 2 [40]
. Unos
estudios efectuados muchos años atrás mediante micropunciones
tubulares en un modelo experimental canino de GNA demostra-
ron claramente que el balance glomerular permanecía intacto,
pero que la resorción de sodio estaba aumentada en la nefrona
distal [41]
.
Diagnóstico
Presentación clínica
La GNA se manifiesta bruscamente por unos signos glomerula-
res moderados y por una sobrecarga hidrosódica que suele ser el
rasgo sobresaliente del cuadro clínico, tras un intervalo libre de
varios días después de la curación de una infección estreptocócica
[1, 24, 42, 43]
.
Signos glomerulares
La hematuria es constante y por lo general macroscópica. Sin
embargo, a veces la hematuria microscópica es el único signo de
la enfermedad en un niño cuyos hermanos o hermanas pueden
haber presentado una forma más aparente [1, 8, 27, 43]
. La proteinu-
ria, por lo general moderada (inferior a 1 g/l), puede no existir
en absoluto. En cerca de un 5-10% de los casos se observa una
proteinuria masiva y un síndrome nefrótico biológico [1, 43, 44]
. La
insuficiencia renal está presente en un 30-45% de los casos, pero
las formas oligoanúricas que obligan a realizar una depuración
extrarrenal son muy minoritarias (2-3% de los casos) [1, 43, 44]
. La
duración de la insuficiencia renal es muy breve (en los casos típi-
cos, no más de 3 días).
Figura 3. Radiografía de tórax en un niño de 10 años: silueta cardio-
mediastínica anormalmente ancha con opacidades alveolointersticiales
bilaterales en forma de alas de mariposa, visibilidad anómala de la cisura
menor en el campo pulmonar derecho y borramiento de los fondos de
saco pleurales.
Signos de retención de sodio y agua
La retención de sodio, cuya gravedad no se correlaciona con
el grado de la insuficiencia renal, se manifiesta por un aumento
del volumen extracelular, en virtud de la limitación de la difu-
sión del sodio y de la invariabilidad de la presión osmótica en ese
compartimento [45]
. Se observan, al menos, unos edemas inters-
ticiales moderados y, en un 75% de los casos, una hipertensión
arterial que constituye un excelente signo diagnóstico [43, 46]
. La
radiografía torácica frontal revela un ensanchamiento de la silueta
mediastínica, un borramiento de los fondos de saco pleurales y un
síndrome intersticial de sobrecarga (Fig. 3). La sobrecarga sódica
da lugar a las formas graves (del 10 al 20% de los casos) que ponen
en peligro la vida del paciente y necesitan tratamiento sintomá-
tico urgente: insuficiencia cardíaca izquierda con ritmo de galope,
edema agudo de pulmón, hipertensión arterial amenazante, rápi-
damente asociada a una asistolia aguda o a una encefalopatía
posterior, y edema cerebral con cefaleas, status epiléptico, ceguera
cortical o coma [10, 42, 46–52]
.
Laboratorio
Las pruebas de laboratorio del plasma (ionograma, creatinina,
urea) confirma la expansión del volumen extracelular con des-
censo de la proteinemia total y del hematocrito. También sirve
para evaluar el grado de la insuficiencia renal [42, 43]
y de los
trastornos iónicos que pueden asociarse a ella, en particular la
hiperpotasemia [39, 53, 54]
. El hemograma completo no revela trom-
bocitopenia ni esquizocitosis, salvo en los casos excepcionales de
asociación de la GNA con un síndrome hemolítico [55, 56]
. La deter-
minación de las fracciones del complemento es un elemento clave
del diagnóstico que se ha de tener en cuenta desde el principio de
los trastornos clínicos. En la gran mayoría de los casos pone de
manifiesto un consumo de complemento por la vía alterna (C3
muy bajo y C4 normal) asociado con la presencia de un factor
nefrítico (C3Nef) [57]
, aunque también se ha descrito una activa-
ción de la vía principal (C3 y C4 muy bajos) [58]
. La fase de
consumo de complemento puede durar menos de 48 horas, por
lo cual es necesario investigarla precozmente. Las fracciones del
complemento se deben normalizar antes de que desaparezcan los
signos urinarios, en menos de 8 semanas [1]
. Basta la asociación
de un consumo de complemento, un cuadro clínico de presenta-
ción brusca, un antecedente infeccioso reciente o concomitante
y unos signos glomerulares para establecer el diagnóstico de GNA
postinfecciosa sin necesidad de efectuar una biopsia renal [1]
.
4 EMC - Pediatría
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Las pruebas de laboratorio urinarias pueden limitarse al uso
de una tira reactiva para confirmar la asociación de hematuria
y proteinuria. Se completan con una electroforesis de las proteí-
nas plasmáticas o una determinación de la albuminemia en busca
de un síndrome nefrótico biológico y una determinación de la
creatinina plasmática para medir el grado de insuficiencia renal.
En el estudio inmunológico se han comunicado otras anomalías
[31–33]
: aumento de las IgG y las IgM (90% de los pacientes); presen-
cia de complejos inmunitarios circulantes (60% de los pacientes)
y crioglobulinemia (66% de los pacientes); presencia de ANCA
(10% de los pacientes) a menudo asociada a formas graves con
proliferación extracapilar [36]
.
Indicaciones de la punción-biopsia renal
Abarcan [1]
:
• en la fase aguda: las formas de GNA que pueden requerir trata-
miento específico por corticoides u otros inmunosupresores en
caso de proliferación extracapilar. Por lo general son pacientes
que presentan una proteinuria intensa y un síndrome nefrótico
desde hace más de 7 días o una insuficiencia renal de más de 3
días de duración;
• secundariamente: las formas con evolución ulterior atípica, que
pueden incitar a considerar un diagnóstico diferencial (princi-
palmente una GNA membranoproliferativa, cuya presentación
inicial puede asemejarse a la de la GNA típica). Se debe indicar
la biopsia cuando el complemento está bajo, si la proteinu-
ria persiste más de 8 semanas o en caso de que la hematuria
microscópica dure más de 18 meses.
La repetición de una GNA después de un primer episodio lejano
se debe a la multiplicidad de los subtipos de estreptococos capaces
de inducir la enfermedad. Es una indicación clásica e indiscutida
de la biopsia renal, aunque se sabe que el segundo episodio tiene
un pronóstico idéntico al del primero.
Los signos histológicos se describen en el apartado «Definición»
(cf supra).
Evolución y pronóstico renal
La GNA es una enfermedad que comienza y termina brus-
camente, cuya evolución suele ser muy breve. El índice de
mortalidad entre los niños de los países desarrollados es práctica-
mente nulo. La forma común no deja secuelas y tiene un excelente
pronóstico a largo plazo. Sólo algunos casos de las formas con pro-
liferación extracapilar que no han recibido tratamiento pueden
evolucionar hacia la fibrosis y la reducción de la masa nefrónica
[59]
. En la práctica se observan datos contradictorios sobre la evo-
lución renal a largo plazo de estos pacientes, aunque estudios
recientes y rigurosos demuestran que en algunas poblaciones bien
específicas pueden quedar secuelas renales. El análisis de una serie
de 56 enfermos brasileños con un seguimiento de 5 años reveló
hipertensión arterial en un 30% de los casos, albuminuria en un
8% de los casos y un aclaramiento glomerular inferior a 60 ml/min
en un 8% de los casos [2]
. En una serie de 63 enfermos australianos
con un seguimiento de más de 13 años se observó una diferencia
significativa de la albuminuria respecto de una población con-
trol (13 y 4%, respectivamente), mientras que no se registraron
diferencias en cuanto a la presión arterial ni a la función renal
[60]
.
Por lo general la GNA confiere al paciente una protección contra
las diferentes cepas de estreptococos nefritógenos. Lo habitual,
entonces, es la ausencia de recidiva. Sin embargo, un pequeño
porcentaje de pacientes (entre un 0,7 y un 7%) puede presentar
una o varias recidivas de GNA. Se ignora la fisiopatología de este
fenómeno [61]
.
Tratamiento
El tratamiento, esencialmente sintomático, se basa en la dieta
estricta sin sal para prevenir la aparición de una sobrecarga hidro-
sódica. La administración urgente de un diurético del asa por
vía oral o intravenosa (perfusión de 1-3 mg/kg de furosemida en
30 minutos) suele resultar muy eficaz y puede repetirse en caso
de necesidad [62]
. Cuando persiste una hipertensión arterial grave
pese a la depleción hidrosódica inducida por los diuréticos, puede
ser necesario recurrir a otros antihipertensivos (antagonistas del
calcio) [63]
. Los antagonistas del sistema renina-angiotensina
(inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y anta-
gonistas de los receptores de la angiotensina 2) actúan de manera
muy eficaz sobre la hipertensión arterial, pero deben manipularse
con prudencia, ya que la fisiopatología de la enfermedad expone
a un riesgo específico de hiperpotasemia, en particular a la situa-
ción de hipoaldosteronismo [63]
. No deben emplearse los agentes
betabloqueantes cuando existe un fallo cardíaco. Raras veces es
necesario recurrir a la depuración extrarrenal [42]
. La antibioti-
coterapia sólo resulta necesaria cuando existe un foco infeccioso
estreptocócico persistente (por ejemplo, dental) o una infección
evolutiva concomitante (meningitis, neumopatía). El tipo y la
duración de la antibioticoterapia dependen de la localización y la
gravedad de la infección. En las formas graves con proliferaciones
extracapilares se indican perfusiones intravenosas de metilpredni-
solona o agentes citotóxicos como la ciclofosfamida para preservar
la integridad del parénquima renal. Se ha comprobado el benefi-
cio de estos tratamientos en numerosos casos clínicos, pero no en
series prospectivas [64, 65]
.
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Service de néphrologie pédiatrique, Hôpital Robert Debré, 48, boulevard Sérurier, 75935 Paris cedex 19, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Deschênes G, Garnier A, Peuchmaur M. Glomerulonefritis aguda. EMC - Pediatría
2013;48(1):1-6 [Artículo E – 4-083-M-20].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
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