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SÍNDROME NEFRÓTICO
Oscar Furlong
Residencia Clínica Médica
Hospital Zonal Bariloche
DEFINICIÓN
• Forma de presentación clínica de glomerulopatías (primarias o secundarias).
• Aumento de la permeabilidad capilar glomerular a las proteínas
plasmáticas.
DEFINICIÓN
• PROTEINURIA >3,5 g/24hs
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• EDEMA
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• 70% glomerulopatías primarias
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GLOMERULOPATÍAS SN SECUNDARIO
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Cambios mínimos Amiloidosis
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COMPLICACIONES
• Hipercoagulabilidad y tromboembolismo
• Hiperfibrinogenemia
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COMPLICACIONES
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DIAGNÓSTICO
• Proteinuria >3 g/día
• Evaluar sedimento en busca de otros signos de enfermedad glomerular:
hematuria, cilindros hemáticos, lipiduria.
• Una vez documentada la proteinuria se debe diferenciar si el SN se debe a
enfermedad primaria o a enfermedad sistémica:
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• Pensar en infecciones o neoplasias.
DIAGNÓSTICO
• LABORATORIO
• Creatinina plasmática
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• ECOGRAFÍA RENAL
DIAGNÓSTICO
• TEST SEROLÓGICOS
• ANA, C3, C4 (LES)
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• Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa)
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membranoproliferativa respectivamente)
TRATAMIENTO
1. Tratamiento de la enfermedad de base
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• Dieta hipograsa: disminuye la proteinuria y mejora el perfil lipídico
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progresión a insuficiencia renal. Controlar la creatininemia y la kalemia.
3. Tratamiento de las complicaciones
TRATAMIENTO
• Edema
• Diuréticos de asa (furosemida 40-80 mg) pudiendo añadir tiazidas en pacientes que no
responden, para bloquear la reabsorción de Na a distintos niveles
• ¿Furosemida + Albúmina?
• No se ha demostrado un efecto significativamente superior utilizando esta combinación al
alcanzado aumentando las dosis de furosemida sola.
• Dieta hiposódica (2 g/día)
• El edema debe ser revertido lentamente para evitar agravar la insuficiencia renal,
ocasionar hipovolemia y hemoconcentración, aumentando el riesgo de
tromboembolia.
TRATAMIENTO
• Hiperlipidemia
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Síndrome nefrótico

  • 1. SÍNDROME NEFRÓTICO Oscar Furlong Residencia Clínica Médica Hospital Zonal Bariloche
  • 2. DEFINICIÓN • Forma de presentación clínica de glomerulopatías (primarias o secundarias). • Aumento de la permeabilidad capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.
  • 3. DEFINICIÓN • PROTEINURIA >3,5 g/24hs • HIPOALBUMINEMIA <3 g/dL • EDEMA • Hipercoagulabilidad • Lipiduria • Dislipidemia
  • 4. ETIOLOGÍA • 70% glomerulopatías primarias • 30% enfermedad sistémica GLOMERULOPATÍAS SN SECUNDARIO Glomerulopatía membranosa Diabetes Esclerosis glomerular focal y segmentaria LES Cambios mínimos Amiloidosis Glomerulonefritis membranoproliferativa HIV Otras Linfomas Carcinomas Fármacos Infecciones
  • 5. COMPLICACIONES • Hipercoagulabilidad y tromboembolismo • Hiperfibrinogenemia • Disminución de antitrombina • Trombocitosis y aumento de agregación plaquetaria • Aterogénesis • Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia • Aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas • Disminución del catabolismo lipídico
  • 6. COMPLICACIONES • Infección • Hipogammaglobulinemia • Pérdida por orina del factor B del complemento • Edemas sobreinfectados: celulitis • Aumento del líquido corporal facilita el crecimiento bacteriano
  • 7. COMPLICACIONES • IRA • NTA por isquemia secundaria a hipovolemia o sepsis • Trombosis bilateral de las venas renales • Nefritis intersticial aguda por fármacos o por edema intrarrenal • IRC • Proteinuria
  • 8. COMPLICACIONES • Disfunción endócrina • Pérdida de albúmina y proteínas transportadoras de hormonas • Desnutrición proteica • Balance nitrogenado negativo • Edema de mucosa intestinal
  • 9. DIAGNÓSTICO • Proteinuria >3 g/día • Evaluar sedimento en busca de otros signos de enfermedad glomerular: hematuria, cilindros hemáticos, lipiduria. • Una vez documentada la proteinuria se debe diferenciar si el SN se debe a enfermedad primaria o a enfermedad sistémica: • Descatar DBT, LES, HIV, interrogar sobre consumo de AINEs. • Pensar en infecciones o neoplasias.
  • 10. DIAGNÓSTICO • LABORATORIO • Creatinina plasmática • Perfil lipídico • Glucemia • ECOGRAFÍA RENAL
  • 11. DIAGNÓSTICO • TEST SEROLÓGICOS • ANA, C3, C4 (LES) • Proteinograma electroforético (amiloidosis, mieloma múltiple) • Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa) • Serología para Hepatitis B y C (asociados a nefropatía membranosa y membranoproliferativa respectivamente)
  • 12. TRATAMIENTO 1. Tratamiento de la enfermedad de base 2. Medidas generales dirigidas al control de la proteinuria • Dieta hipoproteica: no ha demostrado disminuir la proteinuria en forma consistente • Dieta hipograsa: disminuye la proteinuria y mejora el perfil lipídico • Dieta hiperproteica: no aumenta la albuminemia y puede aumentar la proteinuria • IECA oARA II: disminuyen la presión intraglomerular y la proteinuria enlenteciendo la progresión a insuficiencia renal. Controlar la creatininemia y la kalemia. 3. Tratamiento de las complicaciones
  • 13. TRATAMIENTO • Edema • Diuréticos de asa (furosemida 40-80 mg) pudiendo añadir tiazidas en pacientes que no responden, para bloquear la reabsorción de Na a distintos niveles • ¿Furosemida + Albúmina? • No se ha demostrado un efecto significativamente superior utilizando esta combinación al alcanzado aumentando las dosis de furosemida sola. • Dieta hiposódica (2 g/día) • El edema debe ser revertido lentamente para evitar agravar la insuficiencia renal, ocasionar hipovolemia y hemoconcentración, aumentando el riesgo de tromboembolia.
  • 14. TRATAMIENTO • Hiperlipidemia • Dieta • Eliminar otros factores de riesgo cardiovascular • Tratamiento farmacológico • Inhibidores de la HMG-CoA reductasa • Simvastatina • Atorvastatina • Rosuvastatina • IECA: efecto hipolipemiante
  • 15. TRATAMIENTO • Hipercoagulabilidad • Anticoagulación profiláctica no recomendada • Tratamiento de la enfermedad establecida • Heparina y antiagregantes (AAS)