Este documento describe el síndrome nefrótico, el cual se caracteriza por proteinuria elevada, hipoalbuminemia, edema y dislipidemia. Se produce por enfermedades glomerulares primarias en un 70% de los casos y secundarias al 30% restante, como diabetes o lupus. Sus complicaciones incluyen trombosis, infecciones e insuficiencia renal. El diagnóstico se basa en exámenes de orina y sangre. El tratamiento consiste en controlar la proteinuria, edema e hiperlipidemia con dieta, medicamentos y
El síndrome nefrótico (SN) es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos de proteína en la orina (proteinuria), niveles bajos de proteína en la sangre. El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón. Está formado por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas pequeñas, pero no así de macromoléculas de más de 40.000 daltons,3 como son las proteínas.
En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación o una hialinización (formación de material homogéneo cristalino dentro de las células), permite que proteínas como la albúmina, la antitrombina o las inmunoglobulinas lo atraviesen y aparezcan en la orina
El síndrome nefrótico (SN) es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos de proteína en la orina (proteinuria), niveles bajos de proteína en la sangre. El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón. Está formado por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas pequeñas, pero no así de macromoléculas de más de 40.000 daltons,3 como son las proteínas.
En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación o una hialinización (formación de material homogéneo cristalino dentro de las células), permite que proteínas como la albúmina, la antitrombina o las inmunoglobulinas lo atraviesen y aparezcan en la orina
Un fármaco inotrópico tiene como principal función el aumento de la fuerza de contracción del miocardio. Estos medicamentos poseen un clasificación, en primer lugar se tienen los glucosúricos digitalitos, allí se encuentra la digoxina y metildigoxina, estos medicamentos se usan en la insuficiencia cardiaca, genere varios efectos adversos en el uso prolongado; en segundo lugar se tienen los inhibidores de la fosfodiesterasa, estos medicamentos promueven el incremento de Ca para así aumentar la contractilidad, en tercer lugar se encuentran las catecolaminas como adrenalina(parada cardiaca), noradrenalina (hipotensión extrema), el isopropenerol (bloqueo cardiaco completo), dobutamina y dopamina que en combinación se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca severa y por último los fármacos que incrementan la sensibilidad del calcio como el levosimendan que potencia la sensibilidad al Ca de proteínas contráctiles.
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Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
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2. DEFINICIÓN
• Forma de presentación clínica de glomerulopatías (primarias o secundarias).
• Aumento de la permeabilidad capilar glomerular a las proteínas
plasmáticas.
4. ETIOLOGÍA
• 70% glomerulopatías primarias
• 30% enfermedad sistémica
GLOMERULOPATÍAS SN SECUNDARIO
Glomerulopatía membranosa Diabetes
Esclerosis glomerular focal y segmentaria LES
Cambios mínimos Amiloidosis
Glomerulonefritis membranoproliferativa HIV
Otras Linfomas
Carcinomas
Fármacos
Infecciones
5. COMPLICACIONES
• Hipercoagulabilidad y tromboembolismo
• Hiperfibrinogenemia
• Disminución de antitrombina
• Trombocitosis y aumento de agregación plaquetaria
• Aterogénesis
• Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
• Aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas
• Disminución del catabolismo lipídico
7. COMPLICACIONES
• IRA
• NTA por isquemia secundaria a hipovolemia o sepsis
• Trombosis bilateral de las venas renales
• Nefritis intersticial aguda por fármacos o por edema intrarrenal
• IRC
• Proteinuria
8. COMPLICACIONES
• Disfunción endócrina
• Pérdida de albúmina y proteínas transportadoras de hormonas
• Desnutrición proteica
• Balance nitrogenado negativo
• Edema de mucosa intestinal
9. DIAGNÓSTICO
• Proteinuria >3 g/día
• Evaluar sedimento en busca de otros signos de enfermedad glomerular:
hematuria, cilindros hemáticos, lipiduria.
• Una vez documentada la proteinuria se debe diferenciar si el SN se debe a
enfermedad primaria o a enfermedad sistémica:
• Descatar DBT, LES, HIV, interrogar sobre consumo de AINEs.
• Pensar en infecciones o neoplasias.
11. DIAGNÓSTICO
• TEST SEROLÓGICOS
• ANA, C3, C4 (LES)
• Proteinograma electroforético (amiloidosis, mieloma múltiple)
• Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa)
• Serología para Hepatitis B y C (asociados a nefropatía membranosa y
membranoproliferativa respectivamente)
12. TRATAMIENTO
1. Tratamiento de la enfermedad de base
2. Medidas generales dirigidas al control de la proteinuria
• Dieta hipoproteica: no ha demostrado disminuir la proteinuria en forma consistente
• Dieta hipograsa: disminuye la proteinuria y mejora el perfil lipídico
• Dieta hiperproteica: no aumenta la albuminemia y puede aumentar la proteinuria
• IECA oARA II: disminuyen la presión intraglomerular y la proteinuria enlenteciendo la
progresión a insuficiencia renal. Controlar la creatininemia y la kalemia.
3. Tratamiento de las complicaciones
13. TRATAMIENTO
• Edema
• Diuréticos de asa (furosemida 40-80 mg) pudiendo añadir tiazidas en pacientes que no
responden, para bloquear la reabsorción de Na a distintos niveles
• ¿Furosemida + Albúmina?
• No se ha demostrado un efecto significativamente superior utilizando esta combinación al
alcanzado aumentando las dosis de furosemida sola.
• Dieta hiposódica (2 g/día)
• El edema debe ser revertido lentamente para evitar agravar la insuficiencia renal,
ocasionar hipovolemia y hemoconcentración, aumentando el riesgo de
tromboembolia.
14. TRATAMIENTO
• Hiperlipidemia
• Dieta
• Eliminar otros factores de riesgo cardiovascular
• Tratamiento farmacológico
• Inhibidores de la HMG-CoA reductasa
• Simvastatina
• Atorvastatina
• Rosuvastatina
• IECA: efecto hipolipemiante