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Subido porAlberto Velasco
Meningitis bacteriana
Este documento resume la epidemiología, etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la meningitis bacteriana aguda. La meningitis es una enfermedad con alta morbilidad y mortalidad que se presenta principalmente en lactantes y niños pequeños. Los patógenos más comunes son neumococo, meningococo e H. influenzae. El cuadro clínico incluye fiebre, cefalea, rigidez de nuca y alteraciones del estado de conciencia. El diagnóstico se basa en
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Meningitis bacteriana
- 1.
- 2. Morbi-mortalidad importante anivel mundial: EUA: 10,000 casos anuales. México: 2000 casos anuales. Se presenta a cualquier edad. ◦ l mes y 5 años (95%). ◦ Riesgo máximo en lactantes de l - l2 meses.
- 3. clínicamente por unsíndrome manifestado por la presencia de sígnos meningeos en un periodo de horas a días. Proceso infeccioso caracterizado por un número anormal de leucocitos en líquido céfalo-raquídeo (LCR).
- 4. Factores predisponentes: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Hacinamiento, pobreza. Razanegra Sexo masculino. Defectos inmunológicos: humorales, complemento, cels T. Fístulas de LCR Modo de transmisión: Contacto interpersonal
- 5. Periodo Neonatal hastael mes 1-3 meses (Periodo Gris) 3 meses – l2 años Estreptococo grupo B E. coli Listeria Monocytogenes Klebsiella pneumoniae Enterobacterias Pacientes inmunocomprometidos Streptoccus pneumoniae Neisseria meningitidis Haemophilus influenzae Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Salmonella Listeria monocytogenes
- 6. Primeros 2 mesesde vida: ◦ Su etiología refleja la flora materna Actualmente: ◦ Los patógenos más frecuentes: Estreptococos del grupo B y D, Bacilos La etiología más frecuente de meningitis es por gram negativos, Listeria Monocytogenes y H. influenzae. S. pneumoniae y por N. meningitidis Alteraciones anatómicas, deficiencias inmunológicas: Entre 2 meses y 12 años: ◦ Los patógenos más frecuentes: P.aeuroginosa, S. aureus, Salmonella yo Hib. S. pneumoniae, N. meningitidis L. monocytogenes Cambio epidemiológico por vacuna Hib.
- 7. Etiología S. pneumoniae 5% 3% 4% 44% 29% 5% 10% H.influenzae tipo b Mycobacterium tuberculosis Sin aislamiento Bacilos Gram negativos N. meningitidis Streptococo grupo B Flores, E. Etiología de la Meningoencefalitis purulenta en un Hospital Pediátrico de Tercer Nivel de Atención. Presentación de Trabajo libre en el XXIII congreso AMIMC.
- 8. Epidemiología sujeta aefecto de vacuna Su infección tiene mayor incidencia en < 2 años: 6 a 12 meses. Factores predisponentes: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Asplenia Infección por VIH OMA, sinusitis Neumonía Fístulas de LCR
- 9. Serogrupos: B, Cy Y (30% cada uno). Enfermedad epidémica: Subgrupo A Más frecuente durante invierno y primavera Riesgo por contacto directo 1/1000. Mecanismo de adquisición: Contacto directo
- 10. Actualmente efectos deinmunización Previamente: Infecciones invasivas: 2 meses y 2 años de edad Incidencia máxima: 6 y 9 meses (50% 1er año vida) Factores de riesgo: ◦ Acudir a guarderías ◦ Ausencia de inmunización o respuesta débil a la misma
- 11. Diseminación hematógena sepsis, infeccionesrespiratorias Extensión de infección por contiguidad (Celulitis periorbitaria sinusitis, otitis media Entrada directa Fractura de base de cráneo Fístulas de LCR Mielomeningocele roto Cirugías
- 12.
- 13. Hiperemia y pequeñashemorragias de aracnoides y piamadre. Natas purulentas subpiales > microglia > destrucción de células ependimarias > infiltración de PMN, fibrina y edema. Formación de exudado purulento.
- 14. Exudado meníngeo (en venas,senos venosos centrales, medula espinal, cisura de Silvio). (con bacterias y Ventriculitis células inflamatorias en liquido ventricular). Vasoespasmo (vasculitis, trombosis, oclusión de senos venosos). Infarto vascular Inflamación de nervios, raíces raquídeas (causa signos meníngeos, y neuropatía opticas, oculomotoras, faciales y auditivas).
- 15. Edema Vasogénico Edema Intersticial >300mmH2O Edema Citotóxico Detritus celulares Bloqueo de absorción de LCR
- 16. El aumento depresión intracraneana produce compresión del lóbulo temporal y herniación tentorial.
- 17. Hipoglucorraquia por disminucióndel transporte de glucosa al tejido cerebral y por inicio de glucólisis anaerobia, con incremento del lactato SIADH: Retención de agua con aumento PIC. Hidrocefalia: Comunicante, no comunicante Hiperproteinorraquia: Aumento en la permeabiliad vascular por disfunción de la BHE.
- 18. Inicio súbito (24a 48 h) Letargia Rechazo al alimento Distermia Ictericia Palidez Distensión abdominal Dificultad respiratoria Apnea Bradicardia Irritabilidad Llanto de tono alto Fontanela abombada Crisis convulsivas No se presentan signos meníngeos
- 19. Síndrome Infeccioso Hallazgos inespecíficos Hipertensiónintracraneal Síndrome convulsivo 20 – 30% Signos meníngeos Signos focales 10 – 20%
- 20. Preescolar, escolar yadolescente: Síntomas: Cefalea (80-100%) Signos: Fiebre (90-100%) + Rigidez de nuca trastornos del sensorio (60%) + irritabilidad (75%) + rechazo a la vía oral + fotofobia (Kerning y/o Brudzinzki positivos) (80%) + déficit neurológico focal (15%).
- 21. Fiebre Infección de víasrespiratorias Infecciones en otros sitios BH: leucocitosis, trombocitosis o trombocitopenia PCR +, VSG incrementada ◦ Sinusitis, otitis, rinitis, neumonía ◦ Celulitis periorbitaria, sepsis, infecciones urinarias
- 22. FIEBRE CEFALEA SIGNOS MENINGEOS Tríada Dx.en adultos y niños mayores 50 – 90% VOMITOS – FOTOFOBIA – MOTORAS – PSIQUICAS - VEGETATIVAS
- 23. Signo de Kernig Signode Brudzinski Rigidez de nuca
- 24. SIGNOS TEMPRANOS Cefalea Llanto detono agudo Vómito Alteración del estado de alerta Fontanela abombada Separación suturas
- 25. SIGNOS TARDIOS Triada deCushing ◦ Hipertensión arterial ◦ Respiración irregular o bradipnea ◦ Bradicardia Dilatación pupilar Edema de papila Anisocoria Papiledema severo
- 26. Monoparesia, hemipar esia o cuadriparesia Crisisconvulsivas Afasia Supraversión de la mirada conjugada Hemiparesia derecha
- 27. Punción Lumbar •Biometría hemática ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ •Tiemposde coagulación Citológico Químico Tinción de Gram Coaglutinación Cultivo Hemocultivo (2) ◦ Aislamiento en un 80 – 90% •Química sanguínea •Electrólitos séricos •Osmolaridad sérica y urinaria
- 28. SOSPECHA CLINICA TRAS FONDODE OJO SIN RETRASO Estudio bioquímico, Tinción Gram y Cultivo
- 29. RN: 2 ml Niños:3-6 ml
- 30. Características del LCR LCR Aspecto Células Proteínas mg/dL Glucosa mg/dL Tinción Gram Normal Aguade roca 0 – 10 15 - 45 50 – 90 Negativa Meningitis Bacteriana Turbio Purulento 100 20,000 PMN > 90% 100 – 500 < 40 Puede ser positiva Meningitis viral Agua de roca 10 – 500 50 - 100 50 – 90 Negativa Meningitis tuberculosa Xantocró -mico 200 >100 50 - 1300 < 40 Negativa
- 31. Contraindicaciones relativas: ◦ Coagulopatía ◦Trombocitopenia ◦ Que la punción implique un retraso en el inicio de antibióticos Contraindicaciones absolutas: ◦ ◦ ◦ ◦ Inestabilidad cardiopulmonar Hipertensión intracraneal Datos de focalización Infección en el sitio de la punción
- 32. Estado neurológico alterado asu ingreso Glucorraquia Hipertensión intracraneal > 10,000 células en LCR Evolución > 4 días > 1 g proteínas LCR No negativiza el frotis ◦ En 24 h Neumococo o Hib ◦ En 48 h Enterobacterias Parálisis motora o sensitiva Edad < 6 meses ◦ < 20mg/dL
- 33. 1a. opción Neonatal Ampicilina +Amikacina Cefotaxima + Amikacina 1-3 meses Cefotaxima + Ampicilina Alternativas Vancomicina, Carbapenémicos, Quinolonas. MAS: >3meses Cefotaxima o Ceftriaxona Vancomicina + Rifampicina + Carbapenémicos + Quinolonas TRATAMIENTO: 10 – 14 DÍAS EN AUSENCIA DE COMPLICACIONES
- 34. FACTOR PREDISPONENTES Traumatismo penetrante Postneurocirugía Asociado a Sistema de derivación ventricular ETIOLOGÍA TERAPIADE ELECCIÓN S. pneumoniae, Vancomicina H. influenzae, + cefotaxima S. pyogenes, S. aureus ó ceftriaxona S. epidermidis S. aureus, S. epidermidis, bacilos Vancomicina gram negativosaerobios (P. aeruginosa) + ceftazidima gram negativos aerobios (P. aeruginosa), Vancomicina + ceftazidima S. epidermidis, S. aureus, bacilos Propionibacterium acnes TERAPIA ALTERNATIVA Vancomicina + cefepima Vancomicina + cefepime Vancomicina + cefepima EL LCR DEBE SER ESTERIL A LAS 24-48HR DE TRATAMIENTO
- 35. ANTIBIOTICO Amikacina Ampicilina Cefepime Cefotaxima Ceftazidima Ceftriaxona Cloranfenicol Gentamicina Meropenem Penicilina G Rifampicina TMP/SMX Vancomicina > 28días 22.5mgkg c/8hrs – c/24hrs 300-400mgkg c/6hr 150mgkg c/8hrs 300mgkg c/6 a c/8hr 150mgkg c/8hr 100mgkgc/12 a c/24hr 75-100mgkg c/6 hrs 7.5mgkg c/8hr 120mgkg c/8 hr 300,000Ukg-400,000Ukg c/6 a c/4 hrs. 20mgkgc/12c/24hr 15-20mgkg c/6 60mgkg c/6hr Dosis máxima 2gr 18gr 6gr 18gr 6gr 4gr 4gr 0.5gr 6gr 20 millones U 1200mg SMX: 800mg 4gr
- 36. ABC de reanimación Manejoantiedema cerebral: ◦ Posición (cabeza central a 30°) ◦ Oxígeno, hiperventilación (PaO2 < 25mmHg) ◦ Manitol (0.250 g/Kg IV c/6 h para pasar en 30 min. Aporte de líquidos y electrólitos habitual Ayuno Manejo anticonvulsivante ◦ Agudo: BZS, Mantenimiento: Fenobarbital, DFH.
- 37. INMEDIATAS ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Choque séptico CID SIHAD (l5-50%) Crisisconvulsivas (20-30%) Estatus epiléptico Edema cerebral Hipertensión intracraneana Desequilibrio Ac/BS MEDIATAS ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Ventriculitis (50-75%) Hidrocefalia Arteritis necrosante infarto cerebral Hemorragia subaracnoidea Oclusión del seno venoso Diabetes insípida
- 38. TARDIAS ◦ Hidrocefalia ◦ Empiemasubdural (poco frecuente) ◦ Arteritis ◦ Neumonía o derrame pleural SECUELAS ◦ Hipoacusia sensorial ◦ Ceguera ◦ Hemi/cuadriplejia ◦ Hipertonía muscular ◦ Ataxia ◦ Convulsiones ◦ Mielitis transversa ◦ Cataratas
- 39. Cualquier daño neurológicoque persiste después de un año de rehabilitación...
- 40.