El documento describe la meningitis viral. 1) La meningitis viral es causada principalmente por enterovirus, arbovirus y virus herpes. 2) Los enterovirus son responsables del 85-95% de los casos y incluyen poliovirus y coxsackievirus. 3) La meningitis de St. Louis es un arbovirus transmitido por mosquitos que puede causar meningitis o encefalitis.

1. MENINGITIS VIRAL
Rolando Sepúlveda Cortés
Becado Medicina Interna
Universidad de La Frontera - HHHA
16 de junio de 2013

2. Infecciones agudas sistema
nervioso
• Meningitis bacteriana aguda
• Meningitis vírica
• Encefalitis
• Infecciones focales:
• Abscesos - empiema subdural

3. Definiciones
• Meningitis Aguda: Inflamación de las leptomeninges,
aracnoides y piamadre.
• Encefalitis: proceso inflamatorio SNC asociado a
disfunción cerebral.
Harley A, Rotbart MD. Viral Meningitis. Sem Neurol. 2000; 20: 277-92.

4. Meningitis aséptica
• Síndrome clínico caracterizado por:
• Cefalea, fiebre, signos meningeos.
• Líquido cefalorraquídeo (LCR) de
aspecto claro pero con pleocitosis
linfocitaria.
• Inflamación de las leptomeninges
(aracnoides y piamadre).
Harley A, Rotbart MD. Viral Meningitis. Sem Neurol. 2000; 20: 277-92.

5. Meningitis aséptica
• Virus: enterovirus, virus parotiditis,ADV, virus Epstein-barr,
arbovirus,VHS-1 y 2
• Parásitos: toxoplasmosis, amebas, triquinosis.
• Hongos: Criptoccocus neoformans.
• Bacterias: Mycobacterias, Mycoplasmaneumoniae.
• Causas no infecciosas: drogas, traumatismos,
intoxicaciones, tumores.

6. Epidemiología
• En USA se reportan más de 10.00 casos al año,
aunque se estiman en más de 75.000.
• 25.000 a 50.000 pacientes hospitalizados anualmente
por esta causa.
• Incidencia anual 11 por 100.000 habitantes.
Weekly Epidemiological Record. World Health Organization. January 19, 2007;No. 3, 2007, 82:18-22.

7. Epidemiología
• Edad presentacion:
• Incidencia disminuye con la edad, 20 veces más de
incidencia en el primer año de vida.
• Depende de etiología, arbovirus y virus de St. Lous en
extremos de la vida.
• Enterovirus en niños menores de un año.
• Aparición de vacunas ha disminuído la aparición de
paperas, sarampión y poliomilelitis.
Hviid A, Rubin S, Mühlemann K. Mumps. Lancet. Mar 15 2008;371(9616):932-44.
[Medline].

8. Epidemiología
• Distribución por sexo:
• Depende del agente.
• Enterovirus:
• 1,3 - 1,5 :1 entre hombres y mujeres.
• Paperas:
• 3 veces más a hombres que a mujeres
Weekly Epidemiological Record. World Health Organization. January 19, 2007;No. 3, 2007, 82:18-22.

9. Epidemiología
• Morbimortalidad:
• Pocas secuelas neurológicas a largo plazo.
• Edema cerebral e hidrocefalia en el período agudo.
• OMS informó la sepsis por Enterovirus como la quinta
causa de mortalidad neonatal.
• Excluyendo el período neonatal, mortalidad menor a 1%.
Desmond RA, Accortt NA, Talley L, Villano SA, Soong SJ, Whitley RJ. Enteroviral meningitis: natural history and outcome of pleconaril therapy. Antimicrob Agents Chemother. J
2006;50(7):2409-14.

10. Pronóstico
• Muy buen pronóstico.
• Resolución entre 7 a 10 días.
• Encefalitis complicación lleva a desenlace adverso.
• Pericarditis y encefalitis factores de mal pronóstico.
Desmond RA, Accortt NA, Talley L, Villano SA, Soong SJ, Whitley RJ. Enteroviral meningitis: natural history and outcome of pleconaril therapy. Antimicrob Agents Chemother. J
2006;50(7):2409-14.

11. Cuadro clínico
• Fiebre
• Cefalea
• Signos de irritación meníngea
• Mialgas
• Anorexia
• Náuseas
• Vómitos y dolor abdominal
Tunkel AR, Scheld WM. Acute meningitis. En: Mandell G, Bennett J, Dolin R. Principles and Practice of Infectious Diseases. New York. Churchill Livingstone.
2000

12. Cuadro clínico
• Frecuente encontrar: grado leve de letargo y somonoliencia.
• Si se encuentra compromiso de conciencia, convulsiones,
compromiso pares craneanos o déficit focal lesion
parénquima.
• Cefalea frontal o retroorbitaria.
• Asociada a fotofobia y dolor con el movimiento ocular.
• Rigidez de nuca leve - moderada.
• Ausencia de signos de irritación meníngea.
Hviid A, Rubin S, Mühlemann K. Mumps. Lancet. Mar 15 2008;371(9616):932-44.
[Medline].

13. Diagnóstico diferencial
• Es importante realizar un diganóstico diferencial con
patologías potencialmente mortales.
Myung NS, Kim YJ, Kim YJ, Koo SK. Complicated mumps viral infection: An unusual presentation affecting only submandibular gland. Am J Otolaryngol. Apr 3 2013

15. Diagnóstico diferencial

16. MENINGITISVIRAL
• ENTEROVIRUS
• ARBOVIRUS
• VIRUS HERPES
• VIH
• VIRUS PAROTIDITS

17. Enterovirus
• Predominan como agente etiológico 85 - 95 %
• Picornavirus:
• Poliovirus (tipo 1, 2 y 3)
• No poliovirus (coxsackie, echovirus, EV no clasificados).
• Ser humano único reservorio
Nigrovic L. What`s new with enteroviral infections?. Curr Op Pediatr. 2001; 13: 89-94.

18. Enterovirus
• Cada temporada es dominada solo por unas cepas de EV.
• El ciclo de un serotipo dominante varía periódicamente y refleja
la susceptibilidad de nuevos grupos.
• Mayor prevalencia en meses de verano y comienzos del otoño.
Tunkel AR, Scheld WM. Acute meningitis. En: Mandell G, Bennett J, Dolin R. Principles and Practice of Infectious Diseases. New York. Churchill Livingstone. 2000: 959-89:
1016-28

20. Enterovirus
• Inflamación del plexo coroideo lateral y del cuarto ventrículo.
• Fibrosis de la pared vascular con destrucción focal del tejido
ependimario.
• Fibrosis basal de las leptomeninges.
Rotbart HA. Viral meningitis and aseptic meningitis syndrome. In: Scheld WM, Whitley RJ, Durack DT. (Eds). Infections of the central
nervous system. Philadelphia, Lippincott —Raven. 1997: 23-46.

21. Manifestaciones clinicas
• Es variada, depende de:
• Edad, estado inmunológico, virulencia del agente y condiciones
asociadas al huésped.
• Más del 90% de las infecciones por EV presentan:
• Fiebre inespecífica.
• Pródromo viral.
• Síntomas gastrointestinales.

22. ENTEROVIRUS
• El período de incubación es variable (2 a 14 días)
• Generalmente,los síntomas aparecen 3 a 6 días después de la
exposición.
• El cuadro es autolimitado
• Cefalea está casi siempre presente en niños mayores y adultos,
junto con fotofobia.
• Las alteraciones neurológicas focales son infrecuentes.

23. enterovirus
• Existen signos clínicos que nos
pueden orientar a un tipo
específico de enterovirus.
• Síndrome Pié-Mano-Boca: EV
71.
• Exantema corporal no
especifico: EV 9.
Tunkel AR, Scheld WM. Acute meningitis. En: Mandell G, Bennett J, Dolin R. Principles and Practice of Infectious Diseases. New York.
Churchill Livingstone. 2000: 959-89: 1016-28.

24. Estudio LCR
• Hallazgos inespecíficos.
• La pleocitosis casi siempre presente, en rangos de 100-1000
cel/mm3.
• PMN pueden predominar en primera instancia dando paso a un
perfil linfocitario dentro de 8 a 48 horas.
• Puede presentar una leve hipoglucorraquia y un leve aumento
del nivel de proteínas.
Nigrovic L. What`s new with enteroviral infections?. Curr Op Pediatr. 2001; 13: 89-94.

25. Diagnóstico
• Aislamiento en LCR con un cultivo celular.
• Técnica altamente especifica pero técnicamente compleja, de
alto costo y baja sensibilidad (65%-75%)
• Título de EV en el LCR de una meningitis viral esbajo, da un
lento crecimiento, resultados en 3.7 a 8.2 días.
Rotbart HA. Viral meningitis and aseptic meningitis syndrome. In: Scheld WM, Whitley RJ, Durack DT. (Eds). Infections of the central nervous system. Philadelphia,
Lippincott —Raven. 1997: 23-46

26. Diagnóstico
• Un método de mayor rendimiento y de utilidad en la práctica
clínica es el estudio de la PCR.
• Sensibilidad de hasta un 100% y una especificidad de 94%
Marque Juillet S, Lion M, Pilmis B, Tomini E, Dommergues MA, Laporte S, et al. [Value of polymerase chain reaction in serum for the diagnosis of enteroviral
meningitis.]. Arch Pediatr. Apr 26 2013

28. Tratamiento
• Fundamentalmente sintomático.
• Se debe tratar la cefalea y la fiebre.
• Adecuado balance hídrico.
• Atención al SSIADH

29. Tratamiento
• Pleconaril: inhibe replicación viral interactuando con sitios
hidrofóbicos de la cápside viral.
• Disminuye la duración de la intensidad y severidad de los
síntomas en infecciones potencialmente mortales.
• Disminuendo incluso la carga virológica (PCR negativa en
LCR).
Rotbart HA, Webster AD. Treatment of potentially life-threatening enterovirus infections with pleconaril. Clin Infect Dis. 2001; 32:
228-35

30. Arbovirus
• Son virus patógenos transmitido por vectores (artrópodos)
• Mosquitos y aves.
• Tienen una distribución mundial y se asocian a diferente
estacionalidad y característica geográfica,
"Encephalitis", book edited by Sergey Tkachev, ISBN 978-953-51-0925-9, Published: January 9, 2013 under CC BY 3.0

31. Arbovirus
• Manifestación predominante: Encefalitis.
• Pueden causar MA y meningoencefalitis.
• Algunos de los virus son:
• Virus de la Encefalitis Equina del Este, Encefalitis Equina del
Oeste, Encefalitis de St. Louis, encefalitis Japonesa, encefalitis
de California y West NileVirus.
Tunkel AR, Scheld WM. Acute meningitis. En: Mandell G, Bennett J, Dolin R. Principles and Practice of Infectious Diseases. New York. Churchill Livingstone. 2000:
959-89: 1016-28.

32. Arbovirus
"Encephalitis", book edited by Sergey Tkachev, ISBN 978-953-51-0925-9, Published: January 9, 2013 under CC BY 3.0

34. Encefalitis de st. Louis
• Flavovirus.
• qgente causal del mayor número de MA transmitida por un
vector.
• Identificado por primera vez en 1930 en los alrededores de St.
Louis (USA).
• Las aves son su reservorio y los mosquitos su vector.
Lanciotti R, Kerst A. Nucleic acid sequence-based amplification assay for rapid detection of West Nile and St. Louis encephalitis viruses. J. Clin Microbiol. 2001; 39: 4506-13.

35. Encefalitis de st. Louis
• La MA es la única manifestación de este virus en un 15% de los
casos.
• En los niños esta presentación es más frecuente (35%-60%).
• En mayores de 65 años, el 85% se presenta como una
encefalitis.
Lanciotti R, Kerst A. Nucleic acid sequence-based amplification assay for rapid detection of West Nile and St. Louis encephalitis viruses. J. Clin Microbiol. 2001; 39: 4506-13.

37. Virus del Nilo del Oeste
• La transmisión se debe usualmente a la picada de un mosquito.
• Evidencias de la transmisión por transfusión de sangre, donación
de órganos, vía transplacentaria.
• La mayoría de las infecciones son asintomáticas.
• Uno de cada 5 personas desarrollará fiebre y sólo uno de cada
150 tendrá una infección del SNC.
Solomon T, How OM, Beasley D, Macpherson M. West Nile Encephalitis. BMJ. 2003; 326:
865-9.

38. Virus del Nilo del Oeste
• Período de incubación de 2 a 6 días.
• Fiebre con síntomas inespecíficos tales como: mialgias,
artralgias, cefalea, lumbalgia, náuseas, vómito, diarrea y
exantema máculo papular.
• Meningitis, encefalitis, mielitis y sus asociaciones.
Solomon T, How OM, Beasley D, Macpherson M. West Nile Encephalitis. BMJ. 2003; 326:
865-9.

40. VIRUS HERPES
• Son responsables de un 0.5 a 3% de los casos de MA.
• Corresponde a un virus DNA e incluye a los virus: Herpes
Simple tipo 1 y 2,Varicela Zoster, Citomegalovirus, Epstein Barr
yVirus Herpes Humano tipo 6, 7 y 8.
• TODOS pueden afectar al SNC, siendo el virus Herpes Simple
tipo 1 el que presenta las complicaciones más severas.
Victor M, Ropper A. Infecciones virales del sistema nervioso y enfermedades por priones. En: Victor M, Ropper A (eds). Adam’s Principios de Neurología.
2002: 735-67.

41. VIRUS HERPES
• En adultos la infección por Herpes Simple tipo 2 puede causar
una MA, habitualmente en relación con una infección genital
reciente
• En ocasiones puede asociarse a una polirradiculitis o mielitis.
Victor M, Ropper A. Infecciones virales del sistema nervioso y enfermedades por priones. En: Victor M, Ropper A (eds). Adam’s Principios de Neurología.
2002: 735-67.

42. Estudio LCR
• Pleocitosis de hasta 500 cel/mm3, con predominio de
linfocitos.
• En ocasiones puede observarse eritrocitos y xantocromía.
• El contenido de proteínas se incrementa en la mayoría de los
casos y la concentración de glucosa rara vez es menor a 40
mg/dl.
Victor M, Ropper A. Infecciones virales del sistema nervioso y enfermedades por priones. En: Victor M, Ropper A (eds). Adam’s Principios de Neurología. 2002: 735-67

43. PCR virus herpes
• Permite detectar el ADN viral en el LCR en 12 a 24 horas.
• Su sensibilidad y especificidad supera el 95%.
• La sensibilidad del PCR para detectar el ADN del virus
disminuye con el tiempo (100% los primeros 10 días, 30% entre
los días 11-20).
Lakeman FD, Whitley RJ. NIAID-collaborative antiviral study group. Diagnosis of Herpes simplex encephalitis: application of
polimerase chain reaction to cerebrospinal fluid from brain-biopsied patients and correlation with disease. J Infect Dis. 1995

44. Marque Juillet S, Lion M, Pilmis B, Tomini E, Dommergues MA, Laporte S, et al. [Value of polymerase chain reaction in serum for the diagnosis of
enteroviral meningitis.]. Arch Pediatr. Apr 26 2013;

45. Virus de la inmunodeficiencia
humana
• El VIH puede infectar las meninges tempranamente y persistir
en el SNC después de la infección inicial.
• Puede ocurrir como parte de la primo infección o en pacientes
ya infectados.
• La meningoencefalitis aguda se ha observado en un 5-10% de
los pacientes infectados por HIV durante la primo infección o
síndrome retroviral agudo.
Junkel AR, Scheld WM. Acute meningitis. En: Mandell G, Bennett J, Dolin R. Principles and Practice of Infectious Diseases. New York. Churchill Livingstone. 2000: 959-89: 1016-
28.

46. Virus de la inmunodeficiencia
humana
• Clínicamente puede presentarse como una MA típica en el
contexto del síndrome retroviral agudo.
• Algunos pacientes pueden presentar una MA atípica que
usualmente se hace crónica.
Junkel AR, Scheld WM. Acute meningitis. En: Mandell G, Bennett J, Dolin R. Principles and Practice of Infectious Diseases. New York. Churchill Livingstone. 2000: 959-89: 1016-28.

47. LCR
• Leve pleocitosis de predominio linfocítario (menos de 200
cel/mm3).
• Proteínas ligeramente elevadas y glucosa normal o levemente
baja.
• Estos parámetros se resuelven habitualmente dentro de dos
semanas.
• En algunos pacientes puede existir un leve aumento de células
de predominio monocítico.

48. Virus Parotiditis
• En población no inmunizada, el virus de la parotiditis es la causa
más frecuente de MA.
• Familia de los paramixiviridae, existiendo un solo serotipo.
• La mayor incidencia se observa en los meses de invierno y
primavera, niños en edad escolar los más afectados.
• El virus se adhiere al epitelio de la vía respiratoria alta,
posteriormente invasión local de la glándula parótida.
Nash D, Mostachari F, Fine A, Miller J, O´Leary D, et al. The outbreak of West Nile virus infection in the New York city area in 1999. N Engl J Med. 2001; 344:
1807-14.

51. Virus Parotidits
• Manifestación neurológica más frecuente es la MA.
• Tríada de: fiebre, vómitos y cefalea.
• La fiebre usualmente es alta y dura de 72 a 96 hrs.
• Hipertrofia parotídea sólo se observa en un 50% de los casos.
• La evolución del cuadro es benigno, con una duración de 7 a 10
días.
Nash D, Mostachari F, Fine A, Miller J, O´Leary D, et al. The outbreak of West Nile virus infection in the New York city area in 1999. N Engl J Med. 2001; 344:
1807-14.

52. Virus Parotidits
• Pilar de su prevención ha sido la inmunización activa
• Se logrado reducir la incidencia de parotiditis y MA causada por
esta etiología.
• Tresvírica al año de vida.
Nash D, Mostachari F, Fine A, Miller J, O´Leary D, et al. The outbreak of West Nile virus infection in the New York city area in 1999. N Engl J Med. 2001; 344:
1807-14.

53. MENINGITIS VIRAL
Rolando Sepúlveda Cortés
Becado Medicina Interna
Universidad de La Frontera - HHHA
16 de junio de 2013