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MENINGOENCEF
ALITIS
Dr. Alejandro Moguel Hernández
Pediatra / Neonatólogo
DEFINICIÓN
Inflamación del cerebro y de las
meninges, secundario a una infección del
SNC cuya etiología predominante son:
virus, bacterias, hongos y parásitos.
Se manifiesta por los síndromes:
•Infeccioso.
•Meníngeo.
•Hipertensión intracraneana.
•Encefálico.
ETIOLOGÍA
VIRAL BACTERIANA HONGOS PARÁSITOS
TIEMPO DE
EVOLUCIÓN
FISIOPATOLOGÍ
A
MENINGOENCEFAL
ITIS VIRAL
DEFINICIÓN
También denominada encefalitis viral y
meningitis aséptica de etiología viral.
Proceso inflamatorio del sistema nervioso
central (SNC), con predominio de linfocitos en
el LCR, sin poderse identificar un patógeno
bacteriano en cultivos habituales.
ETIOLOGÍA
Enterovirus (75-85%)
 Echovirus, Coxsackie virus y poliovirus.
Herpes virus
 Herpes simple 1,2 y 6, varicela zoster, virus Epstein Barr,
citomegalovirus.
Adenovirus, virus de la rabia, sarampión, parotiditis, rubéola,
VIH.
Otros menos comunes que se han visto asociados son:
Rinovirus, Parvovirus B-19, Influenza A y B, Parainfluenza,
Coronavirus, Rotavirus, Arbovirus.
FISIOPATOLOGÍA
Viremia
Infección SNC
Replicación viral
en neuronas
Necrosis
neuronal
Liberación
mediadores
inflamatorios
CUADRO CLÍNICO
Se basa en la aparición de 4 síndromes:
 Síndrome infeccioso: fiebre, estado tóxico,
alteraciones respiratorias o diarreicas, ataque al
estado general, alteraciones hemorrágicas o de la
coagulación,
 Síndrome meníngeo: Rigidez de nuca, Brudzinsky y
Kernig.
 Síndrome de hipertensión intracraneana: Vómito en
proyectil, cefalea, abombamiento de fontanela,
edema de papila, y separación de suturas.
 Síndrome encefálico: Alteraciones en el estado de
alerta, somnolencia, estupor, delirio, crisis
convulsivas, irritabilidad, hipertonía y coma.
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
En RN inespecífico: Vómitos, fiebre, diarrea,
ictericia, convulsiones, dificultad respiratoria.
Virus herpes simple (VHS) tiene tropismo por
el lóbulo temporal, por lo que presenta afasia,
anosmia, crisis convulsivas del lóbulo temporal
y focalizaciones. Más frecuente en neonatos.
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
Clínico
El examen de LCR para
confirmar el diagnóstico.
PARAMETRO NORMAL VIRAL
Color Agua de roca Agua de roca
Glucosa 2/3 de sérica Normal o
ligeramente
disminuída
Proteínas 40-45 mg/dl Normales
Leucocitos 0-10
predominio
de monocitos
Aumentados
<500 (linfos)
Presión 200 mmH2O Aumentada
Gram - -
Cultivo - Negativo
DIAGNÓST
ICO
Cultivo celular de virus ECHO,
Coxsackie del grupo A y B LCR.
PCR, (reacción en cadena de la
polimerasa) para buscar la presencia
de RNA de enterovirus, VHS en el
LCR.
TRATAMIENTO
Medidas generales
 Ayuno las primeras 24 a 48 h de tratamiento
(estabilización) y líquidos IV a requerimientos normales.
 Manejo hipertensión endocraneana (hiperventilación,
diuréticos, etc)
 Manejo crisis convulsivas (si las hay)
VHS: Aciclovir debe ser iniciado tan rápido
como sea posible a dosis de 1500mg/m2
SC/día IV cada 8 hrs
COMPLICACIONES
Aproximadamente en 10% de los pacientes
 Crisis convulsivas
 Cerebelitis (VVZ)
 Necrosis lóbulo temporal (VHS) , la morbimortalidad
oscila en 50%, los casos de mortalidad sin tratamiento
llegan a alrededor de 70%.
Recuperación sin secuelas neurológicas en la
mayoría de los casos.
MENINGOENCEFAL
ITIS BACTERIANA
DEFINICIÓN
Proceso infeccioso bacteriano agudo,
caracterizado por la inflamación de las
meninges que rodean al cerebro y la medula
espinal.
ETIOLOGÍA
RN:
 Enterobacterias: E coli, Klebsiella, Enterobacter
 Estreptococo b hemolítico grupo B (agalactiae)
 Listeria monocytogenes
Periodo gris (29 DVEU- 3 meses)
 Bacterias de RN y lactante
Lactantes y Preescolares:
 Neumococo
 Meningococo
 Haemophilus Influenzae tipo B
FISIOPATOLOGÍA
Vía de diseminación:
 Hematógena (foco respiratorio o intestinal)
 Contigüidad (sinusitis, mastoiditis, otitis)
 Inoculación directa
Reacción inflamatoria que ocasiona
edema, citotoxicidad y edema intersticial
Interrupción en la absorción del LCR por
inflamación de las vellosidades de la
aracnoides, que contribuye a la hipertensión
intracraneana
Daño neuronal y lesión cerebral focal o difusa irreversibles
CUADRO CLÍNICO
Se basa en la aparición de 4 síndromes:
 Síndrome infeccioso
 Síndrome meníngeo
 Síndrome de hipertensión intracraneana
 Síndrome encefálico
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTI
CO
Clínico
El examen de LCR
para confirmar el
diagnóstico.
PARAMETRO NORMAL VIRAL Bacteriana
Color Agua de roca Agua de roca Turbio,
purulento
Glucosa 2/3 de sérica Normal o
ligeramente
disminuída
Disminuida ó 0
Proteínas 40-45 mg/dl Normales Aumentadas
>200
Leucocitos 0-10
predominio
de monocitos
Aumentados
<500 (linfos)
Incontables
>500 (PMN)
Presión 200 mmH2O Aumentada Aumentada
Gram - - Positivo o
Negativo
Cultivo - Negativo Positivo
DIAGNÓSTICO
PARAMETRO NORMAL VIRAL Bacteriana Tuberculosa
Color Agua de roca Agua de roca Turbio,
purulento
Xantocrómico
Glucosa 2/3 de sérica Normal o
ligeramente
disminuída
Disminuida ó 0 0
Proteínas 40-45 mg/dl Normales Aumentadas
>200
>500
Leucocitos 0-10
predominio
de
monocitos
Aumentados
<500 (linfos)
Incontables
>500 (PMN)
Aumentados
<500
(monocitos)
Presión 200 mmH2O Aumentada Aumentada Muy aumentada
Gram - - Positivo o
Negativo
-
Cultivo - Negativo Positivo Positivo
TRATAMIENTO
Medidas generales
Dexametasona 20 min antes de inicio de antibiótico 0.6mgkgdi (2-3 días) mejora
pronóstico y disminuye complicaciones.
Antibióticos
 RN:
 Ampicilina + Aminoglucosido (Amikacina o Gentamicina) 21 días
 Ampicilina + Cefotaxima
 Periodo Gris
 Cefotaxima + Ampicilina 14 días
 Lactantes y escolares
 Cefalosporina 3ª (Cefotaxima, Ceftriaxona) + Vancomicina (si hay sensibilidad
intermedia suspender vancomicina) 14 días
 Rifampicina (HiB y profilaxis a contactos menores de 4 años)
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
Agudas (< 72 h)
 Edema cerebral grave, choque, CID, status epiléptico y
lesiones trombohemorrágicas cerebrales.
Subagudas (> 72 h)
 SIHAD, higroma, empiema subdural, hidrocefalia.
Tardías (> 1 semana)
 Hipoacusia, déficit motor, alteraciones del lenguaje,
alteraciones de la conducta, retraso mental.
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  • 1. MENINGOENCEF ALITIS Dr. Alejandro Moguel Hernández Pediatra / Neonatólogo
  • 2. DEFINICIÓN Inflamación del cerebro y de las meninges, secundario a una infección del SNC cuya etiología predominante son: virus, bacterias, hongos y parásitos. Se manifiesta por los síndromes: •Infeccioso. •Meníngeo. •Hipertensión intracraneana. •Encefálico.
  • 4.
  • 8. DEFINICIÓN También denominada encefalitis viral y meningitis aséptica de etiología viral. Proceso inflamatorio del sistema nervioso central (SNC), con predominio de linfocitos en el LCR, sin poderse identificar un patógeno bacteriano en cultivos habituales.
  • 9. ETIOLOGÍA Enterovirus (75-85%)  Echovirus, Coxsackie virus y poliovirus. Herpes virus  Herpes simple 1,2 y 6, varicela zoster, virus Epstein Barr, citomegalovirus. Adenovirus, virus de la rabia, sarampión, parotiditis, rubéola, VIH. Otros menos comunes que se han visto asociados son: Rinovirus, Parvovirus B-19, Influenza A y B, Parainfluenza, Coronavirus, Rotavirus, Arbovirus.
  • 10. FISIOPATOLOGÍA Viremia Infección SNC Replicación viral en neuronas Necrosis neuronal Liberación mediadores inflamatorios
  • 11. CUADRO CLÍNICO Se basa en la aparición de 4 síndromes:  Síndrome infeccioso: fiebre, estado tóxico, alteraciones respiratorias o diarreicas, ataque al estado general, alteraciones hemorrágicas o de la coagulación,  Síndrome meníngeo: Rigidez de nuca, Brudzinsky y Kernig.  Síndrome de hipertensión intracraneana: Vómito en proyectil, cefalea, abombamiento de fontanela, edema de papila, y separación de suturas.  Síndrome encefálico: Alteraciones en el estado de alerta, somnolencia, estupor, delirio, crisis convulsivas, irritabilidad, hipertonía y coma.
  • 13. CUADRO CLÍNICO En RN inespecífico: Vómitos, fiebre, diarrea, ictericia, convulsiones, dificultad respiratoria. Virus herpes simple (VHS) tiene tropismo por el lóbulo temporal, por lo que presenta afasia, anosmia, crisis convulsivas del lóbulo temporal y focalizaciones. Más frecuente en neonatos.
  • 15. DIAGNÓSTICO Clínico El examen de LCR para confirmar el diagnóstico. PARAMETRO NORMAL VIRAL Color Agua de roca Agua de roca Glucosa 2/3 de sérica Normal o ligeramente disminuída Proteínas 40-45 mg/dl Normales Leucocitos 0-10 predominio de monocitos Aumentados <500 (linfos) Presión 200 mmH2O Aumentada Gram - - Cultivo - Negativo
  • 16. DIAGNÓST ICO Cultivo celular de virus ECHO, Coxsackie del grupo A y B LCR. PCR, (reacción en cadena de la polimerasa) para buscar la presencia de RNA de enterovirus, VHS en el LCR.
  • 17. TRATAMIENTO Medidas generales  Ayuno las primeras 24 a 48 h de tratamiento (estabilización) y líquidos IV a requerimientos normales.  Manejo hipertensión endocraneana (hiperventilación, diuréticos, etc)  Manejo crisis convulsivas (si las hay) VHS: Aciclovir debe ser iniciado tan rápido como sea posible a dosis de 1500mg/m2 SC/día IV cada 8 hrs
  • 18. COMPLICACIONES Aproximadamente en 10% de los pacientes  Crisis convulsivas  Cerebelitis (VVZ)  Necrosis lóbulo temporal (VHS) , la morbimortalidad oscila en 50%, los casos de mortalidad sin tratamiento llegan a alrededor de 70%. Recuperación sin secuelas neurológicas en la mayoría de los casos.
  • 20. DEFINICIÓN Proceso infeccioso bacteriano agudo, caracterizado por la inflamación de las meninges que rodean al cerebro y la medula espinal.
  • 21. ETIOLOGÍA RN:  Enterobacterias: E coli, Klebsiella, Enterobacter  Estreptococo b hemolítico grupo B (agalactiae)  Listeria monocytogenes Periodo gris (29 DVEU- 3 meses)  Bacterias de RN y lactante Lactantes y Preescolares:  Neumococo  Meningococo  Haemophilus Influenzae tipo B
  • 22. FISIOPATOLOGÍA Vía de diseminación:  Hematógena (foco respiratorio o intestinal)  Contigüidad (sinusitis, mastoiditis, otitis)  Inoculación directa Reacción inflamatoria que ocasiona edema, citotoxicidad y edema intersticial Interrupción en la absorción del LCR por inflamación de las vellosidades de la aracnoides, que contribuye a la hipertensión intracraneana Daño neuronal y lesión cerebral focal o difusa irreversibles
  • 23. CUADRO CLÍNICO Se basa en la aparición de 4 síndromes:  Síndrome infeccioso  Síndrome meníngeo  Síndrome de hipertensión intracraneana  Síndrome encefálico
  • 25. DIAGNÓSTI CO Clínico El examen de LCR para confirmar el diagnóstico. PARAMETRO NORMAL VIRAL Bacteriana Color Agua de roca Agua de roca Turbio, purulento Glucosa 2/3 de sérica Normal o ligeramente disminuída Disminuida ó 0 Proteínas 40-45 mg/dl Normales Aumentadas >200 Leucocitos 0-10 predominio de monocitos Aumentados <500 (linfos) Incontables >500 (PMN) Presión 200 mmH2O Aumentada Aumentada Gram - - Positivo o Negativo Cultivo - Negativo Positivo
  • 26. DIAGNÓSTICO PARAMETRO NORMAL VIRAL Bacteriana Tuberculosa Color Agua de roca Agua de roca Turbio, purulento Xantocrómico Glucosa 2/3 de sérica Normal o ligeramente disminuída Disminuida ó 0 0 Proteínas 40-45 mg/dl Normales Aumentadas >200 >500 Leucocitos 0-10 predominio de monocitos Aumentados <500 (linfos) Incontables >500 (PMN) Aumentados <500 (monocitos) Presión 200 mmH2O Aumentada Aumentada Muy aumentada Gram - - Positivo o Negativo - Cultivo - Negativo Positivo Positivo
  • 27. TRATAMIENTO Medidas generales Dexametasona 20 min antes de inicio de antibiótico 0.6mgkgdi (2-3 días) mejora pronóstico y disminuye complicaciones. Antibióticos  RN:  Ampicilina + Aminoglucosido (Amikacina o Gentamicina) 21 días  Ampicilina + Cefotaxima  Periodo Gris  Cefotaxima + Ampicilina 14 días  Lactantes y escolares  Cefalosporina 3ª (Cefotaxima, Ceftriaxona) + Vancomicina (si hay sensibilidad intermedia suspender vancomicina) 14 días  Rifampicina (HiB y profilaxis a contactos menores de 4 años)
  • 30. COMPLICACIONES Agudas (< 72 h)  Edema cerebral grave, choque, CID, status epiléptico y lesiones trombohemorrágicas cerebrales. Subagudas (> 72 h)  SIHAD, higroma, empiema subdural, hidrocefalia. Tardías (> 1 semana)  Hipoacusia, déficit motor, alteraciones del lenguaje, alteraciones de la conducta, retraso mental.