características clínicas, paremiológicas, diagnosticas, y tratamiento de los diferentes sindromes meningeos.

1. SÍNDROMES MENÍNGEOS

2. OBJETIVOS
 Conocer los agentes más frecuentes bacterianos y víricos
responsables de los síndromes meníngeos para su correcto
diagnóstico y tratamiento.
 Diferenciar mediante la clínica y laboratorio el tipo de
meningitis que presencia el paciente.

3. DEFINICIÓN
Sx meníngeo: signos y síntomas que traducen la existencia
de un proceso irritativo, generalmente inflamatorio a nivel
de las leptomeninges durante el cual se pueden dañar
también vasos y nervios que discurren por el espacio
subaracnoideo.
Leptomeninges

4.  Inflamación: meninges (aracnoides, piamadre) y encéfalo.
 Etiología variable
A. Infecciosos
• 90% bacterias y virus.
• 10% espiroquetas, rickettsias, protozoarios, síndromes post infecciosos o
post vacunación.
B. No infecciosas
• Neoplasias Tumores y quistes intracraneanos
• Fármacos (TMP/SMX, penicilina, ciprofloxacina, HAIN) AINES,
azatioprina, OKT3, citocinarabinosido, carbamacepina.
• Enf. Sistémicas LES, vasculitis, colagenosis, sarcoidosis.
• Procedimientos qx SNC, anestesia epidural, subdural y terapia intratecal.
MENINGOENCEFALITIS

5. -EUA 3 casos por cada 100, 000 hab.
-México (se desconoce): 6,000 casos anuales de los cuales hay 2,000 muertes.
-3era o 4ta causa de ingreso a UCI en pediátricos.
EPIDEMIOLOGÍA

6. ETIOLOGÍA INFECCIOSA

7. 4 vías de entrada:
a) Diseminación hematógena +%
b) Implantación directa (trauma/
malformaciones)
c) Extensión local (senos aéreos,
diente infectado, osteomielitis).
d) Transporte a lo largo SNP
(virus: rabia y herpes zóster)
PATOGENIA
 4 mecanismos daño:
a) Lesión directa de neuronas y
glía.
b) Elaboración toxinas
microbianas.
c) Efectos destructivos de
respuesta inflamatoria.
d) Mecanismos inmunes.

8. MENINGITIS PIÓGENA
(BACTERIANA) AGUDA

9. Microorganismos varían con edad del paciente.
 Neonatos Escherichia coli y Estreptococos del
grupo B.
 Adolescentes y adultos jóvenes Neisseria
meningitidis.
 Ancianos Streptoccoccus pneumoniae (+%) y
Listeria monocytogenes.
MENINGITIS PIÓGENA
(BACTERIANA) AGUDA

10. 49%
34%
4%
3%
3%
7%
S. pneumoniae N. meningitidis L. monocytogenes
S. aureus H. influenzae Otras
EPIDEMIOLOGIA

11.  Morfología localización del exudado leptomeninges varía:
a) H. influenzae basal.
b) Meningitis Neumocóccica denso sobre convexidades
seno sagital.
c) Meningitis fulminante inflamación extendida a
ventrículos  ventriculitis.
MENINGITIS PIÓGENA
(BACTERIANA) AGUDA

12. CLINICA
Síntomas
 Fiebre/ hipotermia
 Cefalea
 Fotofobia
 Irritabilidad
 Anorexia
 Astenia, adinamia
Signos:
 Enturbiamiento de conciencia
 Rigidez nucal
 Kernig y Brudzinsky
 Sx Waterhouse-Friderichsen: septicemia,
asociada a infarto hemorrágico de
glándulas suprarrenales y petequias
cutáneas.
MENINGITIS PIÓGENA
(BACTERIANA) AGUDA
DX:
a)Punción lumbar
 LCR turbio o purulento, con presión
elevada, 90,000 neutrófilos por mm3,
aumento concentración proteínas,
reducción glucosa.
b) Frotis
Neutrófilos: llenan espacio subaracnoideo (pus)
en las áreas afectadas, alrededor vasos
sanguíneos lepto
meníngeos.
c) Hemocultivos
d) TAC cráneo
Sospecha proceso expansivo, severa depresión
sensorial, edema papila.

14. MENINGITIS PIÓGENA
(BACTERIANA) AGUDA

15. DX diferencial
o Absceso cerebral
o Empiema cerebral
Ambos: LCR presión elevada, leucocitosis, elevación proteínas,
glucosa normal.
o Absceso extradural (asociado a osteomielitis)
MENINGITIS PIÓGENA
(BACTERIANA) AGUDA

16. Tratamiento
específico
BACTERIAS PLAN DE ELECCION
Neisseria meningitidis Penicilina G (o ampicilina) por
7d (30 M UI/día)
Streptococcus pneumoniae Penicilina G (ampicilina) 10 –
14 d (30 M UI/día)
-No sensible a Penicilina:
ceftriazone o vancomicina
Haemophilus influenzae Ceftriaxona o cefotaxime 7-10 d
(2g c/12 hr)
Listeria monocytogenes Ampicilina por 14 d (8 a 12
gr/día)
Enterobacteriaceae Cefalosporina + aminosido o
FQ por 21 d (150-300
mg/quilo/d/6 dosis)
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter
Ceftadizime + aminosido (2g
c/8 hr)
Staphylococcus spp Vancomicina + rifampicina 3-6
sem (1 g c/8 hrs)
Streptococcus agalactiae Ampicilina (penicilina G) 14-21
d + gentamicina 7d

17. MENINGITIS ASEPTICA
(VIRICA) AGUDA

18. MENINGITIS ASEPTICA (VIRICA)
AGUDA
Aséptico ausencia organismos reconocibles en paciente
con irritación meníngea, son autolimitadas.
Clínica 
-Evolución menos fulminante que la m. piógena
-Fiebre
-Alteraciones de conciencia de inicio agudo: (confusión,
irritabilidad, convulsión, coma)
DX
Espectro varia: estación y geografía
a) LCR= pleocitosis linfocitaria, elevación proteínas
moderada, glucosa normal.

19. MENINGITIS ASEPTICA (VIRICA)
AGUDA
DX diferencial
o Rotura quiste epidermoide
o Irritante químico en subaracnoides (meningitis química)
LCR en estos casos es: ESTERIL, existe pleocitosis con neutrófilos y aumento
en concentración proteínas, glucosa normal.

21. MENINGITIS ASEPTICA (VIRICA)
AGUDA
TTO
 Sintomático: analgesia, antipiréticos, hidratación, corrección desequilibrio
hidroelectrolítico, apoyo nutricional, control crisis convulsivas: fenitoina,
benzodiacepinas o barbitúricos.
 Monitoreo presión intracraneana (complicación)
 Vigilancia del estado de coma.
 Antimicrobiano: como si se tratase de un cuadro de meningoencefalitis bacteriana
durante 48hr hasta confirmar cultivo LCR negativo.
-Aciclovir
HVS: 10mg/kg cada 8hr i.v por 14 días.
Varicela: 10mg/kg cada 8 hr i.v por 10 días
-Ganciclovir
CMV: 5mg/kg/cada 12 hr i.v por 14 a 21 días

22. MENINGOENCEFALITIS
BACTERIANA CRÓNICA
Etiologías: M. tuberculosis, T.
pallidum y especies de Borrelia.

23. TUBERCULOSIS MORFOLOGIA CLINICA DX
Parte de:
-Enfermedad sistémica
-Aislada (siembra por
lesión silente,
pulmonar).
Afección:
-Meninges
-Encéfalo
-Ambos
Espacio subaracnoideo:
exudado gelatinoso o
fibrinoso.
 Meningoencefalitis
difusa +%
Microscopia:
linfocitos, células
plasmáticas,
macrófagos,
granulomas, necrosis
caseosa y células
gigantes.
Síntomas
 Fiebre
 Cefalea
 Vómitos
 Fotofobia
 Anorexia y pérdida
de peso.
Signos
 Rigidez nuca
 Confusión mental
 Coma
 Nervio craneal ( III,
IV, VII)
 Hemiparesia,
Hemiplejia
 Convulsión
LCR:
 Pleocitosis
moderada formada
por células
polimorfonucleares
y mononucleares
 Proteínas ++
 Glucosa reducida o
normal.

24. NEUROSIFILIS MORFOLOGIA DIAGNOSTICO
microscopia
CLINICA
- 10% de los individuos
con infección no
tratada.
Patrones:
• Neurosifilis
meningovascular
• N. Parética
• Tabes dorsal
 N. meningovascular:
afecta base encéfalo,
convexidades
cerebrales y
leptomeninges asoc
gomas cerebrales.
 N. Parética: invasión
por Treponema
pallidum.
 Tabes dorsal: daño
nervios sensitivos
de raíces dorsales
por espiroquetas.
o N. meningovascular
Reacción inflamatoria
perivascular, distintiva
rica en celulas
plasmáticas y linfocitos.
o N. Parética:
lesiones
inflamatorias en
corteza cerebral,
pérdidas neuronales,
proliferaciones
microglia (cel
bastón), gliosis,
depósitos hierro.
Tinción azul Prusia.
o Tabes dorsal:
pérdida axones
como de mielina en
raíces dorsales,
palidez y atrofia.
• N. meningovascular:
arteritis Heubner
 N. Parética: déficit
mental insidioso,
delirio de grandeza
que terminan en
demencia grave
(paresia del
demente)
 Tabes dorsal: ataxia
motora, pérdida
sensibilidad
dolorosa, dolores
relampagueantes y
ausencia reflejos
tendinosos.

25. NS DX TTO
 LCR
-Pleocitosis linfocitaria (5-100 cél/campo) excepto en
meningitis: alto y en tabes: normal.
-Glucorraquia normal excepto en meningitis: baja.
-Proteínas moderadas; salvo en la tabes dorsal: normales.
-Bandas oligoclonales y producción intratecal de
inmunoglobulinas (Ig) con aumento de los índices
Ig/albúmina.
1. Penicilina G sódica IV, en
dosis de 12.000.000-
24.000.000 UI diarias,
repartidas en seis dosis.
2. Ceftriaxona IV en dosis de
1 g/día.
El tto se mantiene durante 10-
14 días.
Posteriormente se sigue de
2.400.000 UI semanales (en una
dosis semanal) de penicilina
benzatina IM durante tres
semanas.
 Serológico: confirmatorio: inoculación testículo conejo:
10 treponemas. (Caro)

26. MENINGOENCEFALITIS
VÍRICA

27. Encefalitis vírica transmitida por artrópodos
 Causal arbovirus: equino oriental y occidental, del Nilo
occidental, venezuela, San Louis, Crosse.
 +% región tropical
 Alta mortalidad y morbilidad
 Transmitido garrapatas
 Clínica
Síntomas: déficits neurológicos: crisis comiciales, confusión, delirio,
estupor o coma.
Signos: focales: asimetría de reflejos, parálisis oculares, la afección a
medula en la encefalitis del Nilo: sx parálisis
 DX:
LCR: incoloro, presión elevada, inicialmente muestra pleocitosis
neutrofilica que rápidamente se convierte en linfocitaria, elevación
proteínas, glucosa normal.

28. VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO 1
o +% niños y adultos jóvenes
o 10% antecedentes herpes previo
o Clínica:
-Alteraciones de animo, memoria y conducta.
-Debilidad muscular, ataxia, crisis comiciales. (4 a 6
semanas).
o Dx:
PCR para detección de muestras del virus en LCR.
o Afección: región inferior y medial de los lóbulos
temporales y circonvoluciones de lóbulos frontales.
o Infección necrosante, hemorrágica, con cuerpos de
inclusión víricos intranucleares de Cowdry tipo A.
o Tto: Aciclovir.

29. VIRUS DEL HERPES SIMPLE TIPO 2
o Adultos meningitis
o Neonatos 50% infectados por conducto vaginal
de la madre con infecciones activas por VHS 
encefalitis.
o Provoca  encefalitis necrosante hemorrágica
aguda.
o Clínica  disminución en el grado de conciencia y
un estado mental alterado, mostrando confusión y
cambios de personalidad.
o Tto: aciclovir

30. VIRUS VARICELA ZOSTER
 Clínica
-Síntomas: exantemas infantiles, sin afección neurológica
(habitualmente)
Tras infección cutánea  Virus entra en fase latente en neuronas
sensitivas de los ganglios de raíz dorsal o trigeminal.
-Sx neuralgia postherpetica  después de los 60 años
En pacientes inmunodeprimidos  encefalitis aguda.
 Dx
Microscopia Electrónica.

31. CITOMEGALOVIRUS
 Aparece fetos e inmunodeprimidos.
Resultado infección intrautero: necrosis periventricular
destrucción encefálica microcefalia, calcificación
periventricular.
 Patrón encefalitis subaguda asociada a células
El virus también puede atacar medula espinal y raíces
inferiores y provocar radiculoneuritis dolorosa.
 DX microscopia óptica e inmunohistoquimica.
 TX  metilprednisolona y ganciclovir.

32. POLIOMIELITIS
 Causal Infección por poliovirus en individuos no
inmunizados  provoca  gastroenteritis subclínica o leve.
 Morfologíamanguitos perivasculares cel. Mononucleares y
neuronofagia.
 Clínica irritación meníngea y meningitis, sx pospoliomielitis
(25 a 35 años después de resolución enfermedad inicial).
Cuando afecta la motoneurona produce una parálisis fláccida
con atrofia muscular e hiporreflexia.
 Tto vacuna: prevención

33. RABIA
Etiología mordedura animal rabioso.
Morfología 
 Macroscópico: encéfalo: edema y congestión vascular.
 Microscópico: degeneración neuronal extensa y rx inflamatoria. Hallazgo cuerpos negri.
Clínica incubación: 1 y 3 meses
Malestar gral, cefalea, fiebre, parestesias locales alrededor de herida es diagnostica. Paciente
presenta SNC con hiperexcitabilidad: dolor al tacto y convulsiones. La contractura musculatura
faríngea al deglutir hace que eche espuma por la boca  hidrofobia. Existe parálisis fláccida.
Tto lavado herida 15 minutos (agua, jabón, detergente, povidona yodada). Vacunación y
administración de Ig antirrábica.

34. VIRUS INMUNODEFICIENCIA HUMANA
 Meningitis aséptica por VIH: 1 – 2 semanas tras seroconversión en el
10% pacientes.
 Fases precoces: meningitis linfocitaria leve, inflamación perivascular y
desmielinización hemisferios.
 Morfología encefalitis por VIH rx inflamatoria crónica infiltrados
nódulos microgliales: cel. Gigante multinucleada.
 Clínica
Demencia asociada a VIH
 Dx
Microscopia Electrónica. Anticuerpos frente VIH, virus aislado por LCR.

35. LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA
 Etiología poliomavirus JC oligodendrocitos
desmielinización.
 F. Riesgo inmunodepresión
 Clínica progresiva: pérdida coordinación, afasia, perdida
memoria, problemas visuales, debilidad en miembros,
alteraciones en personalidad.
 Morfología lesiones en parche destrucción irregular, mal definida
de sustancia blanca,
 Dx
- RM, biopsia: parche desmielinización, macrófagos diseminados
subcorticales.
-LCR: cuerpos VJC
 Tto antirretroviral

36. • Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins Patología Estructural y
Funcional. 6ª edición, Editorial Mc Graw-Hill .
• Noris, E; Isidron, G; Dorca, A y Padilla B. (2010). Meningoencefalitis.
Recuperado el 7 de noviembre del 2016 de URL http://www.elsevier.es/es-
revista-medicina-clinica-2-articulo-meningoencefalitis-por-citomegalovirus-
13087724
• Solórzano, F; Novales, M y Díaz, R. (2011). Meningoencefalitis bacteriana.
Recuperado el 7 de noviembre del 2016 de URL
http://www.medigraphic.com/pdfs/micro/ei-2002/ei021b.pdf
• Cobián, C; Romero, L; Laguna, M y Filiu, J. (2016). Aspectos epidemiológicos,
clínicos, terapéuticos y evolutivos de la
• meningoencefalitis bacteriana. Recuperado el 8 de noviembre del 2016 de
URL http://medisan.sld.cu/index.php/san/article/view/995
BIBLIOGRAFÍA